川芎嗪对新生鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用 被引量：8

1

作者 俞海国 赵燕 +1 位作者 汤云珍 李海浪 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期313-314,共2页

目的　研究川芎嗪对新生鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)的保护作用及其机制的探讨。方法　建立HIBD模型 ,采用ELISA方法检测新鲜心脏血中神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的含量 ,采用氢清除法测定脑皮质的血流量变化。结果　HIBD组NSE含量明显高... 目的　研究川芎嗪对新生鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)的保护作用及其机制的探讨。方法　建立HIBD模型 ,采用ELISA方法检测新鲜心脏血中神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的含量 ,采用氢清除法测定脑皮质的血流量变化。结果　HIBD组NSE含量明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,而川芎嗪干预组明显低于模型组 (P<0 .0 5 )。HIBD组的非结扎侧脑皮质血流量轻度降低 ,而结扎侧略有回升 ,川芎嗪干预组结扎侧与非结扎侧脑皮质血流均有回升。结论　川芎嗪能降低NSE含量 ,增加脑皮质血流量 。 展开更多

关键词 川芎嗪 缺氧缺血脑损伤 保护作用 新生儿 实验研究 大鼠

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血管内皮生长因子mRNA在高氧诱导新生鼠视网膜异常新生血管化模型中的表达 被引量：10

2

作者 张志华 蒋犁 乔立兴 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2007年第4期371-374,共4页

目的分析血管内皮生长因子(VEGF)在高氧诱导视网膜异常新生血管化大鼠模型中的表达变化,探讨VEGF在高氧诱导视网膜新生血管化进程中所起的作用。方法150只SD新生大鼠随机分为氧诱导模型组和正常对照组,各75只。氧诱导模型组大鼠吸入浓度... 目的分析血管内皮生长因子(VEGF)在高氧诱导视网膜异常新生血管化大鼠模型中的表达变化,探讨VEGF在高氧诱导视网膜新生血管化进程中所起的作用。方法150只SD新生大鼠随机分为氧诱导模型组和正常对照组,各75只。氧诱导模型组大鼠吸入浓度(80±2)%7d,随后在正常空气环境。视网膜铺片ADP酶染色了解视网膜血管形态改变;常规苏木精-伊红染色定量反映视网膜血管增生情况,判断建模成功。半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量反映视网膜VEGFmRNA转录水平的变化。结果氧诱导模型组7日龄时视网膜血管明显收缩、阻塞,出现大片无灌注区;14日龄见新生血管形成;苏木精-伊红染色见模型组14日龄大鼠视网膜出现较多新生血管内皮细胞核;RT-PCR结果显示,氧诱导模型组7d时VEGFmRNA转录水平明显低于对照组,停氧后逐渐增强。VEGFmRNA的表达在新生血管发生前升高,随新生血管退行逐渐下降。结论未成熟视网膜VEGFmRNA的转录水平与组织氧状态呈密切负性相关关系;停氧后视网膜的相对缺氧导致VEGFmRNA转录上调,促使视网膜血管病理性增生。VEGF的异常表达在ROP的新生血管化进程中起重要作用。 展开更多

关键词 血管内皮生长因子 基因表达 视网膜病 视网膜新生血管化 新生大鼠

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神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血脑皮质IL-6影响的实验研究 被引量：6

3

作者 陈敬国 蒋犁 方慧云 《广东药学院学报》 CAS 2006年第2期174-175,共2页

目的探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠(HIBD)脑皮质IL-6放射免疫浓度的影响,及神经生长因子对新生大鼠HIBD的干预治疗作用以及有关分子机制。方法建立HIBD动物模型后分为神经生长因子干预组、生理盐水对照组、假手术组,在缺氧缺血后24 h、... 目的探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠(HIBD)脑皮质IL-6放射免疫浓度的影响,及神经生长因子对新生大鼠HIBD的干预治疗作用以及有关分子机制。方法建立HIBD动物模型后分为神经生长因子干预组、生理盐水对照组、假手术组,在缺氧缺血后24 h、3 d、7 d进行IL-6脑皮质匀浆放射免疫浓度测定。结果1.脑皮质组织匀浆IL-6放射免疫浓度(pg/mL)假手术组、生理盐水组、神经生长因子干预组:24 h依次为50.1±6.2,56.3±7.1,51.4±6.8;3 d依次为50.6±6.4,250.3±11.2,79.1±8.3 pg/mL;7 d依次为51.4±6.6,345.7±12.3,82.2±9.2 pg/mL;3 d、7 d时生理盐水组IL-6增加明显(P<0.05),神经生长因子干预组IL-6降低明显(P<0.05)。结论新生大鼠HIBD后24 h、3d、7d脑皮质IL-6含量逐渐增高。神经生长因子能降低新生大鼠HIBD脑皮质IL-6的产生量。 展开更多

