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肿瘤微环境中神经胶质瘤干细胞与血管的关系
1
作者 宋世菊 韩祥坤 +2 位作者 曲浩魁 贺亚龙 林伟 《实用妇科内分泌电子杂志》 2020年第8期155-156,共2页
胶质母细胞瘤(GBM)由神经胶质瘤干细胞(GSCs)分化而来,是具有强大侵袭能力和抵抗治疗能力的神经系统肿瘤。神经胶质瘤干细胞的生物学特性受其所处微环境的影响。血管是神经胶质瘤干细胞微环境的关键组成部分,其在肿瘤中心维持肿瘤细胞... 胶质母细胞瘤(GBM)由神经胶质瘤干细胞(GSCs)分化而来,是具有强大侵袭能力和抵抗治疗能力的神经系统肿瘤。神经胶质瘤干细胞的生物学特性受其所处微环境的影响。血管是神经胶质瘤干细胞微环境的关键组成部分,其在肿瘤中心维持肿瘤细胞增殖而在肿瘤边缘促进肿瘤细胞侵袭。新近研究发现,这两种微环境内的血管具有不同特性,对区域内的神经GSCs施加了不同的影响,使其衍生出不同的干细胞亚群。本文通过回顾这些最新的研究,对不同微环境中神经胶质瘤干细胞与血管的关系进行综述。主要了解随着血管的变化,神经胶质瘤干细胞在自我更新和侵袭性状态间的双向转换的动态变化,并进一步展望了针对这种动态变化的治疗意义。 展开更多
关键词 肿瘤微环境 神经胶质瘤干细胞 血管
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D-阿洛糖下调半乳糖凝集素-3抑制AMPK/mTOR通路减轻脑缺血再灌注损伤 被引量：4
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作者 罗耀文 程俊凯 +4 位作者 张敏 苟茂荣 李娟 张磊 高大宽 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第9期1467-1473,共7页
目的探讨D-阿洛糖(D-allose)对小鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的神经功能恢复、半乳糖凝集素-3(Gal-3)、腺苷一磷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK/mTOR)及部分炎症因子表达的影响。方法C57BL/6雄性小鼠50只,随机分为对照组(Con... 目的探讨D-阿洛糖(D-allose)对小鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的神经功能恢复、半乳糖凝集素-3(Gal-3)、腺苷一磷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK/mTOR)及部分炎症因子表达的影响。方法C57BL/6雄性小鼠50只,随机分为对照组(Con组)、假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注损伤组(MCAO组)、脑缺血再灌注损伤+D-阿洛糖组(MCAO+D-allose组)及脑缺血再灌注损伤+改良柑橘果胶组(MCAO+MCP组)。采用线栓法建立大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型。造模成功后对小鼠进行Longa神经功能评分及转棒行走评分;采用TTC染色法观察脑梗死灶体积;通过Western blot及RT-PCR技术检测Gal-3、自噬相关分子的表达水平;免疫荧光技术检测脑组织中Gal-3的分布情况;试剂盒检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8分泌。结果相较于Con组和Sham组,MCAO模型可增加小鼠神经功能评分(P<0.01)、增加脑梗死体积(P<0.01)、上调Gal-3的表达并增强自噬(P<0.01)。给予D-阿洛糖及Gal-3抑制剂MCP治疗后可改善神经功能障碍、减小脑梗死体积(P<0.01),并降低Gal-3的表达(P<0.01),抑制AMPK磷酸化,促进mTOR磷酸化,抑制自噬(P<0.01)。结论D-阿洛糖可有效促进CIRI小鼠神经功能恢复和减小梗死灶体积,其机制可能是通过下调Gal-3的表达进而抑制组织损伤后细胞过度自噬,并减少TNF-α,IL-8等炎性因子释放,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 D-阿洛糖 半乳糖凝集素-3 自噬 AMPK/mTOR通路
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钢筋颅脑贯通伤术后护理1例
3
作者 田圳坤 谢莉 +5 位作者 张丹琦 普亚晶 恒彦 雷晓萍 王珍珍 王佩 《中国临床神经外科杂志》 2021年第7期572-572,共1页
1病例资料58岁男性,因高处坠落后钢筋刺入头部导致意识障碍6h于2018年7月28日急诊入院。钢筋总长约3 m,重约5 kg。因钢筋太长,120救护车无法紧急转送,消防人员赶到现场,用液压剪小心剪断颅外过长的钢筋,急送当地医院。当地医院考虑伤情... 1病例资料58岁男性,因高处坠落后钢筋刺入头部导致意识障碍6h于2018年7月28日急诊入院。钢筋总长约3 m,重约5 kg。因钢筋太长,120救护车无法紧急转送,消防人员赶到现场,用液压剪小心剪断颅外过长的钢筋,急送当地医院。当地医院考虑伤情特殊、复杂,急诊转至我院。入院体格检查:致伤物螺旋钢筋,直径1.5 cm,颅外断残余约20 cm,由右侧头顶部刺入颅内,右侧颧弓处穿出颅外,颧弓皮下可触及钢筋头断;心率78次/min,呼吸21次/min,血压106/74 mm Hg;神志呈朦胧状态,双侧瞳孔等大等圆,直径约2 mm,对光反射均迟钝;左侧肢体活动障碍,肌力3级;右侧肢体肌力正常。 展开更多
关键词 颅脑贯通伤 钢筋 显微手术 术后护理
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维生素C对创伤性脑损伤后神经细胞焦亡及NLRP3通路的影响 被引量：1
4
作者 陈燕伟 武秀权 +4 位作者 王利 李侠 林伟 蒋晓帆 张磊 《现代生物医学进展》 CAS 2021年第24期4632-4636,共5页
目的:考察创伤性脑损伤(TBI)中维生素C(Vit C)预处理抗神经细胞焦亡的作用和分子机制。方法:培养HT22细胞系,随机分为空白组(Sham组)、DMSO组(Con组)和Vit C预处理组(Vit C组),Vit C组分为低剂量和高剂量2组。Vit C组和Con组进行预处理7... 目的:考察创伤性脑损伤(TBI)中维生素C(Vit C)预处理抗神经细胞焦亡的作用和分子机制。方法:培养HT22细胞系,随机分为空白组(Sham组)、DMSO组(Con组)和Vit C预处理组(Vit C组),Vit C组分为低剂量和高剂量2组。Vit C组和Con组进行预处理72 h后划伤12 h,制成神经细胞创伤性脑损伤模型。利用荧光免疫组化法和Western-blot检测NLRP3的表达变化;标准ELISA试剂盒检测IL-1β和IL-18表达变化。结果:相较于Sham组,Con组和Vit C组中HT22细胞中NLRP3的染色阳性率高;与Con组比较,Vit C组的NLRP3表达明显减少(P<0.05),且IL-1β和IL-18表达也显著降低(P<0.05),各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TBI后利用不同剂量Vit C均可有效降低神经细胞焦亡,可能是通过下调NLRP3表达水平,减少IL-1β和IL-18等释放,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 维生素C Nod样受体蛋白3 创伤性脑损伤 白介素-1Β 白介素-18
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