期刊文献+
共找到9篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
医学院校机能实验室管理浅议 被引量:6
1
作者 刘桂珍 邓汉武 《医学教育》 2003年第3期41-42,50,共3页
机能实验在高等医药院校的教学、科研中起着非常重要的作用。机能实验室管理是教学活动的重要环节 ,可以反映教学的规模和质量 ,并在某种程度上可以促进和指导教学。因此 ,逐步建立完善的机能实验室管理体制势在必行。
关键词 医学院校 机能实验室 管理体制 师资队伍建设 实验室经费 实验仪器设备 低值耐用品 实验室试剂 实验安全
原文传递
清道夫受体AI转基因小鼠对动脉粥样硬化具有易感性 被引量:11
2
作者 万腊香 陈修 +5 位作者 Sookja Kim Chung 吴孟津 万载阳 危当恒 王建 杨永宗 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2002年第3期185-189,共5页
通过本室已建立的人清道夫受体AI转基因小鼠对动脉粥样硬化的易感性的研究 ,以阐明人清道夫受体在动脉粥样硬化中的作用。为此 ,用人清道夫受体转基因小鼠 (F3)的纯合子 (TghSR AI+ +)、杂合子 (TghSR AI+ )、聚合酶链反应阴性 (TghSR ... 通过本室已建立的人清道夫受体AI转基因小鼠对动脉粥样硬化的易感性的研究 ,以阐明人清道夫受体在动脉粥样硬化中的作用。为此 ,用人清道夫受体转基因小鼠 (F3)的纯合子 (TghSR AI+ +)、杂合子 (TghSR AI+ )、聚合酶链反应阴性 (TghSR AI )和C57BL 6小鼠各 1 2只 ,喂高脂高胆固醇饲料 1 4周后 ,取动物心脏和主动脉 ,作连续石蜡切片或冰冻切片 ,HE染色或油红O染色 ,用图象分析系统测量和计算主动脉动脉粥样硬化病变面积。结果发现 ,喂高脂高胆固醇饲料 1 4周后 ,小鼠动脉粥样硬化病变主要位于主动脉窦至主动脉弓的区域内 ,但纯合子鼠的动脉粥样硬化病变除在整个主动脉根部外 ,病变已扩展到胸主动脉、冠状动脉和肾动脉。C57BL 6鼠和阴性小鼠的主动脉窦区瓣膜附着处仅有轻微损伤。计算机图象分析发现 ,纯合子鼠主动脉粥样硬化病变的平均面积为 1 4 4 864± 1 71 0 3μm2 ,与杂合子组 (1 1 1 32 2± 1 0 71 3μm2 )相比 ,差异有显著性统计学意义 (P <0 .0 5) ;与聚合酶链反应阴性 ( )小鼠或C57BL 6小鼠相比 ,差异有非常显著性统计学意义 (P <0 .0 1 )。提示纯合子鼠动脉粥样硬化病变最严重 ,其次是杂合子鼠 ,而非转基因小鼠主动脉动脉粥样硬化病变较轻。转基因小鼠肝、肾也可见明显的病变。 展开更多
关键词 清道夫受体 转基因 基因表达 动脉粥样硬化 病理
下载PDF
血管平滑肌细胞增殖及其调控 被引量:26
3
作者 秦旭平 廖端芳 李元建 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2001年第5期450-454,共5页
血管壁受损是导致血管平滑肌细胞增殖的起始原因。损伤刺激通过细胞内的信号转导可引起许多原瘤基因的表达和细胞因子生成 ,从而使血管平滑肌细胞增殖和凋亡的平衡被打破 ,导致血管平滑肌细胞过分增殖。通过干预细胞内信号转导通路或 ... 血管壁受损是导致血管平滑肌细胞增殖的起始原因。损伤刺激通过细胞内的信号转导可引起许多原瘤基因的表达和细胞因子生成 ,从而使血管平滑肌细胞增殖和凋亡的平衡被打破 ,导致血管平滑肌细胞过分增殖。通过干预细胞内信号转导通路或 和调节相关基因的表达以阻断血管平滑肌细胞增殖可望成为治疗此类心血管疾病的有效途径。 展开更多