关键词 脑缺氧 脑缺血 新生大鼠 神经生长因子 白介素-6

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重组人促红细胞生成素在脑白质损伤新生鼠经细胞外信号调节激酶信号通路对血管内皮生长因子受体2的影响 被引量：4

4

作者 袁奇超 蒋犁 +1 位作者 朱丽华 虞大凡 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期217-221,共5页

目的探讨重组人促红细胞生成素在脑室周围白质损伤中颅内经细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的影响。方法选取出生后4日龄SD大鼠,采用随机数余数分组法分为假手术组、缺氧缺血组和药物干预组。缺氧缺血... 目的探讨重组人促红细胞生成素在脑室周围白质损伤中颅内经细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的影响。方法选取出生后4日龄SD大鼠,采用随机数余数分组法分为假手术组、缺氧缺血组和药物干预组。缺氧缺血和药物干预组幼鼠结扎右侧颈总动脉并吸入6%的氮氧混合气体2 h,假手术组幼鼠仅游离右侧颈总动脉。药物干预组脑室内给予重组人促红细胞生成素1次(0.6 IU/g体质量),假手术组和缺氧缺血组给予等量的生理盐水。用Western blot方法检测术后60、90 min脑组织中的ERK和磷酸化-ERK及术后2、4 d脑组织中的VEGFR2表达情况。结果术后60及90 min,缺氧缺血组磷酸化-ERK较假手术组显著增多(P<0.05),促红细胞生成素干预后磷酸化-ERK表达进一步上调(P<0.05)。术后2 d,缺氧缺血组和假手术组大鼠的VEGFR2表达差异无统计学意义,术后4 d缺氧缺血组VEGFR2表达增加(P<0.05),药物干预组VEGFR2的表达较缺氧缺血组显著增加(P<0.05)。结论促红细胞生成素可能通过影响颅内ERK信号通路调节VEGFR2的表达。 展开更多

关键词 促红细胞生成素 脑室周围白质损伤 细胞外信号调节激酶 血管内皮生长因子受体2

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姜黄素对高氧致新生大鼠肺纤维化的保护作用及机制探讨 被引量：10

5

作者 李薇 李海浪 《医学研究生学报》 CAS 2009年第6期574-577,共4页

目的:支气管肺发育不良(BPD)从肺发育停滞和肺间质纤维化为主要病理改变,姜黄素(Cu)具有抗氧化、抗纤维化等生物活性。观察Cu对高氧致新生大鼠肺纤维化胶原沉积、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:出生12 h内的足月新生大鼠160... 目的:支气管肺发育不良(BPD)从肺发育停滞和肺间质纤维化为主要病理改变,姜黄素(Cu)具有抗氧化、抗纤维化等生物活性。观察Cu对高氧致新生大鼠肺纤维化胶原沉积、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:出生12 h内的足月新生大鼠160只,随机分成4组(每组40只):空气组、空气+Cu组、高氧组和高氧+Cu组。高氧组、高氧+Cu组置于氧箱中,氧浓度维持在90%左右,空气组、空气+Cu组吸人空气。空气+Cu组、高氧+Cu组新生鼠每日腹腔注射溶于亚麻油的Cu[200mg/(kg×d)],空气组、高氧组每日腹腔注射等量亚麻油。各组分别于3、7、14、21 d随机处死5只,取肺组织进行苏木精-伊红和M asson染色、应用免疫组化技术测定TGF-β1表达水平。结果:高氧组支气管黏膜下、血管壁及周围、肺泡壁、肺间质均有胶原大量沉积;高氧+Cu组胶原沉积明显轻于高氧组;空气组、空气+Cu组胶原沉积不明显。免疫组化发现高氧组TGF-β1表达最强,高氧+Cu组较弱,空气组、空气+Cu组微弱表达。结论:Cu可抑制高氧致新生大鼠的肺纤维化,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1的表达来实现。 展开更多

