少突胶质细胞瘤的分子遗传学、病理与临床预后分析 被引量：2

1

作者 何杰 乔颖娟 +4 位作者 郑声琴 姚青 郭庆明 魏晓莹 黄培林 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期674-677,共4页

目的探讨少突胶质细胞肿瘤遗传分子表型、病理和临床预后的关系。方法对51例(对)少突胶质细胞肿瘤和外周血进行DNA的提取,变性梯度凝胶电泳(DGGE)和DNA测序检测抑癌基因TP53、PTEN/MMAC1和p18突变;多重PCR检测EGFR扩增、p16/CDKN2A和p1... 目的探讨少突胶质细胞肿瘤遗传分子表型、病理和临床预后的关系。方法对51例(对)少突胶质细胞肿瘤和外周血进行DNA的提取,变性梯度凝胶电泳(DGGE)和DNA测序检测抑癌基因TP53、PTEN/MMAC1和p18突变;多重PCR检测EGFR扩增、p16/CDKN2A和p18缺失;多因素分析预后和生存期。结果26例少突胶质细胞瘤中TP53和p18突变各1例;未发现PTEN/MMAC1突变;19·2%EGFR扩增;27%p16/CDKN2A缺失。25例GBMO中TP53,p18和PTEN/MMAC1突变分别是24%、0和20%。44%EGFR扩增,48%p16/CDKN2A缺失。所有肿瘤均未见p18同源性缺失。结论缺乏TP53和PTEN/MMAC1突变是少突胶质细胞肿瘤独特的分子特性。其恶化进展和生存期短与EGFR扩增密切相关。 展开更多

关键词 少突神经胶质瘤 肿瘤抑制基因 突变 扩增 预后

下载PDF 职称材料

少突胶质细胞肿瘤染色体1p、19q和10q杂合性缺失与临床预后的关系 被引量：10

2

作者 何杰 郑声琴 +4 位作者 乔颖娟 姚青 郭庆明 魏晓莹 黄培林 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期444-448,共5页

目的探讨少突胶质细胞肿瘤微卫星变异的遗传和分子特性及其与临床预后的关系。方法26例少突胶质细胞瘤和25例伴有少突胶质细胞瘤成分的胶质母细胞瘤成对的血和肿瘤标本DNA提取后,进行微卫星不稳定性分析染色体1、19q和10q杂合性缺失。结... 目的探讨少突胶质细胞肿瘤微卫星变异的遗传和分子特性及其与临床预后的关系。方法26例少突胶质细胞瘤和25例伴有少突胶质细胞瘤成分的胶质母细胞瘤成对的血和肿瘤标本DNA提取后,进行微卫星不稳定性分析染色体1、19q和10q杂合性缺失。结果54%少突胶质细胞瘤检出1p LOH,58%检出19q LOH,35%检出10q LOH,其中50%间变性少突胶质细胞瘤出现10q LOH。1p/19q LOH相伴存,二者密切相关(P<0·0001);40%GBMO检出1p LOH,仅4例1p LOH伴10qLOH;60%检出19q LOH,64%检出10q LOH。结论1p和19q LOH是少突胶质细胞瘤分子和遗传特性之一,并且与化疗敏感和预后好有关,10q LOH是少突胶质细胞瘤进展标志。1p LOH与长PFS有关,10q LOH与短PFS有关。GBMO分子表型不同于GBM。 展开更多

关键词 脑肿瘤 少突神经胶质瘤 杂合子丢失 预后

下载PDF 职称材料

胃癌中BRG1蛋白的表达及意义 被引量：4

3

作者 李青 周晓军 +3 位作者 谢海龙 苏宁 邓红 孟奎 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2004年第4期402-405,共4页

