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胰腺癌肿瘤疫苗的研究进展 被引量：1
1
作者 杨佳佳 江明杰 +1 位作者 梅竹 田聆 《癌症进展》 2016年第9期821-825,829,共6页
胰腺癌是一种病死率极高的恶性肿瘤,其起病隐匿、发展迅速,常规的手术治疗、放化疗等方法疗效有限,因此迫切需要新的治疗手段来改善治疗效果。早期临床试验已证明免疫系统的功能与胰腺癌的临床反应密切相关,胰腺癌的免疫治疗理论也日趋... 胰腺癌是一种病死率极高的恶性肿瘤,其起病隐匿、发展迅速,常规的手术治疗、放化疗等方法疗效有限,因此迫切需要新的治疗手段来改善治疗效果。早期临床试验已证明免疫系统的功能与胰腺癌的临床反应密切相关,胰腺癌的免疫治疗理论也日趋于成熟。肿瘤疫苗作为肿瘤免疫治疗的重要方式,具有较好的耐受性、低毒性和高度靶向性等特点,因而有着良好的发展前景。肿瘤疫苗将会成为胰腺癌治疗的有效方法之一。 展开更多
关键词 胰腺癌 肿瘤疫苗 抗体治疗 CAR-T细胞疗法
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孕期邻苯二甲酸二正丁酯暴露促进大鼠子代肾小管上皮细胞发生Snail1介导的上皮-间充质转化
2
作者 赵圣 李登 +3 位作者 朱依萍 贝晓宇 蒋君涛 韩邦旻 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第12期2207-2213,共7页
目的:本实验以DBP暴露的大鼠为模型,研究DBP相关纤维化肾脏细胞上皮-间充质转化(EMT)水平改变以及该过程的调节机制。方法:动物模型中实验组妊娠大鼠在妊娠14-18天期间以800 mg/kg/天的剂量胃饲DBP,使用免疫组织化学(IHC)检测EMT相关指... 目的:本实验以DBP暴露的大鼠为模型,研究DBP相关纤维化肾脏细胞上皮-间充质转化(EMT)水平改变以及该过程的调节机制。方法:动物模型中实验组妊娠大鼠在妊娠14-18天期间以800 mg/kg/天的剂量胃饲DBP,使用免疫组织化学(IHC)检测EMT相关指标;使用IHC、Western blot和PCR技术检测转录因子Snail1表达;以肾小管上皮细胞NRK52E作为体外模型,使用同样方法检测DBP暴露对中TGF-β1表达影响,检测H2O2对TGF-β1表达影响、TGF-β1信号通路拮抗剂对DBP诱导的Snail1表达的影响。结果:与对照组相比较,孕期DBP暴露导致子代肾脏E-cadherin指标显著升高,IHC染色强度超过对照组的3倍,N-cadherin指标显著下降,IHC染色强度约为对照组20%(P<0.05)。DBP能够显著促进肾小管上皮细胞Snail1表达,IHC染色强度相比对照组升高约2.5倍(P<0.05),干扰Snail1能够抑制DBP诱导EMT指标的改变;DBP暴露与肾脏TGF-β1高表达相关,TGF-β1信号通路抑制剂能够引起DBP相关的Snail1表达显著降低(约25%);此外,DBP造成的活性氧(ROS)产物累积促进了肾小管上皮细胞TGF-β1的表达(P<0.05)。结论:孕期暴露于DBP会导致肾脏ROS产物累积和TGF-β1高表达,进而促进肾小管上皮细胞发生Snail1介导的EMT。 展开更多
关键词 邻苯二甲酸二正丁酯 上皮-间充质转化 SNAIL1 肾纤维化
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百草枯通过SOCE途径促进肺纤维化的发生
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作者 杨雯雨 马新润 +3 位作者 朱勇 孟潇潇 杨正峰 田锐 《现代生物医学进展》 CAS 2021年第21期4006-4010,共5页
目的:探讨SOCE对百草枯(PQ)致肺纤维化过程的具体调控作用。方法:体外培养肺泡上皮A549细胞,设置分组为对照组、PQ组和PQ+SKF96365组。对照组不作任何处理;PQ组给予800μM的PQ溶液处理细胞24 h;PQ+SKF96365组先加入10μM的SKF96365预处... 目的:探讨SOCE对百草枯(PQ)致肺纤维化过程的具体调控作用。方法:体外培养肺泡上皮A549细胞,设置分组为对照组、PQ组和PQ+SKF96365组。对照组不作任何处理;PQ组给予800μM的PQ溶液处理细胞24 h;PQ+SKF96365组先加入10μM的SKF96365预处理细胞2 h,然后再加800μM PQ处理24 h。免疫荧光检测PQ染毒后SOCE相关蛋白的活化和胞内分布、NFATc1的表达和入核情况。清洁级小鼠40只,随机分为空白对照组、PQ组、SKF96365组和PQ+SKF96365组。PQ组及PQ+SKF96365组给予百草枯(20 mg/kg)一次性腹腔注射,对照组给予等量生理盐水;SKFS96365组及PQ+SKF96365组每天腹腔注射一次10 mg/kg的SKF96365溶液,持续3天,行HE染色、Masson染色观察肺组织病理状态改变以及胶原纤维的变化情况。结果:与正常组相比,PQ染毒组STIM1蛋白活化出现寡聚化现象并且ORAI1、TRPC1膜定位显著;PQ引起细胞质内NFATc1信号向细胞核内转移,密度差异具有统计学意义(P<0.01),使用SOCE抑制剂后NFATc1信号减弱向细胞质内转移(P<0.01)。与对照组相比,PQ中毒的小鼠肺泡结构被破坏,肺间质大量胶原纤维沉积;与PQ组相比,PQ+SKF96365组肺泡结构相对完整并且间质胶原纤维沉积减少。结论:PQ中毒可活化SOCE并通过增加NFAT入核激活下游转录信号,促进肺纤维化的发生。 展开更多
关键词 百草枯 肺纤维化 SOCE NFAT 胶原纤维 肺泡上皮细胞
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