关键词 姜黄素 肺纤维化 转化生长因子Β1 高氧 新生大鼠

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维A酸对新生大鼠高体积分数氧性肺纤维化的干预作用 被引量：4

6

作者 郦银芳 李海浪 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期433-435,共3页

目的探讨维A酸(RA)对新生大鼠高体积分数氧(高氧)性肺组织纤维化的影响,观察转化生长因子-β1(TGF-β1)及平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在高氧肺纤维化中的作用。方法将出生12 h内SD大鼠随机分为空气对照组(Ⅰ组),空气加RA组(Ⅱ组),高氧组(Ⅲ... 目的探讨维A酸(RA)对新生大鼠高体积分数氧(高氧)性肺组织纤维化的影响,观察转化生长因子-β1(TGF-β1)及平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在高氧肺纤维化中的作用。方法将出生12 h内SD大鼠随机分为空气对照组(Ⅰ组),空气加RA组(Ⅱ组),高氧组(Ⅲ组),高氧加RA组(Ⅳ组),每组各20只。Ⅲ、Ⅳ组持续暴露于850 mL/L氧气中,余2组暴露于空气中。Ⅱ、Ⅳ组腹腔注射RA(溶于亚麻油)500μg/(kg.d),Ⅰ、Ⅲ组腹腔注射等量亚麻油。暴露后14 d,用HE染色法观察各组肺组织病理改变及放射状肺泡计数(RAC),应用Masson三色染色、纤维化评分判断各组肺纤维化程度。免疫组织化学染色法检测各组肺组织TGF-β1、α-SMA表达。应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果光镜观察Ⅰ、Ⅱ组大鼠14 d时肺泡无纤维化表现;Ⅲ组肺组织纤维增生;Ⅳ组病理改变明显减轻,未见成纤维细胞及胶原沉积。高氧14 d时,Ⅲ组大鼠肺组织肺纤维化评分、TGF-β1及α-SMA蛋白表达水平明显升高,与Ⅰ、Ⅱ及Ⅳ组比较均有显著性差异(Pa<0.05),RAC值明显低于各组(Pa<0.05)。Ⅳ组病理改变减轻,肺纤维化评分、TGF-β1及α-SMA表达水平Ⅳ组与Ⅰ、Ⅱ组比较均无显著性差异(Pa>0.05)。结论TGF-β1、α-SMA在高氧性肺纤维化中可能起重要作用,RA早期干预高氧性肺纤维化可明显减轻肺纤维化的发生。 展开更多

关键词 维A酸 转化生长因子-Β1 Α平滑肌肌动蛋白 高压氧 肺 纤维化 大鼠 新生

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清开灵对新生大鼠缺氧缺血脑皮质Fas-L影响的实验研究 被引量：2

7

作者 陈敬国 方慧云 蒋犁 《海南医学》 CAS 2005年第4期129-130,共2页

目的 探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠HIBD脑皮质Fas-L蛋白表达的影响,及清开灵对新生大鼠 HIBD的干预治疗作用以及有关分子机制。方法 建立HIBD动物模型后免疫组化测定,分为清开灵干预组、生 理盐水对照组、假手术组,根据检测需要,在缺... 目的 探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠HIBD脑皮质Fas-L蛋白表达的影响,及清开灵对新生大鼠 HIBD的干预治疗作用以及有关分子机制。方法 建立HIBD动物模型后免疫组化测定,分为清开灵干预组、生 理盐水对照组、假手术组,根据检测需要,在缺氧缺血后24小时、3天、7天作Fas-L蛋白免疫组化SP法测定。结 果 左脑皮质Fas-L蛋白表达阳性率假手术组、生理盐水组、清开灵干预组:24小时依次为8.04±3.50,120.20± 6.10,21.10±5.10;3天依次为8.20±3.10,87.6±5.90,13.40±4.20;7天依次为8.01±2.80,8.32±2.90,8.26±2.83;生理盐水 组与另两组分别比较,7天P均>0.05,无明显变化;24.小时、3天增多明显(P<0.05),清开灵干预组降低明显(P< 0.05)。结论 新生大鼠HIBD后,结扎侧脑皮质Fas-L蛋白表达增高。清开灵能抑制新生大鼠HIBD结扎侧脑皮 质Fas-L蛋白的高表达。 展开更多

关键词 脑缺氧 脑缺血 新生大鼠 清开灵 FAS-L

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辛伐他汀对新生鼠脑缺氧缺血后细胞间黏附分子1的影响 被引量：1