目的　探讨BRG1基因蛋白在胃癌组织中的表达及与 pRb、p5 3基因的相互关系。方法　应用S P免疫组化法检测30例胃癌组织中BRG1及pRb和 p5 3的表达情况 ,分析其相关性 ,并且结合临床病理因素 ,初步探讨其和胃癌发生、发展及预后的关系。... 目的　探讨BRG1基因蛋白在胃癌组织中的表达及与 pRb、p5 3基因的相互关系。方法　应用S P免疫组化法检测30例胃癌组织中BRG1及pRb和 p5 3的表达情况 ,分析其相关性 ,并且结合临床病理因素 ,初步探讨其和胃癌发生、发展及预后的关系。结果　BRG1与 pRb的表达有相关性 ,而和 p5 3无关。BRG1在胃癌中的表达率为 76 6 7% (2 3/ 30 ) ,与正常组织相比呈高表达。BRG1和pRb的表达与胃癌的浸润、淋巴结转移、分级和分期有关。结论　BRG1蛋白在胃癌中高表达 ,对胃癌的发生、发展可能起重要作用。BRG1及 pRb的表达可作为判断胃癌恶性程度及预后的重要指标。 展开更多

关键词 胃癌 BRG1蛋白 PRB P53 基因基因

下载PDF 职称材料

结直肠癌nm23基因表达、突变与侵袭、转移的相关性 被引量：3

4

作者 黄照权 黄培林 +3 位作者 朱立健 金月玲 程少威 王亚平 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2003年第5期517-520,共4页

目的　探讨nm2 3基因异常表达及突变与结直肠癌侵袭、转移之间的关系。方法　应用免疫组化LDP法、流式细胞术、PCR SSCP法对 1 5 0例结直肠癌标本及正常黏膜组织和 1 6例大肠腺瘤分 3组进行nm2 3蛋白检测和基因突变的筛查。结果　①免... 目的　探讨nm2 3基因异常表达及突变与结直肠癌侵袭、转移之间的关系。方法　应用免疫组化LDP法、流式细胞术、PCR SSCP法对 1 5 0例结直肠癌标本及正常黏膜组织和 1 6例大肠腺瘤分 3组进行nm2 3蛋白检测和基因突变的筛查。结果　①免疫组化发现 73例结直肠癌中nm2 3 H1蛋白表达水平低于正常黏膜组织和良性腺瘤 (P <0 0 0 1 ,P <0 0 0 1 ) ,转移癌表达低于原发癌 (P <0 0 0 1 ) ,结直肠癌nm2 3 H1蛋白表达与组织分化、肠壁浸润、Dukes分期、转移均密切相关 (P <0 0 0 1 ) ,低表达组术后预后差于高表达组 (P <0 0 0 1 ) ;②流式细胞术研究表明 ,nm2 3 H1蛋白在癌组织表达低于癌旁组织 ;在结直肠癌伴有转移 (3/ 1 4 )时其表达低于未发生转移者 (1 1 / 1 4 ) ;③nm2 3 H1基因第 2～ 5位外显子在 6 3例结直肠癌组织中未发现异常突变。结论　结直肠癌中nm2 3基因突变可能是小概率事件 ,在结直肠癌的侵袭、转移中不发挥主要作用 ,而nm2 3 H1蛋白表达降低则与结直肠癌的侵袭、转移有关 ,提示检测nm2 3蛋白表达是判断结直肠癌预后有价值的指标之一。 展开更多

关键词 结直肠癌 NM23基因表达 基因突变 癌细胞侵袭 癌细胞转移 相关性

下载PDF 职称材料

子宫体恶性黑色素瘤1例及文献复习 被引量：4

5

作者 刘晓霞 王岩 +2 位作者 方媛 张少华 贾支红 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期751-754,共4页

目的探讨子宫原发性恶性黑色素瘤的临床病理学特征及鉴别诊断要点。方法对1例子宫原发性恶性黑色素瘤进行常规病理学和免疫组织化学标记分析并复习相关文献。结果患者因体检发现盆腔包块就诊,B超示:子宫形态欠规则,于左侧卵巢及宫颈前... 目的探讨子宫原发性恶性黑色素瘤的临床病理学特征及鉴别诊断要点。方法对1例子宫原发性恶性黑色素瘤进行常规病理学和免疫组织化学标记分析并复习相关文献。结果患者因体检发现盆腔包块就诊,B超示:子宫形态欠规则,于左侧卵巢及宫颈前方可见一实性低回声团块,边界清,范围79mm×48mm×57mm,CDF1:团块内可见较丰富的血流信号,并可测及低阻动脉频谱,R1为0.48。眼观:灰黑色肿物1个,9.5cm×6cm×4.5cm,包膜完整,切面实性,质软,呈一致性暗黑色。镜下:肿瘤细胞呈巢状弥漫分布,见多数淋巴管内瘤栓,瘤细胞体积大,形态多样,宽胞质,一类胞质红染颗粒状,组织细胞样细胞,另一类胞质透亮呈上皮样细胞,细胞内可见棕色颗粒,核大、核膜清晰,可见多核,核内假包涵体。免疫组化:HMB45(++),Melan-A(+),CKpan(灶性+),Ki-67增殖指数3%,SMA肿瘤周围组织(+)肿瘤细胞(-),S-100、Bcl-2、p53、vimentin、desmin均(-),。结论子宫体原发性恶性黑色素瘤十分少见,无色素性恶性黑色素瘤与原发或转移性未分化癌、子宫内膜间质肉瘤、大细胞性淋巴瘤、横纹肌肉瘤、PEComa、无性细胞瘤等进行鉴别。 展开更多

