蛇葡萄素钠联合卡铂对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及凋亡的影响 被引量：7

1

作者 王霞 韩伟 +1 位作者 葛斌 吴勇杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期838-843,共6页

目的探讨蛇葡萄素钠(AMP-Na)单用及其与卡铂(CBP)合用对人肺腺癌GLC-82细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定两药单用及合用对GLC-82细胞的体外杀伤活性;透射电子显微镜(TEM)观察GLC-82细胞超微结构的变... 目的探讨蛇葡萄素钠(AMP-Na)单用及其与卡铂(CBP)合用对人肺腺癌GLC-82细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定两药单用及合用对GLC-82细胞的体外杀伤活性;透射电子显微镜(TEM)观察GLC-82细胞超微结构的变化;流式细胞仪(FCM)检测GLC-82细胞凋亡和caspase-3的表达。结果对于GLC-82细胞,AMP-Na与CBP合用,CBP的IC50由(17.10±4.78)mg·L-1降低到<3.12 mg·L-1(P<0.01),表明Amp-Na对卡铂抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应(CDI<1)。TEM及FCM检测结果表明,单用AMP-Na及与卡铂合用均可诱导GLC-82细胞凋亡、坏死,两药合用后坏死率由(2.56±0.41)%升高到(71.83±5.43)%(P<0.01)。AMP-Na单用及与卡铂合用作用于GLC-82细胞48 h后,caspase-3的表达均明显增高。结论AMP-Na和CBP具有协同诱导GLC-82细胞凋亡的作用,机制可能与激活细胞内caspase-3介导的信号转导通路相关。 展开更多

关键词 蛇葡萄素钠 卡铂 人肺腺癌glc-82细胞 细胞凋亡 细胞坏死 caspase-3

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当归挥发油对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及凋亡的影响 被引量：9

2

作者 张艳霞 蔺兴遥 +4 位作者 安方玉 张正顺 陈绍仪 周佳玮 张延英 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第1期29-33,共5页

目的:探讨当归挥发油对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及凋亡的作用。方法:MTT比色法检测当归挥发油对GLC-82细胞的细胞毒作用;流式细胞术检测GLC-82细胞凋亡;吖啶橙/溴化乙锭(AO/BE)双荧光染色法观察GLC-82细胞凋亡。结果:当归挥发油在浓度6.2... 目的:探讨当归挥发油对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及凋亡的作用。方法:MTT比色法检测当归挥发油对GLC-82细胞的细胞毒作用;流式细胞术检测GLC-82细胞凋亡;吖啶橙/溴化乙锭(AO/BE)双荧光染色法观察GLC-82细胞凋亡。结果:当归挥发油在浓度6.25~200μg/m L范围内对GLC-82细胞的增殖具有浓度依赖性抑制作用,对GLC-82细胞的IC_(50)为113.03μg/m L。流式细胞术检测结果表明,当归挥发油可诱导GLC-82细胞凋亡、坏死,且细胞凋亡、坏死率随药物浓度增高而升高。AO/BE双荧光染色法结果显示,用药组随着药物浓度的升高,细胞结构固缩加重,凋亡、坏死细胞增多。结论:当归挥发油具有诱导GLC-82细胞凋亡的作用。 展开更多

关键词 当归挥发油 人肺腺癌glc-82细胞 细胞凋亡

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小檗碱对人肺癌GLC-82细胞凋亡的影响 被引量：3

3

作者 张贵平 张维文 +2 位作者 区彗坚 魏毅 吕嘉春 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第12期1389-1393,共5页

目的探讨生物碱类中药成分小檗碱(berber-ine)诱导人肺癌GLC-82细胞的凋亡作用。方法采用细胞培养技术,用不同浓度的小檗碱处理GLC-82细胞48h,用Hoechst33258染细胞核,在荧光显微镜下观察凋亡细胞核的形态变化,用QWin图象分析软件测量... 目的探讨生物碱类中药成分小檗碱(berber-ine)诱导人肺癌GLC-82细胞的凋亡作用。方法采用细胞培养技术,用不同浓度的小檗碱处理GLC-82细胞48h,用Hoechst33258染细胞核,在荧光显微镜下观察凋亡细胞核的形态变化,用QWin图象分析软件测量细胞核面积,计算凋亡率。采用MTT法测定细胞的增殖能力。小檗碱作用GLC-82细胞36h后,采用荧光免疫细胞化学SABC-Cy3法测定Caspase-3和PARP蛋白表达,在荧光显微镜下拍照,用QWin图象分析软件测定Caspase-3和PARP荧光强度值。结果小檗碱剂量依赖性的抑制GLC-82细胞增殖,半数生长抑制剂量IC50为19.9mg·L-1,上调凋亡促进因子Caspase-3,PARP蛋白表达增加,使GLC-82细胞呈现典型的凋亡形态学特征,胞核缩小,核质浓集,呈斑块状,有凋亡小体。结论小檗碱通过上调Caspase-3诱导人肺癌GLC-82细胞凋亡。 展开更多