8

作者 缪红军 蒋犁 黄莉 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第25期102-105,共4页

目的:观察缺血缺氧性脑损伤时皮质和海马区细胞间黏附分子1mRNA的表达,以及辛伐他汀的干预作用,并以胞二磷胆碱作标准对照。方法:实验于2003-04/2004-02在东南大学临床医学院实验室进行。选用144只7日龄SD大鼠,随机分为4组,每组又分为0,... 目的:观察缺血缺氧性脑损伤时皮质和海马区细胞间黏附分子1mRNA的表达,以及辛伐他汀的干预作用,并以胞二磷胆碱作标准对照。方法:实验于2003-04/2004-02在东南大学临床医学院实验室进行。选用144只7日龄SD大鼠,随机分为4组,每组又分为0,12,24,48,72h和7d6个时间点,每个时间点6只。①假手术组:手术游离左侧颈总动脉但不结扎,不干预。②生理盐水组:结扎左侧颈总动脉建立缺氧缺血性脑损伤模型后,于即刻及之后的每天同一时刻腹腔注射生理盐水10mL/kg。③胞二磷胆碱组:同前造模,于相同时间点给予胞二磷胆碱稀释液(胞二磷胆碱15mL+生理盐水85mL)10mL/kg。④辛伐他汀组:造模同前,于相同时间点给予辛伐他汀20mg/kg。各组均于相应时间点取脑皮质和海马,观察脑外观,反转录-聚合酶链反应检测细胞间黏附分子1mRNA表达,以细胞间黏附分子1/β-actin吸光度表示。结果:144只动物进入结果分析。①左侧脑皮质细胞间黏附分子1mRNA表达:假手术组各时间点无差异(P>0.05),其他3组于缺氧缺血后12h时始显著升高,24h达高峰,然后开始回落,但胞二磷胆碱组、辛伐他汀组于12,24,48和72h时显著低于生理盐水组,7d时,辛伐他汀组已接近假手术组水平(P>0.05),且72h时,辛伐他汀组显著低于胞二磷胆碱组(P<0.05)。②脑左侧海马细胞间黏附分子1mRNA表达:与脑皮质类似,生理盐水组、胞二磷胆碱组和辛伐他汀组在缺氧缺血后12h始升高,24h达高峰,然后开始下降,但胞二磷胆碱组、辛伐他汀组于12,24,48和72h时显著低于生理盐水组,7d时,辛伐他汀组已接近假手术组水平(P>0.05),生理盐水组和胞二磷胆碱组表达量接近(P>0.05),仍然显著高于假手术组(P<0.01)。③脑外观:12h开始,生理盐水组结扎侧大脑半球出现水肿、苍白、液化坏死、萎缩的全过程,胞二磷胆碱组程度明显减轻,辛伐他汀组仅出现轻微水肿。结论:细胞间黏附分子1在缺氧缺血脑损伤后12h的表达显著升高,24h达高峰,然后持续下降,7d时虽明显下降,但仍高于正常水平,胞二磷胆碱和辛伐他汀均能有效地抑制其表达,对缺氧缺血脑损伤起到保护作用,但辛伐他汀的作用更强更快。 展开更多

关键词 脑缺血 缺氧 脑 胞间粘附分子1

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维甲酸对新生大鼠高氧性肺损伤转化生长因子-β1表达的影响

9

作者 郦银芳 李海浪 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期794-797,共4页

目的:探讨高氧性肺损伤新生大鼠肺损伤过程中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达情况,并观察维甲酸(retinoic acid,RA)的干预效果,以期为临床防治高氧性肺损伤提供一条新的有效途径。方法:80只出生12h内... 目的:探讨高氧性肺损伤新生大鼠肺损伤过程中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达情况,并观察维甲酸(retinoic acid,RA)的干预效果,以期为临床防治高氧性肺损伤提供一条新的有效途径。方法:80只出生12h内的清洁级Sprague-Dawley(SD)大鼠作为研究对象。随机分成4组(每组20只):A组:空气对照组;B组:空气+RA组;C组:高氧组;D组:高氧+RA组。14天时观察大鼠的一般状况、体质量、肺湿重/干重值;光镜观察各组大鼠肺组织病理形态学;RT-PCR方法检测TGF-β1mRNA水平;免疫组织化学染色方法检测TGF-β1蛋白表达。结果:14天时高氧组体质量明显减轻,肺组织肺湿重/干重比值、TGF-β1mRNA及蛋白表达水平显著高于其他各组(P<0.05);高氧+RA组14天时病理改变减轻,肺湿重/干重值、TGF-β1mRNA及蛋白表达水平较高氧组明显降低(P<0.05),与空气对照组及空气+RA组相比差异无显著性(P>0.05)。结论:高氧性肺损伤新生大鼠TGF-β1表达增加,RA早期干预可以通过下调TGF-β1的表达对高氧性肺损伤具有改善作用。 展开更多

