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淫羊藿总黄酮通过抑制MAPK/NF-κB信号通路减轻自然衰老大鼠脑组织炎症反应 被引量:36
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作者 宋来新 张长城 +4 位作者 王婷 刘珍财 韩贵芳 袁丁 赵海霞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期84-90,共7页
目的探讨淫羊藿总黄酮(total flavonoids of Epimedium,TFE)对自然衰老大鼠脑组织中MAPK/NF-κB信号通路影响及其抗炎作用。方法 HE染色观察各组大鼠海马CA1、CA3和DG区神经元形态的变化。Western blot法检测各组大鼠海马组织中衰老相... 目的探讨淫羊藿总黄酮(total flavonoids of Epimedium,TFE)对自然衰老大鼠脑组织中MAPK/NF-κB信号通路影响及其抗炎作用。方法 HE染色观察各组大鼠海马CA1、CA3和DG区神经元形态的变化。Western blot法检测各组大鼠海马组织中衰老相关蛋白p21、凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达,核转录因子NF-κB p65及其下游炎症因子TNF-α、IL-1β和COX-2的表达,以及MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果 TFE可明显改善自然衰老组大鼠海马神经细胞形态结构,神经细胞排列整齐紧密。同时,TFE可明显下调自然衰老组大鼠海马组织中p21、Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax的比值,且可明显降低NF-κB p65核蛋白及其下游炎症因子TNF-α、IL-1β和COX-2的表达,以及MAPK信号通路相关蛋白(p-ERK1/2、p-JNK、p-p38 MAPK)的表达。结论 TFE对自然衰老大鼠炎症反应具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制MAPK信号通路的激活,从而抑制NF-κB的核易位及其下游炎症细胞因子表达,进而延缓脑衰老。 展开更多
关键词 淫羊藿总黄酮 衰老 海马 炎症 P21 MAPK NF-ΚB
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竹节参齐墩果烷皂苷对RAW264-7巨噬细胞SIRT1活性影响及抗炎作用研究 被引量:16
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作者 袁琴 袁丁 +4 位作者 周志勇 刘朝奇 王婷 向婷婷 张长城 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期349-354,共6页
目的探讨竹节参齐墩果烷皂苷(chikusetsu oleanane saponin,COS)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激RAW264.7巨噬细胞的SIRT1活性影响及抗炎作用。方法Griess法测定一氧化氮(NO)释放量;免疫印迹(Western blot)法检测炎性因子肿瘤坏... 目的探讨竹节参齐墩果烷皂苷(chikusetsu oleanane saponin,COS)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激RAW264.7巨噬细胞的SIRT1活性影响及抗炎作用。方法Griess法测定一氧化氮(NO)释放量;免疫印迹(Western blot)法检测炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)蛋白表达;免疫荧光分析COS对细胞核因子-κB(NF-κB)和沉默信息调节因子1(silent information regulator1,SIRT1)核转运的作用。结果 COS在25~300 mg·L^(-1)与1 mg·L^(-1)LPS共培养时,对RAW264.7细胞生长无明显影响;与LPS组相比,COS能有效抑制NO释放和抑制TNF-α、IL-1β的分泌;还能抑制NF-κB的核移位,上调SIRT1的表达。结论 COS对LPS刺激的RAW264.7细胞炎症具有保护作用,其保护机制可能是COS上调SIRT1表达,促进NF-κB去乙酰化作用,从而抑制NF-κB的核移位,减少TNF-α、IL-1β等炎症因子的产生。 展开更多
关键词 竹节参齐墩果烷皂苷 RAW264-7细胞 脂多糖 一氧化氮 TNF-α IL-1Β NF-κB SIRT1
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D-半乳糖(D-gal)通过激活p38MAPK通路引起小鼠睾丸TM4支持细胞屏障功能损伤 被引量:3
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作者 杨圆 张长城 +5 位作者 张艳 杨思琪 叶勇 吴杰 袁丁 赵海霞 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1002-1008,共7页
目的研究D-半乳糖(D-gal)对小鼠TM4睾丸支持细胞屏障功能的损伤作用及机制。方法TM4细胞分为正常对照组和(25、50、100、150、200、250)mmol/L D-gal刺激组,噻唑蓝(MTT)法检测TM4细胞增殖活性,Western blot法检测TM4细胞紧密连接相关蛋... 目的研究D-半乳糖(D-gal)对小鼠TM4睾丸支持细胞屏障功能的损伤作用及机制。方法TM4细胞分为正常对照组和(25、50、100、150、200、250)mmol/L D-gal刺激组,噻唑蓝(MTT)法检测TM4细胞增殖活性,Western blot法检测TM4细胞紧密连接相关蛋白闭锁小带蛋白1(ZO-1)和闭合蛋白(occludin),黏附连接相关蛋白神经钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和β联蛋白(β-catenin),缝隙连接相关蛋白连接子蛋白43(CX43),骨架蛋白波形蛋白(vimentin)和丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、Janus激酶(JNK)和p38MAPK的蛋白表达及磷酸化水平。结果与正常对照组比较,D-gal浓度大于50 mmol/L时,细胞活力显著下降;ZO-1、occludin、N-cadherin、E-cadherin和β-catenin的蛋白表达水平均显著降低,p38MAPK蛋白磷酸化水平显著增加,而CX43、vimentin及ERK1/2、JNK蛋白及磷酸化水平无明显变化。结论D-gal可引起TM4睾丸支持细胞紧密连接损伤和黏附连接损伤,可能与激活p38MAPK通路有关。 展开更多
关键词 D-半乳糖(D-gal) 睾丸支持细胞 TM4细胞 血睾屏障
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