关键词 盐酸小檗碱 glc-82细胞 凋亡 CASPASE-3 PARP

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槲皮素诱导人肺癌GLC-82细胞凋亡及机制 被引量：3

4

作者 张贵平 张维文 +2 位作者 吕嘉春 区彗坚 张根水 《广州医学院学报》 2005年第6期8-11,61,共5页

目的:探讨黄酮类中药成分槲皮素(Quercetin)对人肺癌GLC-82细胞生长抑制和凋亡的影响。方法:采用细胞培养技术,用不同浓度的槲皮素作用GLC-82细胞48 h,用Hoechst33258染细胞核,在荧光显微镜下观察凋亡细胞核形态变化,用Qwin图像分析软... 目的:探讨黄酮类中药成分槲皮素(Quercetin)对人肺癌GLC-82细胞生长抑制和凋亡的影响。方法:采用细胞培养技术,用不同浓度的槲皮素作用GLC-82细胞48 h,用Hoechst33258染细胞核,在荧光显微镜下观察凋亡细胞核形态变化,用Qwin图像分析软件测量细胞核面积和凋亡率。采用MTT法测定细胞的生长能力。采用荧光免疫细胞化学SABC-Cy3法检测Mdm2、p53、Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白表达,用QWin图象分析软件测定Mdm2、p53、Bax、Bcl-2和caspase-3荧光强度值。结果:槲皮素剂量依赖性的抑制GLC-82细胞生长,呈现典型的凋亡形态学特征,胞核缩小,核质浓集,呈斑块状,有凋亡小体。上调凋亡抑制因子Mdm2和Bcl-2 蛋白表达,下调凋亡促进因子Bax和Caspase-3的蛋白表达,对p53蛋白表达量没有明显影响。增加Mdm2、p53、 Bax、Bcl-2的阳性表达率,降低caspase-3阳性表达率。结论:槲皮素能够抑制肺癌GLC-82细胞生长并诱导细胞凋亡,而Mdm2的蛋白表达增加,可能抑制了p53发挥促凋亡作用,使部分GLC-82肺癌细胞逃避死亡。 展开更多

关键词 槲皮素 glc-82细胞 凋亡 MDM2 p53 BAX Bcl-2 caspase-3

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当归挥发油对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及细胞周期的影响 被引量：8

5

作者 张正顺 张艳霞 +2 位作者 陈绍仪 孔学礼 周佳玮 《西部中医药》 2018年第9期8-12,共5页

目的:探讨当归挥发油对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及细胞周期的作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测当归挥发油对GLC-82细胞存活率的影响;倒置显微镜下观察细胞生长形态;流式细胞仪检测当归挥发油对GLC-82细胞周期的影响。结果:在6. 25～... 目的:探讨当归挥发油对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及细胞周期的作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测当归挥发油对GLC-82细胞存活率的影响;倒置显微镜下观察细胞生长形态;流式细胞仪检测当归挥发油对GLC-82细胞周期的影响。结果:在6. 25～200μg/m L浓度范围内当归挥发油对GLC-82细胞增殖具有浓度依赖性抑制作用,当归挥发油对GLC-82细胞的I C50为113. 03μg/mL;倒置显微镜下观察发现阴性组细胞具有GLC-82细胞典型的形态特征,多边形,成片生长,随着当归挥发油浓度的升高,细胞数量减少,散在生长,形态发生变化,逐渐皱缩;经当归挥发油处理后GLC-82细胞表现出明显的G2期周期阻滞。结论:当归挥发油可抑制GLC-82细胞生长,引起细胞周期G2期的阻滞。 展开更多

