目的:研究上调Smad7表达对肝星形细胞(HSC)α1(Ⅰ)和α1(Ⅲ)前胶原基因转录的作用.方法:应用Fugene6介导Smad7质粒转染体外培养的HSC-T6细胞.继续培养48 h.同时使用实时定量聚合酶链式反应(Real time-PCR),逆转录酶链式反应(RT-PCR)方...目的:研究上调Smad7表达对肝星形细胞(HSC)α1(Ⅰ)和α1(Ⅲ)前胶原基因转录的作用.方法:应用Fugene6介导Smad7质粒转染体外培养的HSC-T6细胞.继续培养48 h.同时使用实时定量聚合酶链式反应(Real time-PCR),逆转录酶链式反应(RT-PCR)方法检测Smad7质粒组和正常对照组、空载质粒对照组α(Ⅰ)和α1(Ⅲ)前胶原mRNA水平.结果:与正常对照组和空载质粒对照组相比,Smad7质粒转染HSC-T6细胞48h后,Smad7 mRNA水平显著增高(1.29±0.18 vs 0.11±0.02,0.13±0.02,均P<0.01),α1(Ⅰ)前胶原mRNA表达明显下降(0.10±0.01 vs 1.18±0.15.1.07±0.12,均P<0.01),但α1(Ⅲ)前胶原基因表达无明显改变(0.72±0.00 vs 0.70±0.01,0.75±0.0l,均P>0.05).结论:Smad7能明显抑制HSC细胞α1(Ⅰ)前胶原mRNA转录.展开更多
文摘目的:验证京都胃炎评分在内镜下判断中国人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染状态的应用价值,并构建改良预测模型以提高对Hp感染的诊断效能。方法:回顾性收集2021年1月1日至2023年6月1日在上海交通大学医学院附属第九人民医院(北部)消化内镜中心行胃镜检查的749例患者资料。根据组织学活检或13C呼气试验结果分为Hp阳性组和Hp阴性组。依据京都胃炎分类,记录患者各项内镜下胃黏膜表现,包括萎缩、肠上皮化生、皱襞增宽、弥漫性发红、结节、规则排列的集合小静脉丛(regular arrangement of collecting venules,RAC)、脊状发红等18项表现,验证京都胃炎评分判断Hp感染的诊断价值。将单因素分析提示差异有显著性的黏膜表现纳入二元Logistic回归,根据回归系数构建改良预测模型,并用受试者操作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析改良预测模型判断Hp感染的诊断价值。结果:本研究中患者Hp感染率为54.47%。各项内镜下黏膜表现中,肠上皮化生、皱襞增宽、结节、弥漫性发红、点状发红和白浊黏液是Hp感染的独立预测因素,而RAC、脊状发红和多发白色扁平隆起是Hp未感染的独立预测因素。京都胃炎评分≥2分判断Hp感染的曲线下面积(area under curve,AUC)为0.861(95%CI为0.835~0.887),准确率为75.2%,灵敏度和特异度分别为88.5%和65.1%。本研究将点状发红、白浊黏液、RAC等黏膜表现纳入改良预测模型,结果显示改良预测模型判断Hp感染的特异度(85.9%)、阳性预测值(88.2%)、阴性预测值(85.4%)和AUC[0.929(95%CI为0.910~0.947)]均高于京都胃炎评分[分别为65.1%、75.2%、82.5%和0.861(95%CI为0.835~0.887)]。结论:京都胃炎评分预测Hp在中国人群中有一定的应用价值,而本研究建立的改良预测模型对中国人群Hp感染的诊断价值更高。
文摘目的:研究上调Smad7表达对肝星形细胞(HSC)α1(Ⅰ)和α1(Ⅲ)前胶原基因转录的作用.方法:应用Fugene6介导Smad7质粒转染体外培养的HSC-T6细胞.继续培养48 h.同时使用实时定量聚合酶链式反应(Real time-PCR),逆转录酶链式反应(RT-PCR)方法检测Smad7质粒组和正常对照组、空载质粒对照组α(Ⅰ)和α1(Ⅲ)前胶原mRNA水平.结果:与正常对照组和空载质粒对照组相比,Smad7质粒转染HSC-T6细胞48h后,Smad7 mRNA水平显著增高(1.29±0.18 vs 0.11±0.02,0.13±0.02,均P<0.01),α1(Ⅰ)前胶原mRNA表达明显下降(0.10±0.01 vs 1.18±0.15.1.07±0.12,均P<0.01),但α1(Ⅲ)前胶原基因表达无明显改变(0.72±0.00 vs 0.70±0.01,0.75±0.0l,均P>0.05).结论:Smad7能明显抑制HSC细胞α1(Ⅰ)前胶原mRNA转录.
