目的：探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (PI3K/PKB)信号转导通路在重症急性胰腺炎中性粒细胞活化中的作用.健康成年♂SD大鼠30只,随机分为对照组、SAP组和SAP+wortmannin组,每组10只.胆胰管内逆行注射法制作SAP模型,模型制成6h后采用密...目的：探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (PI3K/PKB)信号转导通路在重症急性胰腺炎中性粒细胞活化中的作用.健康成年♂SD大鼠30只,随机分为对照组、SAP组和SAP+wortmannin组,每组10只.胆胰管内逆行注射法制作SAP模型,模型制成6h后采用密度梯度离心方法分离出中性粒细胞,用ELISA法检测血中TNF-α和IL- 1β的含量,RT-PCR技术检测中性粒细胞内TNF-α和IL-1βmRNA的变化,Western blot法检测细胞中PKB的活性变化.结果：胰腺炎大鼠血中TNF-α和IL-1β的含量较对照组明显升高(150.8±31.7ng/L vs 22.4±5.2ng/L,P＜0.01；217.5±38.4ng/L vs 43.7±9.6ng/L,P＜0.01),同时中性粒细胞内TNF-α和IL-1βmRNA及p-PKB的水平也明显升高(0.72±0.06 vs 0.19±0.03,P＜0.01；0.84±0.11 vs 0.14±0.04,P＜0.01；0.63±0.08 vs 0.34±0.03,P＜0.01),wortmannin能显著抑制血中TNF-α(70.9±11.3 vs 150.8±31.7ng/L)和IL-1β(93.0±11.5 vs 217.5±38.4ng/L)含量,中性粒细胞中TNF-α和IL-1βmRNA(0.32±0.04 vs 0.72±0.06及0.22±0.04 vs 0.84±0.11,P<0.01)的表达及PKB活性(0.38±0.06 vs 0.63±0.08,P＜0.01)也显著下降.结论：PI3K/PKB信号转导通路介导了重症急性胰腺炎大鼠中性粒细胞的活化及促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生.展开更多
目的:探讨P-gp、GST-π和P53的表达与胆囊癌临床病理因素及预后的相关性.方法:应用免疫组织化学SP法对术前未经化疗的49例胆囊癌术后标本P-gp、GST-π和P53的表达进行检测,分析P-gp、GST-π和P53的表达与胆囊癌临床病理因素及预后的相关...目的:探讨P-gp、GST-π和P53的表达与胆囊癌临床病理因素及预后的相关性.方法:应用免疫组织化学SP法对术前未经化疗的49例胆囊癌术后标本P-gp、GST-π和P53的表达进行检测,分析P-gp、GST-π和P53的表达与胆囊癌临床病理因素及预后的相关性.结果:P-gp、GST-π和P53在胆囊癌组织中的阳性表达率分别为75.5%(37/49)、65.3%(32/49)和69.4%(34/49).P-gp、P53的表达与淋巴结转移情况呈正相关(P<0.05).临床分期S4、S5期和有淋巴结转移的胆囊癌P53表达率显著高于S1-S3期和淋巴结未转移者(80.0% vs 52.6%,P<0.05).中低分化胆囊癌的GST-π表达率显著高于高分化及乳头状腺癌(均P<0.05).P-gp和P53的表达之间具有正相关性(r=0.343,P<0.05).P-gp和GST-π表达阳性者累积生存率显著低于阴性者.结论:P-gp,GST-π和P53是反映胆囊癌生物学行为的重要指标.联合检测P-gp和GST-π的表达对胆囊癌预后的判定具有重要的参考价值.展开更多
目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的影响,探讨丙酮酸乙酯治疗急性坏死性胰腺炎肺损伤的机制.方法:逆行性胰胆...目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的影响,探讨丙酮酸乙酯治疗急性坏死性胰腺炎肺损伤的机制.方法:逆行性胰胆管注射50 g/L牛磺胆酸钠制作ANP模型.随机分成3组,对照组、ANP组和EP治疗组(40 mg/kg,每隔6h静脉注射一次).ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β水平;半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织HMGB1 mRNA表达,并观察血氧变化及肺组织的病理变化.