目的观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax 蛋白表达的关系,探讨 Hp 诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情...目的观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax 蛋白表达的关系,探讨 Hp 诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例 Hp 阳性患者 Hp 根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测 Bax 蛋白表达变化。结果 Hp 阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于 Hp 阴性者(3.6%)(t=6.64,P<0.01);Hp 根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P<0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低,Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞 Bax 蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp 阴性者(35.0%,x^2=4.36,P<O.05);Bax 蛋白表达阳性的 Hp 阳性患者在 Hp 根除后 Bax 阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P<0.01),而 Hp 未被根除者 Bax 阳性细胞密度无明显变化。结论 Hp 感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是 Hp 参与胃癌发生的重要机制之一;Hp 感染可促进 Bax 蛋白表达增加,这可能是 Hp 感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。展开更多
Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)是分布在消化道自主神经末梢与平滑肌细胞之间一类特殊细胞。目前认为ICC是胃肠道运动的起博细胞,他不仅能产生节律性慢波电活动,ICC细胞膜上还存在多种神经递质受体,这些受体使ICC能调...Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)是分布在消化道自主神经末梢与平滑肌细胞之间一类特殊细胞。目前认为ICC是胃肠道运动的起博细胞,他不仅能产生节律性慢波电活动,ICC细胞膜上还存在多种神经递质受体,这些受体使ICC能调节神经递质传递,并作为神经输出与平滑肌之间的中介。近来还发现许多胃肠道运动疾病与ICC的异常密切相关。本文收集国内外近期文献,对ICC的位置、形态和功能以及其相关疾病的研究进展作一综合复习。展开更多
文摘目的观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax 蛋白表达的关系,探讨 Hp 诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例 Hp 阳性患者 Hp 根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测 Bax 蛋白表达变化。结果 Hp 阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于 Hp 阴性者(3.6%)(t=6.64,P<0.01);Hp 根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P<0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低,Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞 Bax 蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp 阴性者(35.0%,x^2=4.36,P<O.05);Bax 蛋白表达阳性的 Hp 阳性患者在 Hp 根除后 Bax 阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P<0.01),而 Hp 未被根除者 Bax 阳性细胞密度无明显变化。结论 Hp 感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是 Hp 参与胃癌发生的重要机制之一;Hp 感染可促进 Bax 蛋白表达增加,这可能是 Hp 感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。
文摘Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)是分布在消化道自主神经末梢与平滑肌细胞之间一类特殊细胞。目前认为ICC是胃肠道运动的起博细胞,他不仅能产生节律性慢波电活动,ICC细胞膜上还存在多种神经递质受体,这些受体使ICC能调节神经递质传递,并作为神经输出与平滑肌之间的中介。近来还发现许多胃肠道运动疾病与ICC的异常密切相关。本文收集国内外近期文献,对ICC的位置、形态和功能以及其相关疾病的研究进展作一综合复习。
