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雷公藤红素改善缺血性脑损伤机制的蛋白质组学及代谢组学研究 被引量：2
1
作者 曹帆帆 张登海 +2 位作者 池永斌 王莹 徐莉敏 《同济大学学报（医学版）》 2024年第3期326-335,共10页
目的采用代谢组学及蛋白质组学技术研究雷公藤红素对缺血性脑损伤保护作用的相关机制。方法建立ICR小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将建模成功的小鼠分为对照组及雷公藤红素治疗组,收集脑损伤组织进行代谢组学分析。采用LPS处理BV2小胶... 目的采用代谢组学及蛋白质组学技术研究雷公藤红素对缺血性脑损伤保护作用的相关机制。方法建立ICR小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将建模成功的小鼠分为对照组及雷公藤红素治疗组,收集脑损伤组织进行代谢组学分析。采用LPS处理BV2小胶质细胞诱导体外脑损伤模型。经雷公藤红素处理后收集细胞样本进行代谢组学及蛋白组学分析。结果与正常组相比,模型组中有22个显著富集于天冬氨酸盐代谢、苯丙氨酸和酪氨酸代谢、嘌呤代谢、尿素循环等的代谢物发生显著改变;雷公藤红素处理后大多数异常的代谢物得到了回调。LPS处理后,BV2小胶质细胞中有131个生物标志物发生显著改变,这些代谢物显著富集于精氨酸和脯氨酸代谢、苹果酸-天门冬酸穿梭、天冬氨酸代谢等。给药后大多数异常的代谢物得到了回调,其中43个代谢物达显著性差异。蛋白质组共鉴定到7590个蛋白,其中LPS处理诱导393个蛋白发生差异表达。而与LPS组相比,雷公藤红素处理后126个蛋白发生显著差异表达。功能富集分析发现,这些差异蛋白与免疫进程、炎症反应及其相关信号通路。结论体内及体外脑损伤模型可导致脑组织及细胞参与天冬氨酸代谢、嘌呤代谢等的代谢物以及参与炎症反应的信号通路发生变化,雷公藤红素可回调部分代谢物及差异蛋白的变化。 展开更多
关键词 雷公藤红素 缺血性脑损伤 代谢组 蛋白质组 小鼠
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雷公藤红素通过NF-κB阻断尿酸钠晶体诱导的痛风性关节炎大鼠炎性分子表达 被引量：2
2
作者 曹帆帆 张登海 +2 位作者 杨哲军 王莹 徐莉敏 《同济大学学报（医学版）》 CAS 2023年第2期173-179,共7页
目的 观察雷公藤红素对急性痛风性关节炎大鼠的治疗作用及可能机制。方法 采用微晶型尿酸钠(monosodium urate monohydrate crystal, MSU)关节腔内注射诱导SD大鼠急性痛风性关节炎,同时用雷公藤红素(1 mg/kg)进行干预,测定关节肿胀度、... 目的 观察雷公藤红素对急性痛风性关节炎大鼠的治疗作用及可能机制。方法 采用微晶型尿酸钠(monosodium urate monohydrate crystal, MSU)关节腔内注射诱导SD大鼠急性痛风性关节炎,同时用雷公藤红素(1 mg/kg)进行干预,测定关节肿胀度、关节浸出液中炎症因子、细胞因子的转录和蛋白水平,并进行病理学检查,同时观察雷公藤红素对关节滑膜和软骨组织NF-κB表达和活化的影响,并进行统计学分析。实验分为4组:对照组、雷公藤红素组、MSU诱导的模型组和雷公藤红素干预组(MSU+雷公藤红素),每组4只大鼠。结果 与对照组相比,尿酸钠晶体模型组大鼠踝关节明显肿胀,两组差异有统计学意义(P<0.01)。雷公藤红素干预组与模型组相比,没有观察到雷公藤红素对尿酸钠晶体导致的足肿胀有抑制作用(P>0.05)。雷公藤红素能抑制尿酸钠导致的模型鼠炎性介质IL-8、COX-2和NO的释放,并能抑制IL-8的mRNA转录。雷公藤红素能显著抑制尿酸钠导致的模型鼠关节滑膜和软骨组织的NF-κB表达和活化。结论 雷公藤红素在体内能抑制MSU导致的炎性介质IL-8、COX-2和NO的释放,这种抑制效果与其能抑制MSU导致的NF-κB表达和活化有关。雷公藤红素作为治疗急性痛风性关节炎的候选新药,值得进一步研究。 展开更多
关键词 痛风性关节炎 雷公藤红素 炎性分子 核因子ΚB
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