关键词 增殖 信号转导 血管平滑肌 动脉粥样硬化
下载PDF
肾上腺髓质素对大鼠低氧性肺动脉高压的急性降压作用及机理探讨 被引量:11
4
作者 徐平 戴爱国 +1 位作者 黄志壮 周厚德 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期180-184,共5页
目的 :观察肾上腺髓质素 (ADM)对低氧性肺动脉高压的急性降压作用及其对体循环的影响及机理。方法 :雄性Wistar大鼠分成常氧和低氧两大组 ,每大组分为 3个剂量组。经常氧或低氧 2 1d处理后分别经股静脉给予ADM1 - 52 0 1nmol/kg、0 3n... 目的 :观察肾上腺髓质素 (ADM)对低氧性肺动脉高压的急性降压作用及其对体循环的影响及机理。方法 :雄性Wistar大鼠分成常氧和低氧两大组 ,每大组分为 3个剂量组。经常氧或低氧 2 1d处理后分别经股静脉给予ADM1 - 52 0 1nmol/kg、0 3nmol/kg、1nmol/kg,观察用药前后体循环和肺循环血流动力学的变化情况。雄性Wistar大鼠分成常氧和低氧两组 ,经股静脉给予ADM1 - 52 0 3nmol/kg ,观察用药前后肺循环压、体循环压变化 ,放免法测定血浆环磷酸腺苷 (cAMP)的动态变化。结果 :低氧与常氧大鼠经ADM注射后除常氧ADM1 - 52 0 1nmol/kg注射组外肺动脉平均压 (mPAP)均有不同程度的降低 ,低氧性肺动脉高压大鼠组更为明显 (P <0 0 5) ,持续时间更长 ;两组大鼠mPAP对不同剂量ADM呈不同降压效应 ,低氧组在 0 1 - 0 3nmol/kg间mPAP下降与剂量成正比 (P <0 0 5) ,剂量递增至 0 3nmol/kg后 ,mPAP下降趋势减弱 ,ADM1 - 52 0 1nmol/kg注射下常氧组mPAP无明显降低 ,在 0 3 - 1 0nmol/kgmPAP显著降低 ,并随ADM剂量增加进一步降低 ;两组大鼠体循环平均压 (mSBP)均下降 (P <0 0 1 ) ,且与剂量成依赖关系 ,其中常氧组更显著。静脉注射ADM1 - 52 0 3nmol/kg后血浆cAMP显著增高。结论 :ADM对大鼠低氧性肺动脉高压有急? 展开更多
关键词 肺性高血压 肾上腺髓质素 大鼠
下载PDF
Edelfosine抑制S.pombe细胞分裂作用机制的研究 被引量:5
5
作者 张辉 喻莉萍 +1 位作者 方芳 方云祥 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期374-379,共6页
目的研究edelfosine(ET-18-OCH3,依地福新)抑制schizosaccharom yces pombe(S.pombe,粟酒裂殖酵母)细胞分裂的作用机制。方法应用胞质分裂抑制试验,平行生长抑制试验,观察edelfosine对S.pombe细胞分裂和生长的抑制作用;应用酵母基因再... 目的研究edelfosine(ET-18-OCH3,依地福新)抑制schizosaccharom yces pombe(S.pombe,粟酒裂殖酵母)细胞分裂的作用机制。方法应用胞质分裂抑制试验,平行生长抑制试验,观察edelfosine对S.pombe细胞分裂和生长的抑制作用;应用酵母基因再转染试验,探索其作用机制。结果edelfosine在低剂量浓度时,抑制S.pombe细胞分裂;高剂量时抑制其生长。平行生长抑制试验显示,删除了mid2、spm1和pmp1基因的细胞株(mid2△、spm1△和pmp1△),对高剂量edelfosine有抵抗作用;再转染了相应的基因后,细胞重新恢复了对edelfosine的敏感性。Spm1、Mid2和Pmp1相互作用的试验研究显示,Mid2介导磷酸化Spm1的生成,而Pmp1抑制磷酸化Spm1的生成。结论edelfosine可能通过影响Spm1、Mid2和Pmp1蛋白磷酸化而产生胞质抑制和生长抑制作用。 展开更多
