实时监测颅内微循环的犬心脏骤停模型建立 被引量：6

1

作者 刘荣 廖晓星 +5 位作者 胡春林 李欣 戴刚 伍贵富 黄国庆 魏红艳 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期151-154,共4页

目的建立可以实时观察颅内微循环变化的犬室颤心脏骤停（CA）模型。方法6只比格犬开颅后采用交流电诱发室颤，同时观察犬诱发室颤前、自主循环恢复（ROSC）后2h内动脉内平均压（MAP）、右颈总动脉平均流量（Q）、耳及颅内微循环灌注量... 目的建立可以实时观察颅内微循环变化的犬室颤心脏骤停（CA）模型。方法6只比格犬开颅后采用交流电诱发室颤，同时观察犬诱发室颤前、自主循环恢复（ROSC）后2h内动脉内平均压（MAP）、右颈总动脉平均流量（Q）、耳及颅内微循环灌注量。结果犬全部诱发室颤，无干预3min后开始心肺复苏，6只比格犬均复苏成功。ROSC 30 min颅内微循环最高均值，与其余各时点差异均有统计学意义（P〈0．05）。ROSC 5 min MAP低值与ROSC 105 min高值差异有统计学意义（P〈0．05）。经相关分析表明CA前MAP与Q呈负相关（r=-0．941，P=0．005）。ROSC后，耳与颅内微循环正相关（r=0．269，P=0．049）；而耳微循环与MAP（r=-0．454，P=0．001）、Q（r=-0．440，P=0．001）呈负相关；MAP与Q呈正相关（r=0．297，P=0．029）。结论开颅窗比格犬CA模型，可动态观察颅内微循环变化，为心肺脑复苏（CPCR）提供更直接更可靠的观察手段和方法。颅内微循环在复苏后30min时存在高灌注。复苏后2h内耳与占而内微循环灌注量正相关。 展开更多

关键词 电刺激 心脏骤停 心肺脑复苏 微循环

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体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的实验研究 被引量：1

2

作者 何小洪 伍贵富 +15 位作者 张焰 陈小林 郑振声 詹澄扬 柳俊 何建桂 熊艳 方典秋 梁陆光 钱月桃 凌桂芳 戴刚 冯铭喆 王奎健 朱振宇 马虹 《热带医学杂志》 CAS 2007年第10期959-961,1000,F0002,共5页

目的探讨体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的效果及机制。方法选雄性乳猪16头,用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36h体外反搏治疗。对腹主动脉作苏丹Ⅲ染色,分析脂质浸润阳性率;用基因芯片分析猪的动脉血管内皮细... 目的探讨体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的效果及机制。方法选雄性乳猪16头,用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36h体外反搏治疗。对腹主动脉作苏丹Ⅲ染色,分析脂质浸润阳性率;用基因芯片分析猪的动脉血管内皮细胞基因的表达。结果腹主动脉苏丹Ⅲ染色图像定量分析阳性率,高脂组为6.49%±0.84%,高脂加反搏组为2.29%±0.46%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。发现改变的基因:芯片1(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β10.06、CTGF0.28;芯片2(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β10.62、CTGF0.39。结论体外反搏可以下调内皮细胞整合素β1、CTGF基因的表达,降低血管內皮细胞对脂质的摄取,起到抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多

关键词 体外反搏 胆固醇 整合素Β1 CTGF 血管内皮

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经-穴体外反搏改善冠状动脉微循环障碍的可能机制研究进展 被引量：3

3

作者 郑翠婷 李荣 +4 位作者 张梓洁 赵新军 褚庆民 李嘉琪 冷秀玉 《中西医结合心脑血管病杂志》 2020年第23期3985-3988,共4页

基于冠状动脉微循环的病理机制,结合经-穴刺激与体外反搏的治疗作用,探讨经-穴体外反搏改善冠状动脉微循环障碍的可能机制。经-穴体外反搏是集经穴刺激与体外反搏于一体的一种中医外治法,临床上发现病人具有典型的心绞痛症状,但却无明... 基于冠状动脉微循环的病理机制,结合经-穴刺激与体外反搏的治疗作用,探讨经-穴体外反搏改善冠状动脉微循环障碍的可能机制。经-穴体外反搏是集经穴刺激与体外反搏于一体的一种中医外治法,临床上发现病人具有典型的心绞痛症状,但却无明确的冠状动脉狭窄证据,目前认为这可能是由于冠状动脉微循环障碍所导致的。 展开更多

