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基于“肝病传脾”理论探讨肝源性糖尿病病因病机 被引量：4
1
作者 李苑 赵长青 +5 位作者 顾宏图 顾逸梦 周扬 邢枫 袁继丽 徐列明 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期758-761,共4页
目的:基于"肝病传脾"理论,探讨肝源性糖尿病的主要病因病机及脾虚在导致肝源性糖尿病中的重要作用。方法:收集肝源性糖尿病、2型糖尿病患者的中医证候信息、72h动态血糖(CGMS)监测等指标,通过统计学方法,探讨肝源性糖尿病的... 目的:基于"肝病传脾"理论,探讨肝源性糖尿病的主要病因病机及脾虚在导致肝源性糖尿病中的重要作用。方法:收集肝源性糖尿病、2型糖尿病患者的中医证候信息、72h动态血糖(CGMS)监测等指标,通过统计学方法,探讨肝源性糖尿病的主要病因病机。结果:发现肝糖组与糖尿病组各50例中,脾虚证分别占(32%vs.2%,P<0.01),阴虚证分别占(28%vs.42%,P<0.01),2组间差异有统计学意义,提示肝糖组患者以脾虚证为主要表现。从肝糖组(24例)、糖尿病组(50例)的CGMS监测情况可以看出,肝糖组与糖尿病组比较,其血糖<3.9 mmol/L时间百分率(PT3.9)(7.08±0.19%vs.5.15±0.21%,P<0.01),血糖>7.8mmol/L时间百分率(PT7.8)(50.92±0.19%vs.34.77±0.42%,P<0.01),均与糖尿病组比较差异有统计学意义,提示肝糖组患者的低血糖发生率及高血糖发生率均较高。其中,脾虚证肝糖组患者共7例,其平均血糖(MBG)与非脾虚证肝糖组共17例患者比较差异无统计学意义,而其PT3.9(即低血糖发生率)较非脾虚证肝糖组患者明显升高(12.86±0.26%vs.4.71±0.15%,P<0.05),提示脾虚证肝源性糖尿病患者较非脾虚证肝源性糖尿病患者更易发生低血糖。结论:脾虚是导致肝源性糖尿病的一个主要病因病机,肝源性糖尿病的病因病机符合"肝病传脾"理论。 展开更多
关键词 肝源性糖尿病 肝病传脾 脾虚 动态血糖监测系统
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乙型肝炎肝硬化合并糖尿病的临床特点 被引量：10
2
作者 赵长青 顾宏图 +2 位作者 邢枫 周扬 徐列明 《临床肝胆病杂志》 CAS 2012年第6期450-455,共6页
目的研究乙型肝炎肝硬化合并糖尿病不同于2型糖尿病的临床特点。方法分别对乙型肝炎肝硬化合并糖尿病(肝糖组)112例和2型糖尿病(糖尿病组)106例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT),同时检测胰高... 目的研究乙型肝炎肝硬化合并糖尿病不同于2型糖尿病的临床特点。方法分别对乙型肝炎肝硬化合并糖尿病(肝糖组)112例和2型糖尿病(糖尿病组)106例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT),同时检测胰高血糖素(Glu),并分别计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR、β细胞功能指数(HOMA-β,MBCI)等,分析比较两组之间的差异。结果在OGTT各时间点(0、30、60、120、180 min),肝糖组的血糖均显著低于糖尿病组(P<0.001)。两组空腹时胰岛素含量无明显差异,而肝糖组在餐后30、60、120、180 min的胰岛素含量均显著高于糖尿病组(P<0.001)。在餐后60、120、180 min,肝糖组C肽值明显高于糖尿病组(P<0.01、P<0.01和P<0.05)。与糖尿病组相比,肝糖组的Glu水平明显升高(P<0.05),异常升高人数显著增多(P<0.001)。两组间发生血糖低于正常情况有明显差异(P<0.01)。肝糖组的HOMA-IR指数较糖尿病组显著低下(P<0.01)。结论乙型肝炎肝硬化合并糖尿病具有与2型糖尿病不同的疾病特点。胰岛素抵抗和Glu异常升高可能是造成肝硬化患者发生糖代谢异常的重要原因之一。 展开更多
关键词 肝硬化 糖尿病
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丹酚酸A抗肝细胞过氧化损伤对肝星状细胞增殖的影响 被引量：15
3
作者 刘成 胡义扬 +2 位作者 王润平 刘成海 刘平 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2001年第1期15-16,共2页
目的 :观察丹酚酸A(SA A)抗肝细胞过氧化损伤时在抑制肝星状细胞 (HSC)增殖中的作用。方法 :以不同浓度的丙二醛 (MDA)刺激HSC ,通过氚标胸腺嘧啶 (3H[TdR])掺入法 ,观察对HSC增殖作用 ,以及SA A对损伤肝细胞MDA含量及促HSC增殖的影响... 目的 :观察丹酚酸A(SA A)抗肝细胞过氧化损伤时在抑制肝星状细胞 (HSC)增殖中的作用。方法 :以不同浓度的丙二醛 (MDA)刺激HSC ,通过氚标胸腺嘧啶 (3H[TdR])掺入法 ,观察对HSC增殖作用 ,以及SA A对损伤肝细胞MDA含量及促HSC增殖的影响。结果 :一定浓度的MDA有促进HSC增殖的作用 ;损伤肝细胞MDA含量明显增加 ;SA A可抑制损伤肝细胞对HSC的促增殖作用 ,并可降低损伤肝细胞MDA的含量。结论 :SA A可通过抗肝细胞过氧化损伤抑制HSC的增殖。 展开更多
关键词 肝损伤 丹酚酸A 脂质过氧化 丙二醛 肝星状细胞
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