结果:ANP组血清TNF-α和IL-1β水平在建模后6h达高峰,12h下降,在此两时点治疗组血清TNF-α和IL-1β水平明显低于ANP组(TNF-α:131.6±29.6 ng/L vs 196.3±16.3 ng/L,65.0±16.6 ng/L vs 90.2±20.1 ng/L,P<0.05;IL-1β:194.9±26.8 ng/L vs 223.0±34.8 ng/L,105.2±24.0 ng/L vs 130.4±23.0 ng/L,P<0.05).ANP组大鼠肺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12h明显升高,至24h仍维持在高水平.治疗组肺组织HMGB1 mRNA表达水平在各时间点均明显低于ANP组(0.68±0.11 vs 0.88±0.11,0.81±0.11 vs 1.04±0.10,1.08±0.08 vs 1.33±0.15,P<0.05),且同期肺损伤比ANP组轻.治疗组PaO_2均明显高于ANP组.结论:丙酮酸乙酯能显著抑制TNF-α、IL-1β和HMGB1等早晚期炎症因子,改善低氧血症,对ANP肺损伤有明显保护作用.展开更多
目的:观察表皮生长因子(EGF)对胰腺癌细胞KP4增殖、黏附及侵袭力和核转录因子(NF-κB)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)表达的影响．方法:通过细胞侵袭、增殖及黏附实验观察在EGF影响下肿瘤细胞侵袭、增殖及黏附能力变化．Western blot,RT...目的:观察表皮生长因子(EGF)对胰腺癌细胞KP4增殖、黏附及侵袭力和核转录因子(NF-κB)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)表达的影响．方法:通过细胞侵袭、增殖及黏附实验观察在EGF影响下肿瘤细胞侵袭、增殖及黏附能力变化．Western blot,RT-PCR及EMSA实验检测胰腺癌细胞的NF-κB活性和uPA表达并观察在NF-κB抑制物PDTC抑制下EGF诱导的NF-κB活性和uPA表达及肿瘤细胞侵袭力变化．结果:EGF能够明显促进胰腺癌细胞的侵袭能力,具有明显的剂量依赖性(50,25,5μg/L vs 0μg/L:116±13,97±10,83±7 vs 72±5;t= 3．552,3．018,2．373;P=0．006,0．015,0．042),然而对增殖及黏附力无明显影响．随着EGF浓度的增加,NF-κB活性明显增强．EGF上调uPA蛋白及mRNA表达,具有浓度依赖性．PDTC显著抑制EGF诱导的NF-κB活性、uPA表达及胰腺癌细胞的侵袭力．结论:EGF通过激活NF-κB而诱导uPA表达,促进胰腺癌细胞的侵袭和转移．展开更多
文摘目的：探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (PI3K/PKB)信号转导通路在重症急性胰腺炎中性粒细胞活化中的作用.健康成年♂SD大鼠30只,随机分为对照组、SAP组和SAP+wortmannin组,每组10只.胆胰管内逆行注射法制作SAP模型,模型制成6h后采用密度梯度离心方法分离出中性粒细胞,用ELISA法检测血中TNF-α和IL- 1β的含量,RT-PCR技术检测中性粒细胞内TNF-α和IL-1βmRNA的变化,Western blot法检测细胞中PKB的活性变化.结果：胰腺炎大鼠血中TNF-α和IL-1β的含量较对照组明显升高(150.8±31.7ng/L vs 22.4±5.2ng/L,P＜0.01；217.5±38.4ng/L vs 43.7±9.6ng/L,P＜0.01),同时中性粒细胞内TNF-α和IL-1βmRNA及p-PKB的水平也明显升高(0.72±0.06 vs 0.19±0.03,P＜0.01；0.84±0.11 vs 0.14±0.04,P＜0.01；0.63±0.08 vs 0.34±0.03,P＜0.01),wortmannin能显著抑制血中TNF-α(70.9±11.3 vs 150.8±31.7ng/L)和IL-1β(93.0±11.5 vs 217.5±38.4ng/L)含量,中性粒细胞中TNF-α和IL-1βmRNA(0.32±0.04 vs 0.72±0.06及0.22±0.04 vs 0.84±0.11,P<0.01)的表达及PKB活性(0.38±0.06 vs 0.63±0.08,P＜0.01)也显著下降.结论：PI3K/PKB信号转导通路介导了重症急性胰腺炎大鼠中性粒细胞的活化及促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生.