关键词 人肺腺癌glc-82细胞 细胞周期 当归挥发油

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Ad-p53与Ad-p16联合对人肺腺癌GLC-82细胞作用的研究 被引量：2

6

作者 徐敏毅 林晨 +3 位作者 梁萧 付明 张雪艳 吴旻 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2000年第2期86-89,共4页

目的：探讨腺病毒介导的ｐ５３与ｐ１６基因联合对人肺腺癌ＧＬＣ－８２疗效提高的可能性。方法：将分别携有ｐ５３基因、ｐ１６基因重组腺病毒（Ａｄ－ｐ５３与 Ａｄ－ｐ１６）联合使用，通过细胞生长和存活实验、克隆形成实验、流式... 目的：探讨腺病毒介导的ｐ５３与ｐ１６基因联合对人肺腺癌ＧＬＣ－８２疗效提高的可能性。方法：将分别携有ｐ５３基因、ｐ１６基因重组腺病毒（Ａｄ－ｐ５３与 Ａｄ－ｐ１６）联合使用，通过细胞生长和存活实验、克隆形成实验、流式细胞分析、ＴＵＮＥＬ检测、ＲＴ－ＰＣＲ分析、免疫组织化学实验，观察其对人肺腺癌ＧＬＣ－８２细胞的作用。结果：在总感染强度相同的前提下，Ａｄ－ｐ５３与Ａｄ－ｐ１６联合导入ＧＬＣ－８２细胞，对细胞生长存活及克隆形成能力的抑制、以及所造成的凋亡效果比施用单种基因的效果强，表明ｐ５３基因与ｐ１６基因在体外疗效上互为协同。结论：Ａｄ－ｐ５３与Ａｄ－ｐ１６联合，可以提高对人肺腺癌ＧＬＣ－８２细胞的疗效。 展开更多

关键词 基因治疗 肺腺癌 AD-P53 Ad-p16 glc-82细胞

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胶原三维立体培养模型中胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞的相互作用 被引量：1

7

作者 闫江涛 朱运奎 +3 位作者 李继东 马国成 王舒 王晓芹 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2010年第15期2769-2772,共4页

背景:组织细胞、炎细胞可能在肿瘤细胞的侵袭、转移中发挥着重要作用,而细胞间的相互作用对基质金属蛋白酶有影响。目的:观察胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞在胶原三维立体培养条件下,相互作用对基质金属蛋白酶1,2,9表达的影响。方法:... 背景:组织细胞、炎细胞可能在肿瘤细胞的侵袭、转移中发挥着重要作用,而细胞间的相互作用对基质金属蛋白酶有影响。目的:观察胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞在胶原三维立体培养条件下,相互作用对基质金属蛋白酶1,2,9表达的影响。方法:采用三维胶原立体培养模型,按比例混合胶原,4倍DMEM和灭菌水,1倍DMEM的液体胶原,其中胶原终浓度为0.75g/mL。将GLC-82细胞、胚肺成纤维细胞分别单独培养及GLC-82细胞和胚肺成纤维细胞按5∶1混合培养,待胶原固化后加入1倍DMEM培养基,48h后收集上清液。Western blot法检测基质金属蛋白酶1表达水平,明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶2,9的表达。结果与结论:胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞混合培养组基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶2,9分泌量大于单独培养组(P<0.05)。结果提示,三维立体培养条件下,胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞相互作用能通过上调基质金属蛋白酶1,2,9的表达和活化,促进肺癌侵袭和转移。 展开更多

关键词 肺癌glc-82细胞 胚肺成纤维细胞 三维胶原立体培养 基质金属蛋白酶 心肺组织工程

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左卡尼汀联合表柔比星对GLC-82细胞增殖及凋亡影响机制的探讨 被引量：5

8

作者 叶因涛 王晨 +2 位作者 王冬 李博乐 高宁 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2013年第10期744-748,共5页

