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血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响 被引量：7
1
作者 齐峰 王先梅 +4 位作者 杨丽霞 郭传明 石燕昆 赵颖 王红 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第5期361-364,共4页
目的探讨血管紧张素（1-7）对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。方法分离培养SD仔鼠心脏成纤维细胞,四氮唑盐比色法检测细胞增殖,流式细胞分析技术测定细胞周期,逆转录—聚合酶链式反应测定心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型... 目的探讨血管紧张素（1-7）对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。方法分离培养SD仔鼠心脏成纤维细胞,四氮唑盐比色法检测细胞增殖,流式细胞分析技术测定细胞周期,逆转录—聚合酶链式反应测定心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果①1.0μmol/L血管紧张素Ⅱ作用24h,心脏成纤维细胞的四氮唑蓝比色分析法吸光度值（0.24±0.01）较无血清对照组（0.14±0.01）明显增加（P〈0.01）;0.001-1.0μmol/L血管紧张素（1-7）和1.0μmol/L血管紧张素Ⅱ共同干预后吸光度值逐渐降低,分别为0.20±0.01、0.19±0.01、0.13±0.01、0.16±0.03,均显著低于血管紧张素Ⅱ组（P〈0.01）。②血管紧张素Ⅱ组心脏成纤维细胞的S期百分率（14.0%±0.9%）和增殖指数（23.4±1.8）较对照组（5.4%±0.7%和10.8±2.4）明显增高（P〈0.01）;0.1μmol/L血管紧张素（1-7）干预后S期百分率（8.5%±0.7%）和增殖指数（16.2±2.0）较血管紧张素Ⅱ组降低（P〈0.01）。③血管紧张素Ⅱ刺激后心脏成纤维细胞的Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平分别为较对照组明显增高（P〈0.01）;给予0.001-1.0μmol/L血管紧张素（1-7）和1.0μmol/L血管紧张素Ⅱ共同干预后,胶原表达水平浓度依赖性的下降,均显著低于血管紧张素Ⅱ组（P〈0.05）。结论血管紧张素（1-7）具有抑制血管紧张素Ⅱ浓度增加引起的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。 展开更多
关键词 内科学 血管紧张素(1-7) 血管紧张素Ⅱ 心脏成纤维细胞 胶原 逆转录—聚合酶链反应 细胞增殖
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细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和尿激酶型纤溶酶原激活物在载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块中的表达 被引量：10
2
作者 梁星 杨丽霞 +5 位作者 郭瑞威 刘宏 杨智华 朱国富 齐峰 石燕昆 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期673-677,共5页
目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)与尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉粥样硬化斑块中的表达,并探讨两者的相互关系。方法研究对象采用ApoE-/-小鼠,共喂养18周,分别于6周、10周、14周... 目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)与尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉粥样硬化斑块中的表达,并探讨两者的相互关系。方法研究对象采用ApoE-/-小鼠,共喂养18周,分别于6周、10周、14周和18周4个时间点处死小鼠行HE染色切片观察动脉粥样硬化斑块形态;并采用RT-PCR及Western blot检测主动脉粥样硬化斑块内EMMPRIN和uPA的表达。结果成功建立动脉粥样硬化模型;在主动脉粥样硬化斑块中检测到EMMPRIN和uPA表达均增高,与普通饮食组比较有统计学意义(P<0.05)。EMMPRIN和uPA表达随喂养时间延长而增高。结论 EMMPRIN和uPA在ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化斑块中随着斑块病变程度的严重性增加表达增高,两者可能共同参与粥样硬化斑块的发生发展过程。 展开更多
关键词 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 尿激酶型纤溶酶原激活物 动脉粥样硬化 不稳定性斑块 载脂蛋白E基因敲除小鼠
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心肌组织基质金属蛋白酶-1,2,9及其抑制物-1,2基因表达变化在心肌肥厚患者心肌纤维化中的意义 被引量：4
3
作者 王先梅 严睿 +5 位作者 杨丽霞 郭传明 齐峰 石燕昆 王燕 魏玲 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2006年第5期382-385,共4页
目的:探讨人心室肥厚时心肌组织基质金属蛋白酶(MMP)-1,2,9及其抑制物(TIMP)-1,2基因表达的改变及与心肌纤维化的关系。方法:应用病理检查、逆转录—聚合酶链式反应、放射免疫和蛋白印迹杂交等方法,检测心肌肥厚患者(心肌肥厚组)和正常... 目的:探讨人心室肥厚时心肌组织基质金属蛋白酶(MMP)-1,2,9及其抑制物(TIMP)-1,2基因表达的改变及与心肌纤维化的关系。方法:应用病理检查、逆转录—聚合酶链式反应、放射免疫和蛋白印迹杂交等方法,检测心肌肥厚患者(心肌肥厚组)和正常人(对照组)心肌间质胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积、心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原信使核糖核酸(mRNA)表达、心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和心肌MMP-1,2,9及TIMP-1,2蛋白表达。结果:心肌间质胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积比心肌肥厚组比对照组均明显增高(P均<0．01)。心肌肥厚组心肌组织Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于对照组(P均<0．01)。心肌肥厚组心肌组织匀浆液血管紧张素Ⅱ水平为(179．3±36．1)pg／mg心肌组织,对照组为(103．2±13．6)pg/mg心肌组织,与对照组比较,心肌肥厚组心肌组织血管紧张素Ⅱ水平明显增高(P<0．01)。心肌肥厚组心肌组织MMP-1,2,9蛋白表达比对照组明显增多(P均<0．01),TIMP-1,2蛋白表达也比对照组明显增加(P均<0．05)。结论:心肌肥厚时心肌胶原的代谢受到MMPs／TIMPs的调节。MMP-1,2,9和TIMP-1,2蛋白表达均增加,使MMPs的活性受到抑制,胶原合成增加的速度大于胶原降解的速度,导致心肌纤维化。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶及其抑制物 心肌纤维化 胶原
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瘦素与心室重塑的研究进展 被引量：1
4
作者 武力勇 王先梅 杨丽霞 《心血管病学进展》 CAS 2010年第2期258-261,共4页
瘦素是肥胖基因编码的一种蛋白质产物,通过与其受体结合发挥抑制食欲、减少能量摄入、增加能量消耗的生物学作用。近来的大量研究显示瘦素与心室重塑发生、发展相关,现就近年来发现的瘦素在心室重塑中的发病机制做一综述。
关键词 瘦素 心室重塑 发病机制
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