关键词 冠状动脉微循环 经-穴体外反搏 中医外治法 可能机制 研究进展

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增强型体外反搏增加心脏骤停犬颈总动脉血流量 被引量：7

4

作者 刘荣 廖晓星 +5 位作者 李欣 胡春林 魏红艳 冯铭哲 伍贵富 戴刚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1124-1127,1131,共5页

目的:探讨增强型体外反搏(EECP)干预对心脏骤停(SCA)犬颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)和右颈总动脉平均流量(MQ)的影响。方法:12只犬制成SCA模型,经心肺复苏至自主循环恢复(ROSC)后随机分成对照组(4只)和EECP组(6只),2只建模未成功。EECP... 目的:探讨增强型体外反搏(EECP)干预对心脏骤停(SCA)犬颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)和右颈总动脉平均流量(MQ)的影响。方法:12只犬制成SCA模型,经心肺复苏至自主循环恢复(ROSC)后随机分成对照组(4只)和EECP组(6只),2只建模未成功。EECP组分别行2次1 h EECP干预,观察致颤前后、ROSC后(每1 h)ICP、CPP和MQ的变化,ROSC 6 h后停止监测。结果:平均动脉压(MBP)、收缩期血压峰值(MSP)、ICP、平均脑灌注压(MCPP)和收缩期脑灌注压峰值(SCPP)组间比较差异无统计学意义(P>0.05);EECP时舒张期血压峰值(MDP)和舒张期脑灌注压峰值(DCPP)明显高于对照组(P<0.05)。EECP组颈总动脉血流阻力在EECP时明显低于对照组(P<0.05)。EECP时MQ明显高于对照组(P<0.05)。结论:EECP并不影响SCA-ROSC模型MBP、MSP、ICP、MCPP和SCPP而是通过增加MDP、DCPP和降低血流阻力等机制来增加颈总动脉的平均血流量。 展开更多

关键词 增强型体外反搏 心脏骤停 颅内压 脑灌注压 血流量 狗

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神经干细胞外泌体对低氧所致神经元凋亡的抑制作用 被引量：6

5

作者 黎博 魏红艳 +5 位作者 杨焰 尹美娴 胡春林 卢远征 孙占朋 廖晓星 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期717-722,728,共7页

目的:初步探讨神经干细胞分泌的外泌体是否能抑制氯化钴(cobalt chloride,CoCl_2)诱导的缺氧模型中神经元的凋亡,并促进神经元的存活。方法:超速离心法分离大鼠神经干细胞分泌的外泌体;Western blot检测外泌体表面标志物ALG-2相互作用蛋... 目的:初步探讨神经干细胞分泌的外泌体是否能抑制氯化钴(cobalt chloride,CoCl_2)诱导的缺氧模型中神经元的凋亡,并促进神经元的存活。方法:超速离心法分离大鼠神经干细胞分泌的外泌体;Western blot检测外泌体表面标志物ALG-2相互作用蛋白X(ALG-2-interacting protein X,Alix)和肿瘤易感基因101(tumor susceptibility gene 101,TSG101)的表达水平;用透射电子显微镜观察外泌体的形态;q Nano纳米生物颗粒分析仪检测外泌体的粒径分布。采用不同剂量的Co Cl_2处理神经元,建立CoCl_2诱导神经元凋亡的模型;将神经干细胞分泌的外泌体加入凋亡组神经元,CCK-8法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:神经干细胞分泌的外泌体可表达Alix和TSG101;外泌体在透射电镜下的形态呈"杯口"状,大小约为100 nm;q Nano纳米生物颗粒分析仪检测外泌体的粒径为(95.0±23.5)nm(n=370);CCK-8实验结果显示不同浓度(200、400和600μmol/L)CoCl_2作用24 h,神经元活力呈剂量依赖性下降(P<0.05);将神经干细胞分泌的外泌体加入凋亡组(CoCl_2浓度为400μmol/L)神经元后,神经元活力升高(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05)。结论:神经干细胞分泌的外泌体能抑制低氧状态下神经元的凋亡并促进存活。 展开更多