关键词 EDELFOSINE SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE 细胞分裂
下载PDF
Carriporide对高脂饮食所致兔动脉粥样硬化的保护作用 被引量:3
6
作者 刘立英 文继舫 +2 位作者 涂江华 钟志莲 吴晋湘 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2002年第1期1-5,共5页
为探讨钠 -氢交换体是否介导动脉粥样硬化的发生 ,在高脂饮食诱导的兔动脉粥样硬化模型上观察了选择性钠 -氢交换抑制剂Cariporide的抗动脉粥样硬化作用。 2 2只雄性新西兰兔随机分为 3组 :对照组给予普通饲料 ;模型组给予高脂饲料 ;治... 为探讨钠 -氢交换体是否介导动脉粥样硬化的发生 ,在高脂饮食诱导的兔动脉粥样硬化模型上观察了选择性钠 -氢交换抑制剂Cariporide的抗动脉粥样硬化作用。 2 2只雄性新西兰兔随机分为 3组 :对照组给予普通饲料 ;模型组给予高脂饲料 ;治疗组给予高脂饲料的同时每天口服Cariporide 0 .1mg/kg。在高脂饲养前、治疗第 5和第 10周分别称重和取血检测血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。 10周后处死动物 ,取出主动脉弓和心脏等 ,在光学显微镜和透射电子显微镜下行病理学检查。结果发现 ,对照组胸主动脉内膜表面光滑完整 ,光镜和电镜下内膜、内膜下层及中层未见异常改变。模型组动脉内膜增厚 ,内皮细胞损伤 ,管腔变窄 ,内膜下及中膜有大量泡沫细胞 ,平滑肌细胞排列紊乱 ;内弹力膜水肿 ,结构破坏。治疗组除一例发现主动脉管腔内膜有一隆起病灶外 ,其余兔主动脉内膜无明显损伤 ,内膜下层只有少量脂质侵入 ,内弹力膜完好 ,平滑肌细胞接近正常。此结果提示 ,Cariporide能明显减轻高脂饲料诱发的动脉粥样硬化 。 展开更多
关键词 钠-氢交换体 Caiporide 药理学 动脉粥样硬化 血脂 疾病模型
下载PDF
选择性钠-氢交换抑制剂HOE642抑制血管平滑肌细胞增殖 被引量:5
7
作者 涂江华 刘立英 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期272-275,共4页
采用家兔主动脉贴块培养法培养血管平滑肌细胞 (VSMC) .用 15 %小牛血清刺激VSMC增殖 .运用双盲法细胞计数和 [3H]TdR参入法检测平滑肌细胞的增殖 ,观察选择性钠 氢交换蛋白 (NHE 1)抑制剂HOE 6 4 2 (3 甲磺酰基苯甲酰胍 4 甲磺酸异... 采用家兔主动脉贴块培养法培养血管平滑肌细胞 (VSMC) .用 15 %小牛血清刺激VSMC增殖 .运用双盲法细胞计数和 [3H]TdR参入法检测平滑肌细胞的增殖 ,观察选择性钠 氢交换蛋白 (NHE 1)抑制剂HOE 6 4 2 (3 甲磺酰基苯甲酰胍 4 甲磺酸异丙酯 )对VSMC增殖作用的影响 .结果显示 ,选择性钠 氢交换抑制剂HOE 6 4 2能显著抑制 15 %小牛血清刺激的VSMC的增殖 ,2 0 μmol·L- 1HOE 6 4 2抑制VSMC增殖程度达 6 0 % . 展开更多
关键词 钠-氢交换蛋白 HOE642 细胞增殖 动脉粥样硬化 血管平滑肌细胞