关键词 子宫肿瘤 恶性黑色素瘤 原发性

下载PDF 职称材料

糖基化终产物对视网膜Müller细胞表达血管内皮生长因子的影响 被引量：2

6

作者 朱茂丽 刘瑶 +1 位作者 陈平圣 栾洁 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期691-693,共3页

目的探讨糖基化终产物(AGEs)对体外培养兔视网膜Mller细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法用牛血清白蛋白AGEs(AGEs-BSA)及其对照物作用兔视网膜Mller细胞,免疫细胞化学法半定量检测Mller细胞内VEGF的表达水平。结果与对... 目的探讨糖基化终产物(AGEs)对体外培养兔视网膜Mller细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法用牛血清白蛋白AGEs(AGEs-BSA)及其对照物作用兔视网膜Mller细胞,免疫细胞化学法半定量检测Mller细胞内VEGF的表达水平。结果与对照组相比,AGEs可明显增加Mller细胞VEGF的表达,且具有一定的时间及浓度依赖性。结论诱导Mller细胞VEGF的表达,可能是AGEs促进糖尿病视网膜病变进展的可能机制之一。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 糖基化终产物 视网膜Mller细胞 血管内皮生长因子

下载PDF 职称材料

nm23-H1基因突变与大肠癌转移的相关性 被引量：4

7

作者 金月玲 黄培林 +3 位作者 王亚平 黄照权 王建东 孟明 《世界华人消化杂志》 CAS 2001年第8期965-967,共3页

0引言 侵袭和转移是恶性肿瘤的生物学特性之一,大肠癌致死的原因之一是癌细胞的转移[1-3],其转移的机制一直是分子生物学研究的热点[4-14].诸多证据表明,在恶性肿瘤转移的过程中有许多基因在不同层次上参与调控[15-17].这些基因就其作... 0引言 侵袭和转移是恶性肿瘤的生物学特性之一,大肠癌致死的原因之一是癌细胞的转移[1-3],其转移的机制一直是分子生物学研究的热点[4-14].诸多证据表明,在恶性肿瘤转移的过程中有许多基因在不同层次上参与调控[15-17].这些基因就其作用的性质可分为正向作用的转移基因和反向作用的抑制肿瘤转移基因,例如移动因子、粘附因子或酶蛋白因子[9,18-22].目前已分离出的几个能抑制肿瘤转移的基因,如:nm23基因、多种肿瘤抑制基因-Ⅰ(multiple tumor suppressor gene Ⅰ,MTSI),WDNM1,WDNM2,以nm23基因研究较多[8,23-25].为了进一步探讨nm23-H1基因突变在大肠肿瘤演进中的作用.我们应用PCR-SSCP-银染法检测nm23基因在大肠癌组织中的改变,结合肿瘤的临床、病理资料综合分析,探究nm23基因突变与大肠癌转移相关性. 展开更多

关键词 大肠肿瘤 基因突变 肿瘤转移 NM23-H1基因

下载PDF 职称材料

CD44V6蛋白在胃癌中的表达及其临床意义 被引量：2

8

作者 卜晓东 李俐 +1 位作者 黄培林 樊克武 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2002年第2期176-178,共3页