目的:研究左卡尼汀与表柔比星(EPI)联合应用对肺腺癌GLC-82细胞增殖及细胞凋亡的影响。方法:MTT比色法检测肺腺癌GLC-82细胞增殖的变化情况。流式细胞仪检测GLC-82细胞周期和凋亡情况。蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bcl-xl和Bax蛋白的表达。... 目的:研究左卡尼汀与表柔比星(EPI)联合应用对肺腺癌GLC-82细胞增殖及细胞凋亡的影响。方法:MTT比色法检测肺腺癌GLC-82细胞增殖的变化情况。流式细胞仪检测GLC-82细胞周期和凋亡情况。蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bcl-xl和Bax蛋白的表达。结果:与空白对照组比,单给药左卡尼汀(20μg/mL)24h后,细胞的促进生长率为37.56%,F=46.287,P=0.001;48h后为33.33%,F=41.638,P=0.001。EPI联合不同浓度的左卡尼汀后,减弱了EPI对GLC-82细胞生长的抑制作用,联合给药24和48h后,对GLC-82细胞毒作用的减弱较明显,减少率分别为12.14%(F=20.527,P=0.002)和18.52%(F=27.269,P=0.001),差异有统计学意义。左卡尼汀上调Bcl-2和Bcl-xl的蛋白表达,Bax蛋白表达无明显变化;联合给药后Bcl-2和Bcl-xl的蛋白表达明显增加。结论:左卡尼汀与EPI联合应用对肺腺癌GLC-82细胞的增殖有一定影响,其作用机制可能使G0/G1期细胞比例增加,促进细胞的有些分裂,并通过上调Bcl-2和Bck-xl蛋白的表达减弱EPI的诱导凋亡作用。 展开更多

关键词 肺腺癌 glc-82细胞 左卡尼汀 表柔比星 细胞周期 细胞凋亡

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二氢丹参酮对人肺癌GLC-82细胞的抑制作用及其机制研究 被引量：5

9

作者 孙蓓 叶因涛 +2 位作者 王冬 钱钧强 娄建石 《中国药房》 CAS 北大核心 2015年第34期4775-4778,共4页

目的：研究二氢丹参酮（DTS）对人肺癌GLC-82细胞的抑制作用及其作用机制。方法：以质量浓度为0（空白对照）、5、10、20、40、80、100μg/ml的DTS作用细胞24、48 h后,采用MTT法测定细胞的增殖抑制率和半数抑制浓度（IC50）;流式细胞术... 目的：研究二氢丹参酮（DTS）对人肺癌GLC-82细胞的抑制作用及其作用机制。方法：以质量浓度为0（空白对照）、5、10、20、40、80、100μg/ml的DTS作用细胞24、48 h后,采用MTT法测定细胞的增殖抑制率和半数抑制浓度（IC50）;流式细胞术检测17.85μg/ml DTS作用12、24、48 h后细胞的凋亡情况,计算凋亡率;Western blot法检测Bcl-2、Bax和半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶3（Caspase-3）蛋白的表达。结果：与空白对照组比较,DTS组细胞的增殖受到抑制,作用24、48 h后最大细胞抑制率分别为54.48%、64.95%,IC50分别为62.36、33.94μg/ml;DTS可诱导细胞的凋亡且与作用时间呈正相关,凋亡率为5.6%-29.6%;Western blot检测结果表明,DTS能下调细胞中Bcl-2蛋白的表达、上调Caspase-3蛋白的表达（P〈0.01或P〈0.05）。结论：DTS对人肺腺癌GLC-82细胞有较强的抑制作用,并诱导其凋亡,其机制可能与下调Bcl-2蛋白的表达、上调Caspase-3蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 人肺癌glc-82细胞 二氢丹参酮 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶3蛋白

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蛇葡萄素钠协同卡铂体外诱导人肺腺癌GLC-82细胞凋亡研究 被引量：8

10

作者 张艳霞 吴勇杰 李文广 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期26-29,共4页

目的:考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法:应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Bax以及B... 目的:考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法:应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Bax以及Bcl-2表达。结果:MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠单独应用及与卡铂联合应用对GLC-82细胞的增殖均具有浓度依赖性的抑制作用;流式细胞仪检测结果表明,蛇葡萄素钠(100、50、25μg/ml)单用组及与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞48 h后,Bax表达上调,且有浓度依赖性;AMP-Na 50μg/ml单独用药组、卡铂25μg/ml单独用药组以及AMP-Na(50、25、12.5μg/ml)与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞48 h后,Bcl-2蛋白的表达下调,但无浓度依赖性。AMP-Na各剂量组(100、50、25、12.5μg/ml)单用组及AMP-Na各剂量组与卡铂25μg/ml联合用药Bax/Bcl-2的比率增高,且有浓度依赖性。结论:蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠可能是通过下调Bcl-2并上调Bax从而促进肿瘤细胞凋亡。 展开更多