关键词 神经干细胞 神经元 氯化钴 外泌体 细胞凋亡

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长期体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮细胞的保护作用及机制 被引量：8

6

作者 何小洪 张焰 +13 位作者 陈小林 郑振声 詹澄扬 柳俊 伍贵富 方典秋 梁陆光 钱月桃 凌桂芳 戴刚 冯铭喆 马虹 王奎健 朱振宇 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期730-733,T0002,共5页

目的:探讨体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮细胞的保护作用及机制。方法:选雄性乳猪12头用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行32h体外反搏治疗。用cDNA基因芯片对猪的动脉血管内皮细胞基因表达谱进行量化分析。结果:腹主动脉... 目的:探讨体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮细胞的保护作用及机制。方法:选雄性乳猪12头用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行32h体外反搏治疗。用cDNA基因芯片对猪的动脉血管内皮细胞基因表达谱进行量化分析。结果:腹主动脉苏丹Ⅲ染色图像定量分析,高脂组:7.84%±2.37%;高脂加反搏组:1.26%±0.36%。两组差异有显著性意义(P<0.05)。冠状动脉左旋支内膜1:500扫描电镜显示:高脂+反搏组内膜的血管内皮细胞排列有序,细胞呈梭型排列与血流方向一致,表面光滑;高脂组血管内膜细胞排列紊乱,表面不光滑,有大量脱落细胞。显著改变的基因:芯片1(反搏组Cy3/高脂组Cy5):锌指蛋白0.33、MAP4K30.13、长链脂肪酸合成酶0.35、神经介素B受体0.19、GPX-13.26、整合素β10.06、CTGF0.28、eNOS3.1、VCAM-10.50;芯片2(高脂组Cy3/正常组Cy5):锌指蛋白23.06、MAP4K36.75、长链脂肪酸合成酶2.71、神经介素B受体6.68、GPX-10.63、整合素β16.29、CTGF2.45。结论:长期体外反搏可以改善内皮形态与功能,增加内皮细胞抗氧化作用,下调内皮细胞机械性刺激感应蛋白基因的表达,降低血管內皮细胞对LDL的摄取,及下调炎症因子相关基因的表达,起到抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多

关键词 体外反搏 高胆固醇血症 基因芯片

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体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮功能的影响 被引量：2

7

作者 刘东红 伍贵富 +6 位作者 熊艳 罗景云 谢强 吕明德 董吁钢 马虹 郑振声 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期535-540,共6页

【目的】探讨体外反搏治疗对高胆固醇血症猪血管内皮功能的影响。【方法】34头猪分成正常饲养组(NF,n=8),高脂喂养组(HF,n=13)和高脂喂养+反搏组(HF+EECP,n=13)。HF+EECP组隔天反搏治疗2h,总共反搏36 h,36 d。分别于体外反搏前(0 d)、... 【目的】探讨体外反搏治疗对高胆固醇血症猪血管内皮功能的影响。【方法】34头猪分成正常饲养组(NF,n=8),高脂喂养组(HF,n=13)和高脂喂养+反搏组(HF+EECP,n=13)。HF+EECP组隔天反搏治疗2h,总共反搏36 h,36 d。分别于体外反搏前(0 d)、反搏中(18 d)、反搏后(36 d),采用高频超声检测猪肱动脉血流介导的内皮依赖血管舒张功能(FMD)方法,比较反搏组与非反搏组治疗前后FMD的变化。同时检测血清超敏C反应蛋白(hsCRP)。36 d后,取HF+EECP组的前降支进行病理组织检查。【结果】HF+EECP组反搏后FMD明显升高,分别为5.2%±1.7%(0 d),12%±6%(18 d),和11.4%±2.8%(36 d,P<0.01);而HF组FMD下降,分别为7.8%±3.7%(0 d),7%±4%(18 d),5.1%±2.0%(36 d),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);与HF组比较,于反搏中、后检测HF+EECP组血hsCRP明显降低[(0.327±0.076)mg/L vs(0.469±0.168)mg/L(18 d);(0.31±0.09)mg/L vs(0.51±0.26)mg/L(36 d),P<0.01]。反搏后,HF组冠脉内皮细胞排列不规则、大量脱落、斑块形成,HF+EECP组内皮细胞呈流线型排列、脱落程度显著减轻。【结论】增强型体外反搏可改善高胆固醇血症猪血管内皮功能。 展开更多