目的 :探讨胃癌中CD44V6蛋白的表达情况及其临床意义。方法 :采用SP免疫组织化学法对 40例胃癌标本进行检测。结果 :40例胃癌标本中有 17例标本的CD44V6蛋白阳性表达 ,其余 2 3例均为阴性表达 ,并且CD44V6蛋白在伴淋巴结转移的患者中的... 目的 :探讨胃癌中CD44V6蛋白的表达情况及其临床意义。方法 :采用SP免疫组织化学法对 40例胃癌标本进行检测。结果 :40例胃癌标本中有 17例标本的CD44V6蛋白阳性表达 ,其余 2 3例均为阴性表达 ,并且CD44V6蛋白在伴淋巴结转移的患者中的阳性率显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 1)。结论 :胃癌中CD44V6蛋白表达与癌组织淋巴结转移密切相关 。 展开更多

关键词 胃癌 CD44V6蛋白 胃肿瘤 肿瘤转移 免疫组织化学 基因表达

下载PDF 职称材料

nm23-H1基因突变及异常表达与大肠癌转移相关性的研究 被引量：4

9

作者 黄培林 金月玲 +2 位作者 黄照权 王亚平 王建东 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2002年第1期44-48,共5页

目的 :探讨nm2 3 H1基因突变及异常表达与大肠癌转移之间的关系。方法 :(1)收集 63例中国人大肠癌组织及癌旁组织 ,酚 氯仿 异戊醇法提取基因组DNA ,同时收集整理患者的临床和病理资料 ;(2 )应用PCR扩增nm2 3 H1基因全部编码序列第 ... 目的 :探讨nm2 3 H1基因突变及异常表达与大肠癌转移之间的关系。方法 :(1)收集 63例中国人大肠癌组织及癌旁组织 ,酚 氯仿 异戊醇法提取基因组DNA ,同时收集整理患者的临床和病理资料 ;(2 )应用PCR扩增nm2 3 H1基因全部编码序列第 2～ 5位外显子后 ,经SSCP法初步筛查基因突变并对异常带型样本进行DNA测序分析 ;(3 )应用流式细胞仪检测 14对大肠癌组织及癌旁组织nm2 3 H1蛋白的表达情况。结果 :nm2 3 H1基因第 2～ 4位外显子在 63例大肠癌组织中 (其中 2 0例标本有淋巴结转移 )未发现异常突变 ;仅有 15例大肠癌组织nm2 3 H1基因第 5外显子序列存在突变 ,其第 3 60位碱基发生T C置换 (同义突变 ) ;nm2 3 H1基因蛋白在大肠粘膜组织中有表达 ,在部分大肠癌组织中的表达比其癌旁粘膜组织低 ,并与肿瘤转移有相关性。结论 :nm2 3 H1基因突变在大肠癌组织中为小概率事件 ,大肠癌病理类型、有无转移与nm2 3 H1基因突变无明显相关性 ;nm2 3 H1基因蛋白水平的表达下降与大肠癌的转移有相关性。 展开更多

关键词 NM23-H1基因 大肠癌 聚合酶链反应-单链构象多态性 转移

下载PDF 职称材料

糖基化终产物对视网膜Müller细胞表达碱性成纤维细胞生长因子的影响 被引量：2

10

作者 艾静 刘瑶 +1 位作者 栾洁 陈平圣 《现代医学》 2008年第2期107-110,共4页

目的探讨糖基化终产物(AGEs)对体外培养兔视网膜Müller细胞表达碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响。方法体外分离并培养兔视网膜Müller细胞。37℃条件下制备牛血清白蛋白AGEs(AGEs-BSA)及其对照物。应用AGEs-BSA及其对照物... 目的探讨糖基化终产物(AGEs)对体外培养兔视网膜Müller细胞表达碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响。方法体外分离并培养兔视网膜Müller细胞。37℃条件下制备牛血清白蛋白AGEs(AGEs-BSA)及其对照物。应用AGEs-BSA及其对照物作用于Müller细胞,采用免疫细胞化学(ICC)方法半定量检测AGEs对视网膜Müller细胞表达bFGF的影响。结果与对照组相比,AGEs作用下体外培养的兔视网膜Müller细胞bFGF的表达增高(P<0.05或P<0.01),且具有一定的时间和浓度依赖性。结论AGEs可以上调Müller细胞表达bFGF,推测AGEs可能通过增加bFGF的表达从而加速糖尿病视网膜病变(DR)新生血管的形成。 展开更多

