目的通过锰增强磁共振成像技术(manganese-enhanced magnetic resonance imaging,MEMRI)观察变应性鼻炎(AR)嗅觉障碍大鼠嗅觉传导通路的改变,并用病理学方法观察嗅黏膜形态结构的改变和相关免疫组织化学变化,来探讨AR对嗅黏膜感受神经...目的通过锰增强磁共振成像技术(manganese-enhanced magnetic resonance imaging,MEMRI)观察变应性鼻炎(AR)嗅觉障碍大鼠嗅觉传导通路的改变,并用病理学方法观察嗅黏膜形态结构的改变和相关免疫组织化学变化,来探讨AR对嗅黏膜感受神经元的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为实验组(30只)和对照组(10只)。实验组应用卵清蛋白致敏并激发SD大鼠,应用埋藏食物小球实验评估AR大鼠嗅觉功能,建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。ELISA法测定并比较血清IgE水平。MEMRI观察大鼠嗅球中锰增强的对比显影。HE染色及免疫组化法观察嗅黏膜的组织形态学变化及嗅标记蛋白表达的变化。结果对成功建模的AR大鼠进行嗅觉功能评估,40%(12/30)的AR大鼠在AR的基础上伴有嗅觉障碍。MEMRI示对照组大鼠嗅球锰增强显影显著,AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅球几乎无锰增强显影,AR不伴嗅觉障碍组大鼠嗅球有部分锰增强显影。AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅黏膜的上皮层明显变薄,阳性的嗅感受神经元的层数减少,与不伴嗅觉障碍组和对照组相比差异存在统计学意义(P均<0.05)。结论通过卵清蛋白致敏激发可以成功建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。AR可导致嗅黏膜感受神经元的变化,并由此导致嗅觉传导通路的改变,有可能是AR引起嗅觉障碍的发病机制之一。展开更多
目的观察高迁移率族蛋白B1(High mobility group box 1,HMGB1)在出生后不同年龄段小鼠耳蜗中的表达分布,探索其功能及意义。方法采用免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜检测HMGB1在出生后第1天(P1)、7天(P7)、12天(P12)、17天(P17)、21天(P...目的观察高迁移率族蛋白B1(High mobility group box 1,HMGB1)在出生后不同年龄段小鼠耳蜗中的表达分布,探索其功能及意义。方法采用免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜检测HMGB1在出生后第1天(P1)、7天(P7)、12天(P12)、17天(P17)、21天(P21)以及成年小鼠共6个年龄段耳蜗中的表达分布。结果各年龄段小鼠耳蜗中均可见HMGB1的胞核表达,HMGB1胞核表达广泛分布在血管纹和螺旋韧带、耳蜗侧壁的血管、Corti器支持细胞及感觉毛细胞、螺旋缘、螺旋神经元及其周围的神经胶质细胞。免疫荧光双重染色显示HMGB1与Sox2共表达在各组耳蜗Corti器支持细胞及神经胶质细胞。从P1至P12,HMGB1与Sox2表达分布在大上皮嵴。HMGB1在P7开始表达在听觉外周神经纤维和内凹细胞,并从P12起出现表达在少数螺旋神经元的胞浆和胞核,一直持续至成年。分析平均光密度值发现,P1组Deiters细胞HMGB1表达的平均光密度值与P7、P12、P21和成年组之间有明显差异,且差异具有统计学意义(F=4.125、P=0.017^*<0.05)。结论HMGB1在小鼠耳蜗发育过程中的时空表达,表明其在耳蜗发育及听觉功能中发挥十分重要的作用。展开更多
文摘目的通过锰增强磁共振成像技术(manganese-enhanced magnetic resonance imaging,MEMRI)观察变应性鼻炎(AR)嗅觉障碍大鼠嗅觉传导通路的改变,并用病理学方法观察嗅黏膜形态结构的改变和相关免疫组织化学变化,来探讨AR对嗅黏膜感受神经元的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为实验组(30只)和对照组(10只)。实验组应用卵清蛋白致敏并激发SD大鼠,应用埋藏食物小球实验评估AR大鼠嗅觉功能,建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。ELISA法测定并比较血清IgE水平。MEMRI观察大鼠嗅球中锰增强的对比显影。HE染色及免疫组化法观察嗅黏膜的组织形态学变化及嗅标记蛋白表达的变化。结果对成功建模的AR大鼠进行嗅觉功能评估,40%(12/30)的AR大鼠在AR的基础上伴有嗅觉障碍。MEMRI示对照组大鼠嗅球锰增强显影显著,AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅球几乎无锰增强显影,AR不伴嗅觉障碍组大鼠嗅球有部分锰增强显影。AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅黏膜的上皮层明显变薄,阳性的嗅感受神经元的层数减少,与不伴嗅觉障碍组和对照组相比差异存在统计学意义(P均<0.05)。结论通过卵清蛋白致敏激发可以成功建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。AR可导致嗅黏膜感受神经元的变化,并由此导致嗅觉传导通路的改变,有可能是AR引起嗅觉障碍的发病机制之一。
文摘目的观察高迁移率族蛋白B1(High mobility group box 1,HMGB1)在出生后不同年龄段小鼠耳蜗中的表达分布,探索其功能及意义。方法采用免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜检测HMGB1在出生后第1天(P1)、7天(P7)、12天(P12)、17天(P17)、21天(P21)以及成年小鼠共6个年龄段耳蜗中的表达分布。结果各年龄段小鼠耳蜗中均可见HMGB1的胞核表达,HMGB1胞核表达广泛分布在血管纹和螺旋韧带、耳蜗侧壁的血管、Corti器支持细胞及感觉毛细胞、螺旋缘、螺旋神经元及其周围的神经胶质细胞。免疫荧光双重染色显示HMGB1与Sox2共表达在各组耳蜗Corti器支持细胞及神经胶质细胞。从P1至P12,HMGB1与Sox2表达分布在大上皮嵴。HMGB1在P7开始表达在听觉外周神经纤维和内凹细胞,并从P12起出现表达在少数螺旋神经元的胞浆和胞核,一直持续至成年。分析平均光密度值发现,P1组Deiters细胞HMGB1表达的平均光密度值与P7、P12、P21和成年组之间有明显差异,且差异具有统计学意义(F=4.125、P=0.017^*<0.05)。结论HMGB1在小鼠耳蜗发育过程中的时空表达,表明其在耳蜗发育及听觉功能中发挥十分重要的作用。