关键词 增强型体外反搏 高胆固醇血症 内皮细胞 超敏C反应蛋白 血流介导的血管舒张功能

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提高血流剪切应力调控动脉粥样硬化相关基因表达 被引量：5

8

作者 张焰 郑振声 +1 位作者 马虹 伍贵富 《心血管病学进展》 CAS 2009年第5期728-731,共4页

血流剪切应力是造成动脉粥样硬化病变非随机灶性分布的主要因素。许多研究显示血流剪切应力通过调控内皮细胞的基因表型影响血管内皮的结构与功能,从而影响动脉粥样硬化病变的发生发展。增强型体外反搏驱动血液形成双脉冲灌注于全身,明... 血流剪切应力是造成动脉粥样硬化病变非随机灶性分布的主要因素。许多研究显示血流剪切应力通过调控内皮细胞的基因表型影响血管内皮的结构与功能,从而影响动脉粥样硬化病变的发生发展。增强型体外反搏驱动血液形成双脉冲灌注于全身,明显提高脉动剪切应力,长期使用可保护血管内皮,调控动脉粥样硬化相关基因的表达,有助于预防及治疗动脉粥样硬化。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 剪切应力 反搏动术

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慢性体外反搏对高脂饲养猪动脉内皮细胞基因表达的影响 被引量：1

9

作者 何小洪 伍贵富 +15 位作者 张焰 陈小林 郑振声 詹澄扬 柳俊 何建桂 熊艳 方典秋 梁陆光 钱月桃 凌桂芳 戴刚 冯铭喆 王奎健 朱振宇 马虹 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1195-1197,共3页

目的探讨慢性体外反搏对高脂饲养猪动脉内皮细胞基因表达的影响。方法选雄性乳猪22头用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36h体外反搏治疗。对冠状动脉作透射电镜检查。对腹主动脉作苏丹III染色,分析脂质浸润阳性率。用基因芯... 目的探讨慢性体外反搏对高脂饲养猪动脉内皮细胞基因表达的影响。方法选雄性乳猪22头用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36h体外反搏治疗。对冠状动脉作透射电镜检查。对腹主动脉作苏丹III染色,分析脂质浸润阳性率。用基因芯片分析猪的胸主动脉内皮细胞基因的表达。结果透射电镜显示,高脂组冠状动脉内皮细胞下层可见巨噬细胞和分化的泡沫细胞,正常组、高脂加反搏组内皮细胞下层完整。正常组和高脂加反搏组与高脂组腹主动脉苏丹III染色阳性率有显著差异(P<0.05)。芯片检测显示,与正常组相比,高脂组整合素β1、CTGF上调;与高脂组相比,反搏组整合素β1、CTGF,和VCAM-1下调,eNOS上调。结论慢性体外反搏可以下调动脉内皮细胞整合素β1、CTGF和VCAM-1基因的表达,降低动脉內皮细胞对脂质的摄取,改善动脉内皮功能,起到抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多

关键词 体外反搏 ENOS 整合素Β1 CTGF 血管内皮

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体外反搏下局部狭窄动脉内血液脉动流的一个数学模型 被引量：2