关键词 糖基化终产物 碱性成纤维细胞生长因子 视网膜MÜLLER细胞 免疫细胞化学

下载PDF 职称材料

糖基化终产物对体外培养兔视网膜Müller细胞的影响 被引量：2

11

作者 汪峻岭 刘瑶 郑杰 《现代医学》 2006年第4期229-233,共5页

目的探讨糖基化终产物(AGEs)对体外培养兔视网膜Müller细胞的影响。方法培养兔视网膜Müller细胞,体外制备AGEs及其对照物,实验分为牛血清白蛋白AGE(AGE-BSA)作用3 d组、AGE-BSA作用9 d组、AGE-BSA对照3 d组、AGE-BSA对照9 d... 目的探讨糖基化终产物(AGEs)对体外培养兔视网膜Müller细胞的影响。方法培养兔视网膜Müller细胞,体外制备AGEs及其对照物,实验分为牛血清白蛋白AGE(AGE-BSA)作用3 d组、AGE-BSA作用9 d组、AGE-BSA对照3 d组、AGE-BSA对照9 d组、空白对照3 d组及空白对照9 d组。采用光镜下观察及流式细胞仪检测AGEs对Müller细胞凋亡发生率的影响。结果AGEs对Müller细胞作用3 d后,与对照组相比,细胞形态和数量无明显变化,无明显细胞凋亡;而作用9 d后,细胞数量明显减少,细胞凋亡率明显增高。结论AGEs可抑制视网膜Müller细胞的生长。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 糖基化终产物 视网膜Mǖller细胞 细胞培养 兔

下载PDF 职称材料

磁性脂质体在肿瘤治疗研究中的应用 被引量：8

12

作者 樊祥山 张东生 郑杰 《国外医学（肿瘤学分册）》 2003年第2期147-149,共3页

磁性脂质体 (magneticliposomes ,ML)是近年来发展起来的一种重要的靶向新剂型 ,是在脂质体中掺入磁性物质而制成。在体外磁场引导下 ,ML可携载药物 ,选择性到达肿瘤靶区 ,实现靶向给药。ML中的磁性粒子对电磁波有特殊吸收率 ,在交变磁... 磁性脂质体 (magneticliposomes ,ML)是近年来发展起来的一种重要的靶向新剂型 ,是在脂质体中掺入磁性物质而制成。在体外磁场引导下 ,ML可携载药物 ,选择性到达肿瘤靶区 ,实现靶向给药。ML中的磁性粒子对电磁波有特殊吸收率 ,在交变磁场作用下 ,可强烈吸收能量而升温 ,抑制肿瘤组织生长 ,甚至使肿瘤消失。进一步深入对磁性脂质体的研究具有重要意义。 展开更多

关键词 肿瘤 磁性脂质体 制备方法 磁靶向化疗 靶向热疗

下载PDF 职称材料

高糖对体外培养兔视网膜Müller细胞表达血管内皮生长因子的影响 被引量：1

13

作者 朱茂丽 刘瑶 +1 位作者 陈平圣 艾静 《现代医学》 2007年第3期195-197,共3页

目的探讨高糖对体外培养兔视网膜Müller细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法体外培养兔视网膜Müller细胞,采用免疫细胞化学方法半定量检测不同浓度葡萄糖对视网膜Müller细胞表达VEGF的影响。结果高糖可以明显增... 目的探讨高糖对体外培养兔视网膜Müller细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法体外培养兔视网膜Müller细胞,采用免疫细胞化学方法半定量检测不同浓度葡萄糖对视网膜Müller细胞表达VEGF的影响。结果高糖可以明显增加Müller细胞VEGF的表达,且具有一定的浓度依赖性。结论高糖促进体外培养兔视网膜Müller细胞VEGF的表达,提示高血糖作为糖尿病视网膜病变(DR)的始动因素,其可能机制之一为诱导Müller细胞VEGF的表达。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 葡萄糖 视网膜MÜLLER细胞 血管内皮生长因子 细胞培养 免疫细胞化学

下载PDF 职称材料

缺氧、高氧对肝星形细胞基质金属蛋白酶Ⅱ表达及活性的影响 被引量：4

14

作者 陈平圣 翟为溶 +4 位作者 张月娥 周筱梅 张锦生 凌玉琴 顾映红 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期337-340,共4页