关键词 蛇葡萄素钠 卡铂 人肺腺癌glc-82细胞 细胞凋亡 Bcl-2 Bax

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蛇葡萄素钠协同卡铂体外抑制人肺腺癌GLC-82细胞增值的作用 被引量：5

11

作者 张艳霞 缪苗苗 +1 位作者 吴勇杰 李文广 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期38-41,共4页

目的：考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法：应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspas... 目的：考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法：应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果：MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠在浓度为12.5~200μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增殖有浓度依赖性的抑制作用;卡铂在浓度为3.13~100μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增值有浓度依赖性的抑制作用;25、50μg/ml的蛇葡萄素钠对卡铂25μg/ml抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果表明,12.5~50μg/ml的蛇葡萄素钠与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞12 h后,Caspase-3表达上调,且有浓度依赖性。结论：蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠诱导细胞凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内的Caspase-3,从而促进凋亡的发生。 展开更多

关键词 蛇葡萄素钠 卡铂 人肺腺癌glc-82细胞 细胞凋亡 Caspase-3

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蛇葡萄素钠协同卡铂对人肺腺癌GLC-82细胞增殖的抑制作用 被引量：5

12

作者 张艳霞 吴勇杰 李文广 《中国药房》 CAS 北大核心 2015年第4期488-490,共3页

目的：研究蛇葡萄素钠（AMP-Na）协同卡铂对人肺腺癌GLC-82细胞增殖的抑制作用。方法：以25、50、100μg/ml AMP-Na,3.12、6.25、12.5、25、50μg/ml卡铂,25、50、100μg/ml AMP-Na＋3.12、6.25、12.5、25、50μg/ml卡铂作用于GLC-82细... 目的：研究蛇葡萄素钠（AMP-Na）协同卡铂对人肺腺癌GLC-82细胞增殖的抑制作用。方法：以25、50、100μg/ml AMP-Na,3.12、6.25、12.5、25、50μg/ml卡铂,25、50、100μg/ml AMP-Na＋3.12、6.25、12.5、25、50μg/ml卡铂作用于GLC-82细胞48h,采用MTT法测定细胞增殖抑制率。以25μg/ml卡铂,12.5、25、50、100μg/ml AMP-Na,12.5、25、50、100μg/ml AMP-Na＋25μg/ml卡铂作用干细胞48 h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：25~100μg/ml AMP-Na对GLC-82细胞的增殖具有抑制作用,且呈浓度依赖性。25μg/ml卡铂与AMP-Na（12.5、25、50、100μg/ml）对GLC-82细胞增殖的抑制作用较单用卡铂增强。结论：AMP-Na单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用;与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应。 展开更多

关键词 蛇葡萄素钠 卡铂 人肺腺癌glc-82细胞 细胞凋亡

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悬浮培养GLC-82肺肿瘤细胞积聚体与蛋白激酶FAK、AKT、ERK和SRC活化的关系 被引量：3

13

作者 方翼 张星 +1 位作者 张积仁 姜文奇 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1206-1212,共7页

背景与目的:蛋白激酶FAK部分介导肿瘤细胞在悬浮培养下细胞积聚体的形成,从而阻止细胞发生凋亡和促进细胞增殖,但是参与细胞积聚体形成的FAK下游通路尚不清楚。本研究旨在研究蛋白激酶FAK及其可能的下游分子ERK、AKT和SRC活化在悬浮状... 背景与目的:蛋白激酶FAK部分介导肿瘤细胞在悬浮培养下细胞积聚体的形成,从而阻止细胞发生凋亡和促进细胞增殖,但是参与细胞积聚体形成的FAK下游通路尚不清楚。本研究旨在研究蛋白激酶FAK及其可能的下游分子ERK、AKT和SRC活化在悬浮状态肺癌GLC-82细胞积聚中的作用。方法:用polyHEMA悬浮培养观察肺正常细胞HBE和肿瘤细胞GLC-82积聚体形态;细胞凋亡用DNA琼脂糖凝胶电泳检测梯状DNA分析;细胞转化能力用软琼脂糖集落形成实验分析;磷酸化蛋白激酶水平用免疫印迹实验检测;RNA干扰实验降低FAK蛋白水平的表达。结果:GLC-82肺腺癌细胞在polyHEMA悬浮状态下能够存活和形成积聚体,肺正常细胞HBE在polyHEMA悬浮状态下发生凋亡和不形成积聚体。磷酸化FAK、ERK、AKT和SRC的水平和GLC-82积聚体有关。沉默FAK蛋白的表达,能够部分地阻断肿瘤细胞积聚体的形成,降低磷酸化ERK和AKT水平,以及降低软琼脂集落形成能力。FAKRNA干扰前后的GLC-82细胞软琼脂集落形成率分别为(12.2±1.1)%和(3.6±0.7)%(P=0.001)。结论:GLC-82肺癌细胞积聚体的形成部分由FAK信号通路介导,ERK和AKT是FAK的下游通路蛋白。 展开更多