下载PDF
四环素抑制活化的内皮细胞表达粘附分子 被引量:4
8
作者 熊燕 贺智敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期28-31,共4页
目的 研究四环素对肿瘤坏死因子 α(TNF α)或细菌内毒素 (LPS)活化的内皮细胞表达粘附分子E 选择素和细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的影响 ,为探讨四环素类药物的抗炎作用提供新的实验依据。方法 用TNF α(0 5~ 5 0 μg·L-1)或L... 目的 研究四环素对肿瘤坏死因子 α(TNF α)或细菌内毒素 (LPS)活化的内皮细胞表达粘附分子E 选择素和细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的影响 ,为探讨四环素类药物的抗炎作用提供新的实验依据。方法 用TNF α(0 5~ 5 0 μg·L-1)或LPS(0 5~ 5 0mg·L-1)孵育培养的人脐静脉内皮细胞使其活化 ;用四环素 (10 -6~ 10 -4 mol·L-1)预孵育内皮细胞 1h再与TNF α(1μg·L-1)或LPS(5mg·L-1)共同孵育4h或 18h ;应用细胞 酶联免疫吸附分析方法检测E 选择素和ICAM 1的表达。结果 TNF α或LPS孵育内皮细胞 4h明显诱导E 选择素的表达 ,TNF α或LPS孵育内皮细胞 18h明显增加ICAM 1的构成表达 (P <0 0 1) ;用四环素处理后则明显抑制TNF α或LPS诱导的E 选择素和ICAM 1的表达 (P <0 0 1) ,并呈现剂量依赖性。结论 四环素可抑制TNF α或LPS活化的人脐静脉内皮细胞表达粘附分子E 选择素和细胞间粘附分子 1。 展开更多
关键词 四环素 肿瘤坏死因子-α 细胞内毒素 人脐静脉内皮细胞 E-选择素 细胞间粘附分子-1
下载PDF
一氧化氮在大鼠热应激诱导延迟心脏保护中的作用(英文) 被引量:2
9
作者 何上游 谭斌 +1 位作者 邓汉武 李元建 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2001年第5期369-372,共4页
目的 研究一氧化氮在热应激增强停搏液心脏保护中的作用。方法 采用Lengendorff装置灌注离体心脏。心脏低温 (4℃ )保存 4h后 ,再灌注 40min (37℃ )。实验前 2 4h大鼠进行高温处理 (直肠温度 42℃ ,15min)。记录心率 ,冠脉流量、左... 目的 研究一氧化氮在热应激增强停搏液心脏保护中的作用。方法 采用Lengendorff装置灌注离体心脏。心脏低温 (4℃ )保存 4h后 ,再灌注 40min (37℃ )。实验前 2 4h大鼠进行高温处理 (直肠温度 42℃ ,15min)。记录心率 ,冠脉流量、左室内压以及最大变化速率 ,并测定血浆一氧化氮 (NO)浓度和冠脉流出液中肌酸激酶 (CK)释放量 ,心肌组织肿瘤坏死因子 (TNF α)浓度。结果 热应激能显著增强停搏液的心脏保护作用 ,减少肌酸激酶释放量 ,并升高血浆一氧化氮及心肌组织肿瘤坏死因子α浓度。这些作用能被预先给予亚硝基精氨酸甲酯所取消。结论 一氧化氮参与对大鼠心脏热应激诱导的延迟保护 ,其作用与促进肿瘤坏死因子的产生有关。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤 肿瘤坏死因子 热应激 一氧化氮
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部