目的　研究缺氧、高氧对肝星形细胞基质金属蛋白酶Ⅱ (MMP 2 )表达及其活性影响。方法　分离大鼠肝星形细胞 ,在缺氧或高氧条件下培养 ,以免疫细胞化学标记链霉素卵白素生物素(LSAB)法及酶联免疫吸附 (ELISA)法分别检测细胞内MMP 2、基... 目的　研究缺氧、高氧对肝星形细胞基质金属蛋白酶Ⅱ (MMP 2 )表达及其活性影响。方法　分离大鼠肝星形细胞 ,在缺氧或高氧条件下培养 ,以免疫细胞化学标记链霉素卵白素生物素(LSAB)法及酶联免疫吸附 (ELISA)法分别检测细胞内MMP 2、基质金属蛋白酶组织抑制因子Ⅱ(TIMP 2 )、膜型基质金属蛋白酶Ⅰ (MT1 MMP)的表达 ,和培养上清中MMP 2、TIMP 2的相对含量 ,并以酶谱法测培养上清MMP 2活力。结果　 (1)缺氧培养 12h ,MMP 2表达增高 (缺氧组阳性指数 :5 7±2 0 ;对照组 :3 2± 1 0 ,;P <0 0 1) ,TIMP 2表达则降低 (缺氧组阳性指数 :2 5± 0 7;对照组 :3 6±1 0 ;P <0 0 5 ) ;培养上清中MMP 2酶活性明显降低 (缺氧组总吸光度值 :7 334± 1 92 2 ;对照组 :17 2 77± 7 4 2 4 ;P <0 0 1)。缺氧不同时段 (6、12、2 4h)比较 ,变化以 6h段最明显。 (2 )高氧培养 12h ,上清中MMP 2、TIMP 2蛋白相对含量均高于对照组 ,TIMP 2更明显 (高氧组A450 :0 0 5 0± 0 0 14 ;对照组 :0 0 2 2± 0 0 10 ;P <0 0 1) ,酶活性亦高于对照组 (高氧组总吸光度值 :5 2 5 2± 0 771;对照组 :4 30 4± 1 0 83;P <0 0 5 ) ,高氧组MT1 MMP表达增强。结论　肝星形细胞对氧敏感。缺氧使肝星形细胞MMP 2表达增加 ,该影响在? 展开更多

关键词 基质金属蛋白酶Ⅱ 肝硬化 细胞低氧 高氧症 明胶酶A 星形细胞 酶联免疫吸附法

原文传递

化学缺氧对肝星状细胞基质金属蛋白酶-2表达及活性的影响 被引量：5

15

作者 范任华 陈平圣 +1 位作者 赵迪 张万东 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期654-657,共4页

目的探讨化学缺氧对大鼠HSC MMP-2的表达和活性的影响及其调节机制。方法用不同浓度的氯化钴（CoCl2,0、50、100、200μmol/L）造成大鼠HSC化学缺氧,RT-PCR、酶图法分别检测MMP-2 mRNA表达及其酶活性;Western blot检测缺氧诱导因子-1α... 目的探讨化学缺氧对大鼠HSC MMP-2的表达和活性的影响及其调节机制。方法用不同浓度的氯化钴（CoCl2,0、50、100、200μmol/L）造成大鼠HSC化学缺氧,RT-PCR、酶图法分别检测MMP-2 mRNA表达及其酶活性;Western blot检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达;用荧光素酶报告基因分析技术测HIF-1α对MMP-2基因的激活作用。结果随CoCl2浓度从0μmol/L依次递增到200μmol/L,MMP-2 mRNA表达的量（用吸光度值表示）从0.53±0.12依次上调到1.57±0.11,4组间差异有统计学意义（F=34.21,P〈0.01）,其活性下降幅度（用吸光度值表示）从84.49±5.38逐渐下降至53.70±3.42,4组间差异有统计学意义（F=29.54,P〈0.01）,HIF-1α表达量依次增加;核蛋白提取物与MMP-2基因探针（含缺氧反应元件）共浴后,电泳迁移条带产生延迟现象,竞争性序列能部分拮抗其结合。结论化学缺氧能使HSC MMP- 2 mRNA表达上调,酶活性下降。HIF-1α可能参与了缺氧条件下MMP-2的表达调节。 展开更多

关键词 肝纤维化 缺氧 基质金属蛋白酶-2 肝星状细胞 缺氧诱导因子-1Α

原文传递