关键词 肺肿瘤 glc-82细胞株 细胞积聚体 FAK ERK AKT SRC 信号转导

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氧代克斑宁对人肿瘤细胞GLC-82、HL60增殖的影响 被引量：3

14

作者 彭新生 周艳芳 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期70-71,共2页

目的:探讨氧代克斑宁抗肿瘤作用。方法:以MTT法观察氧代克斑宁在不同浓度下对人肿瘤GLC-82、HL60细胞增殖的影响。结果:氧代克斑宁在100μM浓度时对肺腺癌GLC-82细胞株具有明显抑制作用,而对人白血病HL60细胞株在1μM浓度时即显示极强... 目的:探讨氧代克斑宁抗肿瘤作用。方法:以MTT法观察氧代克斑宁在不同浓度下对人肿瘤GLC-82、HL60细胞增殖的影响。结果:氧代克斑宁在100μM浓度时对肺腺癌GLC-82细胞株具有明显抑制作用,而对人白血病HL60细胞株在1μM浓度时即显示极强的抑制作用。氧代克斑宁对GLC-82,HL60的IC50分别为109.17、86.61μM。结论:氧代克斑宁可抑制人肿瘤细胞株GLC-82、HL60增殖。 展开更多

关键词 氧代克斑宁 glc-82细胞株 HL60细胞株

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人肺腺癌GLC-82细胞提取热休克蛋白70抗瘤效应的研究

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作者 刘志勇 董驹 +5 位作者 张树波 马立人 李新 王国臣 陈志全 郑毛根 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期88-88,共1页

关键词 人肺腺癌 热休克蛋白70 抗瘤效应 细胞提取 glc-82细胞 HSP-70 细胞裂解液 治疗方法 杀瘤作用 培养条件 胰蛋白酶 EDTA 细胞浓度 高速离心 消化液

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ndr2基因在肺腺癌细胞GLC-82中的诱导表达

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作者 李树钧 王华 +6 位作者 戚好文 张健 何鹏 张文红 季少平 刘新平 药立波 《第四军医大学学报》 北大核心 2002年第13期1209-1213,共5页

目的　构建蜕皮素诱导的抑癌基因 ndr2哺乳动物真核表达载体 (p IND- ndr2 ) ,转染肺腺癌细胞 GL C- 82 ,观察ndr2基因表达 ,为进一步研究 ndr2的生物学功能打下基础 .方法　以 RT- PCR方法确定正常人肺组织和肺腺癌 GL C- 82细胞 ndr2... 目的　构建蜕皮素诱导的抑癌基因 ndr2哺乳动物真核表达载体 (p IND- ndr2 ) ,转染肺腺癌细胞 GL C- 82 ,观察ndr2基因表达 ,为进一步研究 ndr2的生物学功能打下基础 .方法　以 RT- PCR方法确定正常人肺组织和肺腺癌 GL C- 82细胞 ndr2的表达高低 . PCR方法扩增 ndr2 ,以 Bam HI+Eco RI双酶切连接入 p U C19载体中 ,测序正确后 ,插入到蜕皮素诱导的真核表达载体 p IND中 .连有 ndr2基因的载体(p IND- ndr2 )用脂质体方法转染到培养的肺腺癌细胞 GL C-82中 .经 G4 18和 zeocin双抗生素筛选后 ,挑取单克隆进行培养 ,用蜕皮素诱导 ndr2表达 ,用 RT- PCR,western印迹和免疫组织化学方法验证获得表达的细胞株 .结果　 PCR的方法扩增获得大小约 12 0 0 bp的片段 ,连接入预先插入 HA- tag的 p UC19载体的 ndr2基因经 H ind +Eco RI酶切后 ,构建到真核表达载体 p IND中 ,酶切鉴定后证明连接片段正确 .通过双载体转染和双抗生素筛选后 ,培养的细胞经诱导后检测到实验组 ndr2的高表达 ,而对照组和未诱导的实验组 ndr2表达均较低 .结论　 ndr2基因成功转染培养的肺腺癌 GL C-82细胞 ,建立了 展开更多

