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补肾法治疗血管性痴呆的机制研究进展
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作者 刘玉婷 顾耘 潘露茜 《老年医学与保健》 CAS 2024年第1期250-253,共4页
血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是因脑血管疾病引发的脑组织损伤,进而影响高级智能和获得性认知的痴呆综合征^([1])。尽管该病不会直接威胁生命,但会损害患者的执行和认知功能,使其无法独立应对生活事务。流行病学调查显示,亚洲地区... 血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是因脑血管疾病引发的脑组织损伤,进而影响高级智能和获得性认知的痴呆综合征^([1])。尽管该病不会直接威胁生命,但会损害患者的执行和认知功能,使其无法独立应对生活事务。流行病学调查显示,亚洲地区≥65岁人群中,VaD占痴呆总人数的15%~40%^([2])。我国痴呆患者的总人数占全球痴呆患者总人数的25%,其中VaD发病率排名第二,仅次于阿尔茨海默病^([3])。现代医学对VaD的具体发病机制尚缺乏定论,认为其发病多与胆碱能通路受损、氧化应激、神经细胞凋亡和炎性反应等因素相关^([4-5])。临床治疗上尚无特效药物,主要通过改善大脑循环代谢和抑制胆碱酯酶活性以提高认知功能、减缓疾病进展。常用的药物有N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)拮抗剂、胆碱酯酶抑制剂以及钙离子拮抗剂(calcium-channel blocker,CCB),但治疗效果并不十分理想^([6-7])。中医认为VaD的发病机制主要为肾精亏虚和痰瘀互结,治疗中常采取补肾填精、活血化瘀和化痰开窍等方法,其中“肾虚”最为关键。本文拟对相关理论及机制研究进行综述,从而为临床治疗VaD提供方法依据。 展开更多
关键词 补肾 血管性痴呆 机制 进展
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金宁方中β-谷甾醇增进槲皮素诱导肺癌A549细胞凋亡作用
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作者 俞杞泉 叶玉涵 +3 位作者 吕春明 张泽良 杨扬 韩素静 《世界临床药物》 CAS 2024年第3期276-284,共9页
目的探讨β-谷甾醇联合槲皮素对A549细胞抑制作用以及机制。方法将A549细胞分为对照组、槲皮素组、槲皮素+β-谷甾醇组、雌二醇组、雌二醇+槲皮素组以及雌二醇+槲皮素+β-谷甾醇组。采用细胞存活率检测A549细胞的抑制作用。采用流式细... 目的探讨β-谷甾醇联合槲皮素对A549细胞抑制作用以及机制。方法将A549细胞分为对照组、槲皮素组、槲皮素+β-谷甾醇组、雌二醇组、雌二醇+槲皮素组以及雌二醇+槲皮素+β-谷甾醇组。采用细胞存活率检测A549细胞的抑制作用。采用流式细胞技术和免疫荧光法检测肺癌细胞的促凋亡情况。应用免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的调控作用。结果槲皮素可抑制A549细胞生存率且具量效关系(P<0.05);雌二醇可促进A549细胞生长;与槲皮素组或槲皮素+β-谷甾醇比较,雌二醇+槲皮素+β-谷甾醇组更抑制A549细胞增殖,提高细胞凋亡比例及caspase-3的表达水平(P<0.05);促进mTOR和Akt磷酸化,减少PI3K磷酸化。结论在雌二醇干预下,β-谷甾醇联合槲皮素对A549细胞有抑制作用,其机制可能通过PI3K/Akt/mTOR通路对细胞凋亡起促进作用。 展开更多
关键词 Β-谷甾醇 槲皮素 非小细胞肺癌A549细胞
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