关键词 维甲酸 转化生长因子-Β1 高氧 肺 纤维化 新生大鼠

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清开灵干预新生大鼠缺氧缺血脑皮质IL-6合成的实验研究

10

作者 陈敬国 方慧云 蒋犁 《昆明医学院学报》 2005年第4期100-102,共3页

目的:探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠HIBD脑皮质IL-6放射免疫浓度的影响及清开灵对新生大鼠HIBD的干预治疗作用以及有关分子机制.方法:建立HIBD动物模型后分为清开灵干预组、生理盐水对照组和假手术组.根据检测需要,在缺氧缺血后24 h、3 ... 目的:探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠HIBD脑皮质IL-6放射免疫浓度的影响及清开灵对新生大鼠HIBD的干预治疗作用以及有关分子机制.方法:建立HIBD动物模型后分为清开灵干预组、生理盐水对照组和假手术组.根据检测需要,在缺氧缺血后24 h、3 d、7 d作IL-6脑皮质匀浆放射免疫浓度测定.结果:脑皮质组织匀浆IL-6放射免疫浓度(pg/mL)假手术组、生理盐水组、清开灵干预组24 h依次为(50.1±6.2)、(56.3±7.1)和(51.3±6.8);3 d依次为(50.6±6.4)、(250.3±11.2)和(78.1±8.3);7 d依次为(51.4±6.6)、(345.7±12.3)和(81.2±9.2),生理盐水组与另两组分别比较,24 h P>0.05,无明显变化;3、7 d生理盐水组增加明显(P<0.05),清开灵干预组降低明显(P<0.05).结论:新生大鼠HIBD后24 h、3、7 d脑皮质IL-6含量逐渐增高.清开灵能降低新生大鼠HIBD脑皮质IL-6的合成量. 展开更多

关键词 脑缺氧 脑缺血 新生大鼠 清开灵 IL-6

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抽动-秽语综合征患儿智力结构的变化

11

作者 唐洪丽 《临床神经病学杂志》 CAS 2001年第1期32-32,共1页

关键词 抽动-秽语综合征 儿童 智力结构

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蛋白质组学在神经系统疾病中的应用 被引量：3

12

作者 缪红军 蒋犁 《国外医学（儿科学分册）》 2004年第1期25-27,共3页

蛋白质组学的概念自提出以来 ,研究方法中双向凝胶电泳、质谱分析、计算机软件分析等技术的发展突飞猛进 ,研究范围不断扩展 ,目前已成为生物医学领域中极其活跃的学科。蛋白质组学为人类疾病的研究提供了崭新的思路和技术 ,在对中枢神... 蛋白质组学的概念自提出以来 ,研究方法中双向凝胶电泳、质谱分析、计算机软件分析等技术的发展突飞猛进 ,研究范围不断扩展 ,目前已成为生物医学领域中极其活跃的学科。蛋白质组学为人类疾病的研究提供了崭新的思路和技术 ,在对中枢神经系统疾病的研究中 ,通过表达蛋白质组学和细胞图谱蛋白质组学揭示其发病机制 ,为寻找疾病特异性蛋白质协助诊断和寻找药物作用的专一靶点协助治疗等提供了一种有力的工具 。 展开更多

关键词 蛋白质组 神经系统疾病 应用 双向凝胶电泳 质谱分析 计算机软件分析

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丹参注射液对发育期癫痫大鼠脑源性神经生长因子影响 被引量：2

