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AngⅡ诱导血管内皮细胞衰老相关基因表达的研究 被引量：5
1
作者 单海燕 白小涓 +2 位作者 张伟光 韩路璐 陈香美 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期129-132,共4页
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老相关基因p16INK4a、p21cip1的表达。方法体外培养HU-VECs并予AngⅡ(10-6mol/L)干预,采用光镜观察细胞形态学改变,β-半乳糖苷酶(β-gal)染色和流式细胞术鉴定细胞衰老,并... 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老相关基因p16INK4a、p21cip1的表达。方法体外培养HU-VECs并予AngⅡ(10-6mol/L)干预,采用光镜观察细胞形态学改变,β-半乳糖苷酶(β-gal)染色和流式细胞术鉴定细胞衰老,并利用免疫细胞化学染色法分析AngⅡ诱导HUVECs 0、12、24、36、48 h的p16INK4a阳性细胞表达率,Western印迹法分析AngⅡ诱导HUVECs 0、12、24、36、48 h的p16INK4a、p21cip1蛋白表达的时间效应关系。结果AngⅡ诱导组HUVECs出现典型的细胞体积增大,形态不规则;约80%的细胞呈现β-gal阳性染色(80.10±6.81)%,流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0/G1(91.36±6.45)%,证实细胞衰老;AngⅡ呈时间依赖性上调p16INK4a、p21cip1蛋白表达。结论AngⅡ诱导血管内皮细胞衰老的分子机制之一可能与上调衰老细胞内细胞周期蛋白p16INK4a、p21cip1的表达,使细胞周期停滞于G1期有关。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 血管衰老 细胞周期 P16^INK4A P21^CIP1
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阿托伐他汀通过调节Bcl-2/Bax蛋白表达延缓血管内皮细胞衰老 被引量：7
2
作者 单海燕 刘姝 +1 位作者 白小涓 陈香美 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期11-15,共5页
目的探讨阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老中凋亡调控基因Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及阿托伐他汀干预,分为对照组、血管紧张素Ⅱ诱导组及阿托伐他汀... 目的探讨阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老中凋亡调控基因Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及阿托伐他汀干预,分为对照组、血管紧张素Ⅱ诱导组及阿托伐他汀组,采用β-半乳糖苷酶染色和流式细胞术鉴定细胞衰老,并利用免疫细胞化学染色法、Western blot法分析各组凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果血管紧张素Ⅱ诱导组存活的细胞数与对照组相比81.90%±0.04%;约80%的细胞呈现β-半乳糖苷酶活性阳性染色和流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0/G1,证实细胞衰老;与血管紧张素Ⅱ诱导组相比,阿托伐他汀组Bcl-2蛋白表达水平明显增高(P<0.05),Bax蛋白表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞老化,从而复制细胞衰老。Bcl-2、Bax蛋白表达的失衡可能是血管衰老的重要分子机制之一,阿托伐他汀有一定的延缓血管衰老的作用。 展开更多
关键词 血管衰老 BCL-2 BAX 阿托伐他汀
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老年心力衰竭发展过程中N末端B型钠尿肽与左室射血分数的相关性 被引量：7
3
作者 单海燕 田文 +1 位作者 白小涓 林杰 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期999-1000,共2页
关键词 心力衰竭 N末端B型钠尿肽 老年人
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ERK1/2在Ang Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡中的表达及意义 被引量：4
4
作者 单海燕 白小涓 李效丽 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期605-607,615,共4页
目的观察细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮细胞中不同时点的表达变化,阐明血管内皮细胞凋亡对动脉粥样硬化诊治的意义。方法制备AngⅡRPMI1640培养液(1×10-6mol/L)培养人脐静脉内皮细胞,采用四甲基... 目的观察细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮细胞中不同时点的表达变化,阐明血管内皮细胞凋亡对动脉粥样硬化诊治的意义。方法制备AngⅡRPMI1640培养液(1×10-6mol/L)培养人脐静脉内皮细胞,采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定内皮细胞存活率,通过AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hochest33258荧光染色观察凋亡细胞形态学变化,利用细胞免疫化学法分析凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的变化,Western blot测定磷酸化ERK1/2水平。结果 AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01);与对照组相比,Bcl-2mRNA表达呈持续性降低;Bcl-2/Bax比值下降,ERK1/2磷酸化水平于诱导12h时明显上升,18h达高峰(P<0.01),24h下降至稳定,总ERK1/2蛋白水平无明显变化。结论 ERK1/2信号转导途径参与AngⅡ诱导内皮细胞凋亡的发生、发展,并可能通过调控内皮细胞Bcl-2/Bax比值来实现。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶 内皮细胞 动脉硬化 细胞凋亡
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肾脏功能和心脏舒张功能随龄变化及其相关性研究 被引量：2
5
作者 韩璐璐 白小涓 陈香美 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期259-259,共1页
目的肾脏衰老相关的功能下降是心血管事件和死亡的独立预测因素。这项研究旨在评估健康中国人正常衰老有关的肾脏功能和心脏舒张功能下降及其相互关系。方法本研究为横断面研究,2003年在沈阳、北京和大连筛选出852例30～98岁的健康人(... 目的肾脏衰老相关的功能下降是心血管事件和死亡的独立预测因素。这项研究旨在评估健康中国人正常衰老有关的肾脏功能和心脏舒张功能下降及其相互关系。方法本研究为横断面研究,2003年在沈阳、北京和大连筛选出852例30～98岁的健康人(没有心血管疾病,肾小球滤过率>60 mL/min/1.73 m2),利用肾小球滤过率(eGFR,简化MDRD公式)和血清胱蛋白酶抑制剂C(CYSC)评价肾脏功能,心脏超声指标二尖瓣环E峰与A峰比值(E/A)评价心脏舒张功能。所有研究对象分别按照eGFR和CYSC的四分位数分为4组。在本研究中,心脏舒张功能下降(低E/A比值)定义为小于25百分位数(0.784)的E/A比值。结果血清CYSC和eGFR与年龄显着相关(eGFR:r=-0.102,P<0.01;CYSC:r=0.544,P<0.01)。年龄与E/A比值呈显著负相关(r=-0.381P<0.01)。二元logistic回归分析显示,与肾功最好的对照组相比,血清CYSC第二,第三和第四组未调整的OR值(95%可信限)分别为2.49(1.403～4.419),4.177(2.368～7.37)和7.614(4.387～13.217)。然而,在全面调整年龄、性别、血脂、血糖及炎症因子等混杂变量后,CYSC与下降的E/A比值的相关性消失。eGFR仅第4组未调整混杂变量前与下降的E/A比值相关(OR:2.058,95%可信限为1.3～3.258),在调整年龄后相关性消失。结论衰老是健康中国人肾脏功能和心脏舒张功能下降的重要影响因素。正常衰老相关的肾脏动能和心脏舒张功能下降之间没有独立的关系。 展开更多
关键词 胱蛋白酶抑制剂C 肾小球滤过率 心脏舒张功能 横断面研究
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