文摘目的:探讨P-gp、GST-π和P53的表达与胆囊癌临床病理因素及预后的相关性.方法:应用免疫组织化学SP法对术前未经化疗的49例胆囊癌术后标本P-gp、GST-π和P53的表达进行检测,分析P-gp、GST-π和P53的表达与胆囊癌临床病理因素及预后的相关性.结果:P-gp、GST-π和P53在胆囊癌组织中的阳性表达率分别为75.5%(37/49)、65.3%(32/49)和69.4%(34/49).P-gp、P53的表达与淋巴结转移情况呈正相关(P<0.05).临床分期S4、S5期和有淋巴结转移的胆囊癌P53表达率显著高于S1-S3期和淋巴结未转移者(80.0% vs 52.6%,P<0.05).中低分化胆囊癌的GST-π表达率显著高于高分化及乳头状腺癌(均P<0.05).P-gp和P53的表达之间具有正相关性(r=0.343,P<0.05).P-gp和GST-π表达阳性者累积生存率显著低于阴性者.结论:P-gp,GST-π和P53是反映胆囊癌生物学行为的重要指标.联合检测P-gp和GST-π的表达对胆囊癌预后的判定具有重要的参考价值.
文摘目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的影响,探讨丙酮酸乙酯治疗急性坏死性胰腺炎肺损伤的机制.方法:逆行性胰胆管注射50 g/L牛磺胆酸钠制作ANP模型.随机分成3组,对照组、ANP组和EP治疗组(40 mg/kg,每隔6h静脉注射一次).ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β水平;半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织HMGB1 mRNA表达,并观察血氧变化及肺组织的病理变化.结果:ANP组血清TNF-α和IL-1β水平在建模后6h达高峰,12h下降,在此两时点治疗组血清TNF-α和IL-1β水平明显低于ANP组(TNF-α:131.6±29.6 ng/L vs 196.3±16.3 ng/L,65.0±16.6 ng/L vs 90.2±20.1 ng/L,P<0.05;IL-1β:194.9±26.8 ng/L vs 223.0±34.8 ng/L,105.2±24.0 ng/L vs 130.4±23.0 ng/L,P<0.05).ANP组大鼠肺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12h明显升高,至24h仍维持在高水平.治疗组肺组织HMGB1 mRNA表达水平在各时间点均明显低于ANP组(0.68±0.11 vs 0.88±0.11,0.81±0.11 vs 1.04±0.10,1.08±0.08 vs 1.33±0.15,P<0.05),且同期肺损伤比ANP组轻.治疗组PaO_2均明显高于ANP组.结论:丙酮酸乙酯能显著抑制TNF-α、IL-1β和HMGB1等早晚期炎症因子,改善低氧血症,对ANP肺损伤有明显保护作用.
文摘目的:观察表皮生长因子(EGF)对胰腺癌细胞KP4增殖、黏附及侵袭力和核转录因子(NF-κB)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)表达的影响．方法:通过细胞侵袭、增殖及黏附实验观察在EGF影响下肿瘤细胞侵袭、增殖及黏附能力变化．Western blot,RT-PCR及EMSA实验检测胰腺癌细胞的NF-κB活性和uPA表达并观察在NF-κB抑制物PDTC抑制下EGF诱导的NF-κB活性和uPA表达及肿瘤细胞侵袭力变化．结果:EGF能够明显促进胰腺癌细胞的侵袭能力,具有明显的剂量依赖性(50,25,5μg/L vs 0μg/L:116±13,97±10,83±7 vs 72±5;t= 3．552,3．018,2．373;P=0．006,0．015,0．042),然而对增殖及黏附力无明显影响．随着EGF浓度的增加,NF-κB活性明显增强．EGF上调uPA蛋白及mRNA表达,具有浓度依赖性．PDTC显著抑制EGF诱导的NF-κB活性、uPA表达及胰腺癌细胞的侵袭力．结论:EGF通过激活NF-κB而诱导uPA表达,促进胰腺癌细胞的侵袭和转移．