13

作者 黄秋玲 唐洪丽 《江西中医药》 2010年第5期72-73,共2页

目的:观察传统抗癫痫药物苯巴比妥、中药丹参及两者联合用药分别对发育期癫痫大鼠皮质和海马区脑源性神经生长因子(BDNF)的影响。方法:戊四氮慢性点燃幼年大鼠成癫痫模型,在点燃过程中分别应用丹参、苯巴比妥及两者联合用药干预大鼠,同... 目的:观察传统抗癫痫药物苯巴比妥、中药丹参及两者联合用药分别对发育期癫痫大鼠皮质和海马区脑源性神经生长因子(BDNF)的影响。方法:戊四氮慢性点燃幼年大鼠成癫痫模型,在点燃过程中分别应用丹参、苯巴比妥及两者联合用药干预大鼠,同时设立对照组,应用免疫组织化学方法测定大鼠皮质、海马中脑源性神经营养因子(BDNF)阳性细胞的表达。结果:药物干预均能使癫痫大鼠模型发作减轻及点燃延迟,丹参干预组大鼠皮质和海马中BDNF表达增高;丹参联合苯巴比妥用药干预组的皮质和海马中BDNF表达增高,较丹参干预组未见明显改变。结论:丹参单独应用及联合苯巴比妥用药能够减轻发作和延缓点燃,可能由于丹参对海马、皮质神经细胞及神经纤维有一定保护作用,通过增加内源性BDNF表达,调节神经调质的平衡,从而改善学习记忆能力。 展开更多

关键词 丹参 发育期癫痫 学习记忆 脑源性神经营养因子

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紫草素对脂多糖致新生大鼠急性肺损伤的保护作用 被引量：3

14

作者 杨慧 杨莉 《江苏医药》 CAS 北大核心 2014年第10期1127-1129,I0001,共4页

目的研究紫草素对脂多糖诱导的新生大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法 7d龄SD大鼠40只随机均分为四组,采用脂多糖5mg/kg腹腔注射建立ALI大鼠模型。A、B和C三组分别于建模前1h用紫草素50、25和12.5mg/kg腹腔注射,D组为模型对照。另取1... 目的研究紫草素对脂多糖诱导的新生大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法 7d龄SD大鼠40只随机均分为四组,采用脂多糖5mg/kg腹腔注射建立ALI大鼠模型。A、B和C三组分别于建模前1h用紫草素50、25和12.5mg/kg腹腔注射,D组为模型对照。另取10只7d龄SD大鼠作为空白对照(E)组。6h后,用ELISA测定各组大鼠血清TNF-α和IL-10的表达,并获取肺组织,测定肺组织湿干重(W/D)比率,观察病理变化。结果与D组比较,紫草素预处理组大鼠ALI呈剂量依赖性减轻,肺组织W/D比率改善(P<0.05),抑制TNF-α表达,上调IL-10表达(P<0.05或P<0.01)。结论紫草素预处理对模型大鼠ALI具有保护作用,可能与抑制TNF-α表达和增加IL-10表达有关。 展开更多

关键词 紫草素 脂多糖 急性肺损伤

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辛伐他汀对新生鼠脑缺氧缺血后海马区一氧化氮合酶的影响 被引量：1

15

作者 缪红军 蒋犁 黄莉 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 2007年第4期394-397,共4页

目的探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤（HIBD）后海马区各型一氧化氮合酶（NOS）活性的变化及辛伐他汀对其的调节作用。方法选用7日龄SD大鼠,随机分组、建立新生大鼠HIBD模型后,于不同时间点剥取脑海马,测定各型NOS的变化并比较各组之间的差... 目的探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤（HIBD）后海马区各型一氧化氮合酶（NOS）活性的变化及辛伐他汀对其的调节作用。方法选用7日龄SD大鼠,随机分组、建立新生大鼠HIBD模型后,于不同时间点剥取脑海马,测定各型NOS的变化并比较各组之间的差别。结果HIBD后生理盐水组诱导型NOS（iNOS）活力水平于12h时始显著增高,48h达高峰,7d时接近假手术组水平（P〉0.05）,12h、24h、48h、72h时胞二磷胆碱组、辛伐他汀组明显低于生理盐水组,72h时,辛伐他汀组显著低于胞二磷胆碱组（P〈0.01）。生理盐水组结构型NOS（cNOS）水平于0h即显著升高,然后逐渐下降,72h时接近假手术组水平,而胞二磷胆碱组、辛伐他汀组仍继续增高,48h达高峰,但辛伐他汀组升高更显著。结论各型NOS均参与了HIBD的发病过程,辛伐他汀和胞二磷胆碱对新生大鼠HIBD的保护作用与其调节NOS有关,且辛伐他汀的作用更强。 展开更多

关键词 脑缺氧 脑缺血 一氧化氮 一氧化氮合酶 辛伐他汀

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