10

作者 杜健航 欧阳祥波 +2 位作者 郑振声 包芸 靳亚非 《现代临床医学生物工程学杂志》 CAS 2006年第3期252-256,共5页

目的研究体外反搏对局部狭窄动脉内血流动力学环境的影响,进而探讨体外反搏对动脉粥样硬化斑块的干预作用。方法设计了一个基于流体动力学理论的数学模型,在特定的空间坐标系下推导了描述血液脉动流的控制方程,给出了合适的边界条件,并... 目的研究体外反搏对局部狭窄动脉内血流动力学环境的影响,进而探讨体外反搏对动脉粥样硬化斑块的干预作用。方法设计了一个基于流体动力学理论的数学模型,在特定的空间坐标系下推导了描述血液脉动流的控制方程,给出了合适的边界条件,并设计了数值算法对模型进行求解。以雄性乳猪的颈动脉为对象,在体测量了动脉的几何参数及反搏前后心动周期内连续的流率、动脉内压和心电。通过将反搏前后的实测数据分别应用到文中建立的数学模型中进行求解。结果得到了反搏前后心动周期里动脉模型内的多种重要的血流动力学量,包括血液流场、速度分布、壁面切应力(WSS)分布等。结论体外反搏能有效提高心动周期内动脉的血流量、提高心动周期内尤其是舒张期的动脉内壁切应力水平及压力梯度、增加动脉局部狭窄段后端回流区的血液回流速度。这些改变对于动脉粥样硬化斑块的发生及发展都有良好的干预作用。 展开更多

关键词 血流动力学 体外反搏 动脉狭窄 心动周期 血管壁切应力 动脉粥样硬化

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长期体外反搏对冠状动脉闭塞犬的促血管新生作用研究 被引量：6

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作者 谢强 伍贵富 +4 位作者 杜志民 胡承恒 方典秋 戴刚 郑振声 《现代临床医学生物工程学杂志》 2006年第3期236-240,共5页

目的探索长期体外反搏对冠状动脉闭塞犬心肌微血管和血管新生作用的影响以及对循环和心肌局部血管内皮生长网子（VEGF）表达的影响。方法雄性Beagle犬12只，随机分为对照组（n=6）和反搏组（n=6），均用心导管法建立定向冠状动脉闭塞模... 目的探索长期体外反搏对冠状动脉闭塞犬心肌微血管和血管新生作用的影响以及对循环和心肌局部血管内皮生长网子（VEGF）表达的影响。方法雄性Beagle犬12只，随机分为对照组（n=6）和反搏组（n=6），均用心导管法建立定向冠状动脉闭塞模型3d后，反搏组接受体外反搏处理，每日1h，持续共6周（每只犬反搏总时间28—30h）。血管细胞成分免疫标记技术比较心肌微血管的差异和血管新生作用。双抗体夹心ELISA法测定犬血清VEGF水平动态变化。免疫组化SP法（链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶免疫组化染色超敏法）测定心肌组织局部VEGF的表达。RT-PCR检测心肌组织局部VEGF mRNA的表达。结果（1）图像分析证实，反搏组犬缺血心肌组织内的微血管的数量显著高于对照组[α-actin：（11．8±5．3）支／HP比（3．4±1．2）支／HP，P〈0．05；FⅧ-r-Ag：（15．2±6．3）支／HP比（4．9±2．1）支／HP，P〈0．05]。（2）冠状动脉急性闭塞后，两组犬的血清VEGF水平开始升高，在24h均达到一峰值水平，随后VEGF水平下降，约在1周时降至最低。之后两组犬的血清VEGF水平有轻微增加，但组间变化差异无统计学意义。（3）反搏组犬缺血心肌组织的VEGF表达范围较广泛，但绝大部分仍分布于心肌细胞，少数分布于血管内皮细胞和成纤维细胞。相反，在对照组，心肌VEGF阳性表达的范围和强度均不及反搏组。（4）免疫组化图像分析发现，反搏组犬心肌VEGF表达的面积[（0．0353±0．0090）mm^2比（0．0036±0．0008）mm^2，P〈0．01]、吸光度指数[（3．0391±0．5121）比（0．3473±0．0840），P〈0．01）]均高于对照组；对两组心肌组织VEGF mRNA的表达进行半定量分析，结果反搏组犬心肌VEGF mRNA的表达显著高于对照组（P〈0．01），增加73．5％.结论长期体外反搏治疗促进冠状动脉侧支循环和新生血管形成，促进缺血心肌组织局部VEGF蛋白和mRNA水平的表达可能是体外反搏的治疗机制之一。 展开更多

关键词 体外反搏 微血管 血管新生 心肌缺血 血管内皮生长因子

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DJ-1蛋白在去氧肾上腺素诱导的心肌细胞肥厚中的作用 被引量：1