关键词 肺腺癌 ndr2基因 细胞转染 基因表达 肺肿瘤 glc-82细胞

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O-甲基芒籽碱对人肿瘤GLC-82、HL60细胞抑制的影响 被引量：1

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作者 周艳芳 彭新生 罗世英 《广东医学院学报》 2008年第1期5-6,共2页

目的观察O-甲基芒籽碱抗肿瘤的效果。方法以MTT法观察不同浓度O-甲基芒籽碱对人肿瘤GLC-82、HL60细胞抑制的影响。结果10、100和1 000μmol/L O-甲基芒籽碱能抑制GLC-82细胞的增殖,其D值与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);0.1... 目的观察O-甲基芒籽碱抗肿瘤的效果。方法以MTT法观察不同浓度O-甲基芒籽碱对人肿瘤GLC-82、HL60细胞抑制的影响。结果10、100和1 000μmol/L O-甲基芒籽碱能抑制GLC-82细胞的增殖,其D值与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);0.1、1、10、100和1 000μmol/L O-甲基芒籽碱能抑制HL60细胞的增殖,其D值与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01)。O-甲基芒籽碱对GLC-82,HL60的半数抑制浓度分别为83.31、65.59μmol/L。结论O-甲基芒籽碱可抑制人肿瘤GLC-82、HL60细胞的增殖,具有一定的抑瘤作用。 展开更多

关键词 O-甲基芒籽碱 glc-82细胞株 HL60细胞株 MTT比色法 半数抑制浓度

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二氢青蒿素联合放疗对肺癌GLC-82细胞凋亡的影响及机制研究 被引量：10

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作者 左占杰 王松涛 +5 位作者 江莉祥 辛永祥 李伟 徐子豪 王蛟龙 王建东 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1220-1224,共5页

目的研究二氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)联合放疗对人肺腺癌GLC-82细胞周期和凋亡的影响及其机制。方法 MTT法检测不同浓度DHA分别在24、48、72 h对GLC-82细胞的抑制作用;克隆形成实验分析,多靶单击拟合模型方程计算放射增敏比,评... 目的研究二氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)联合放疗对人肺腺癌GLC-82细胞周期和凋亡的影响及其机制。方法 MTT法检测不同浓度DHA分别在24、48、72 h对GLC-82细胞的抑制作用;克隆形成实验分析,多靶单击拟合模型方程计算放射增敏比,评价增敏效果;流式细胞术检测DHA联合放疗对GLC-82细胞周期和凋亡的影响;Western blot检测P53、P21、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果不同浓度DHA(4、8、16、32、64、128μg/mL)作用24、48和72 h的IC50值分别为:38.25、20.58、10.36μg/mL,对GLC-82细胞的毒性有明显剂量和时间依赖性,抑制率较空白对照组明显增加(P<0.01,P<0.05);DHA对GLC-82细胞具有放射增敏作用,其增敏比为1.4。DHA联合放疗可使GLC-82细胞周期的构成发生明显的变化并诱导细胞凋亡,凋亡率为21.5%,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot表明,DHA联合放疗作用GLC-82细胞后P53和P21的蛋白水平表达增加,同时下调Bcl-2蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论 DHA对肺腺癌GLC-82细胞有较强的细胞毒性和放射增敏作用,其作用机制可能是使GLC-82细胞生长停滞在G0/G1期并诱导细胞凋亡,使S期细胞比例降低;使P53功能恢复,通过抑制Bcl-2蛋白的表达促使凋亡,从而起到杀伤肿瘤的作用。 展开更多

关键词 肺癌 glc-82细胞 二氢青蒿素 放射增敏 细胞凋亡 P53蛋白 BCL-2蛋白

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左卡尼汀联合多西他赛对GLC-82细胞增殖与凋亡影响研究 被引量：1

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作者 郎娟娟 刘艳霞 +3 位作者 钱兴运 陶若琳 叶因涛 王晨 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2017年第4期223-229,共7页

目的左卡尼汀(levocarnitine,L-CNT)在改善由化疗药物引起的心脏毒性和周围神经毒性方面有一定的作用。本实验旨在研究联合应用时,L-CNT对多西他赛(docetaxel,DTX)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)GLC-82细胞增殖作... 目的左卡尼汀(levocarnitine,L-CNT)在改善由化疗药物引起的心脏毒性和周围神经毒性方面有一定的作用。本实验旨在研究联合应用时,L-CNT对多西他赛(docetaxel,DTX)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)GLC-82细胞增殖作用的影响,初步探讨其作用机制。方法 MTT法检测不同浓度L-CNT(0.625、1.25、2.5、5、10、20、40和80μg/mL)和DTX(0.01、0.1、1、5、10、20、40和80μg/mL)分别对GLC-82细胞增殖作用的影响,倒置显微镜观察其形态的变化。以终浓度为1.25、20、80μg/mL L-CNT分别和DTX(9.301μg/mL)联合,同时处理GLC-82细胞24h,MTT法检测其对细胞增殖作用的影响,流式细胞术检测细胞凋亡的变化,蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax和ANT1蛋白表达的情况。结果与阴性对照组相比,L-CNT(1.25、20和80μg/mL)对GLC-82细胞作用24h后,促进增殖率分别为(14.52±0.73)%、(27.03±1.21)%和(19.77±0.65)%,F=42.538,P=0.001;48h后分别为(11.37±0.13)%、(19.56±1.01)%和(14.89±0.51)%,F=52.119,P=0.001。与DTX(27.319μg/mL)单药组相比,L-CNT(1.25、20和80μg/mL)、DTX联合用药组的细胞增殖率由(49.49±2.52)%增加至(52.64±2.43)%、(59.44±3.20)%和(53.15±2.37)%,F=7.412,P=0.011。与DTX(9.301μg/mL)单药组相比,L-CNT(1.25、20和80μg/mL)、DTX联合用药组GLC-82细胞密度增大,细胞凋亡率由(24.67±1.95)%分别降低至(21.90±1.98)%、(14.38±2.35)%和(22.42±1.43)%,F=15.697,P=0.001。L-CNT、DTX联合作用后,抑凋亡蛋白Bcl-2表达增多,促凋亡蛋白Bax表达减少,同时ANT1蛋白表达降低。结论 L-CNT和DTX联合应用对GLC-82细胞增殖与凋亡有一定的影响,主要通过下调Bax和上调Bcl-2蛋白的表达以及影响线粒体膜通透性转换孔的开放和关闭,减弱DTX对细胞凋亡的诱导作用。 展开更多

关键词 glc-82细胞 L-CNT DTX 联合应用 细胞凋亡

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血管性血友病因子及整合素β_3与人肺癌细胞GLC-82黏附的初步研究 被引量：1

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作者 张立 刘伟 +2 位作者 杨爱军 王晨昱 李敏 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第17期2610-2614,共5页

目的观察血管性血友病因子(vWF)及整合素β(3integrin β3)在人肺癌细胞株GLC-82的表达,人肺癌细胞株GLC-82与vWF黏附的关系,及vWF与integrinβ3之间的相互关系。方法应用免疫组织化学技术观察vWF及integrin β3在人肺癌细胞株GLC-82的... 目的观察血管性血友病因子(vWF)及整合素β(3integrin β3)在人肺癌细胞株GLC-82的表达,人肺癌细胞株GLC-82与vWF黏附的关系,及vWF与integrinβ3之间的相互关系。方法应用免疫组织化学技术观察vWF及integrin β3在人肺癌细胞株GLC-82的表达;应用黏附实验、抗体抑制实验及MTT法,观察人肺癌细胞株GLC-82与vWF的黏附,及vWF与integrinβ3的相互关系。结果免疫组织化学结果显示GLC-82细胞均表达vWF及整合素β3;GLC-82细胞可以与vWF黏附,Anti-integrinβ3抑制后这种黏附降低,降低效果与Anti-vWF抑制黏附相同。结论GLC-82细胞表达vWF及integrinβ3,GLC-82细胞可以与vWF黏附,从而促进肿瘤细胞转移,vWF可能通过与integrinβ3结合发挥作用。 展开更多

关键词 血管性血友病因子 整合素Β3 人肺癌细胞株glc-82 黏附 肿瘤转移

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