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作者 刘晨 薛睿聪 +1 位作者 马虹 董吁钢 《岭南心血管病杂志》 2014年第5期640-643,690,共5页

目的探讨DJ-1对去氧肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的心肌细胞肥厚的调控作用。方法应用PE诱导乳鼠导致心肌细胞肥厚;通过Western blot观察心肌细胞DJ-1在PE刺激下的表达量改变;通过腺病毒载体过表达DJ-1,检测过表达效率;荧光定量聚合... 目的探讨DJ-1对去氧肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的心肌细胞肥厚的调控作用。方法应用PE诱导乳鼠导致心肌细胞肥厚;通过Western blot观察心肌细胞DJ-1在PE刺激下的表达量改变;通过腺病毒载体过表达DJ-1,检测过表达效率;荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测心肌肥厚标志物心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和B型利钠肽(B type-natriuretic peptide,BNP)mRNA表达水平改变;显微镜观察心肌细胞面积改变。结果在PE诱导的心肌细胞肥厚过程中,DJ-1表达水平下调;PE可诱导ANP和BNP表达水平升高,心肌细胞面积增加;过表达DJ-1则显著抑制ANP和BNP的上调,减少心肌细胞面积的增大。结论 DJ-1可抑制PE诱导的心肌细胞肥厚。 展开更多

关键词 心肌肥厚 苯肾上腺素 DJ-1 乳鼠

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人脐静脉血管内皮细胞培养、冻存、复苏与鉴定 被引量：3

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作者 汤庆 何小洪 +1 位作者 向邦德 徐辉雄 《广州医学院学报》 2006年第2期60-63,共4页

目的:探讨人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)体外分离、培养、冻存、复苏与鉴定的可靠方法。方法:采用改良的胶原酶灌注消化法对HUVEC体外分离、培养,按慢冻速融原则对第3代细胞进行液氮冻存、复苏。采用免疫组化Ⅷ因子相关抗原染色和活体细... 目的:探讨人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)体外分离、培养、冻存、复苏与鉴定的可靠方法。方法:采用改良的胶原酶灌注消化法对HUVEC体外分离、培养,按慢冻速融原则对第3代细胞进行液氮冻存、复苏。采用免疫组化Ⅷ因子相关抗原染色和活体细胞荧光D iI-Ac-LDL鉴定。结果:分离的原代HUVEC总数平均为1×106个细胞,最多达3×106个细胞;两种鉴定结果HUVEC均为95%以上阳性;冻存后分3批复苏细胞活性均超过90%。结论:成功建立了人脐静脉血管内皮细胞体外培养、冻存、复苏与鉴定方法,获得了足够数目和纯度的血管内皮细胞,保持了细胞的同源同代性。 展开更多

关键词 人脐血管内细胞 培养 冻存 复苏

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体外反搏走向世界 被引量：3

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作者 郑振声 《现代临床医学生物工程学杂志》 2006年第3期227-228,共2页

关键词 体外反搏 美国哈佛大学 衰竭心脏

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增强的等长运动超声心动图负荷试验检测冠心病的应用研究

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作者 汤庆 何小洪 +4 位作者 陈毓菁 麦子杰 赵子斌 林转娣 李建辉 《广东医学院学报》 2006年第6期574-576,共3页

目的:设计一种在上肢握力负荷的同时再增加下肢等长运动负荷方法即增强的等长运动负荷,并结合超声心动图对冠心病(CAD)进行初步研究,探讨其检测冠心病的价值。方法:采用自行研制的等长运动心脏负荷试验机对一组临床上疑似CAD的胸痛病例... 目的:设计一种在上肢握力负荷的同时再增加下肢等长运动负荷方法即增强的等长运动负荷,并结合超声心动图对冠心病(CAD)进行初步研究,探讨其检测冠心病的价值。方法:采用自行研制的等长运动心脏负荷试验机对一组临床上疑似CAD的胸痛病例(45例)进行增强的等长运动超声心动图负荷试验及冠脉造影检查,并根据冠脉造影结果将上述45例患者分为CAD组和正常组。结果:(1)负荷后的血流动力学变化明显,心率、动脉收缩压、心率-收缩压乘积显著性增加;(2)诊断敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为79.3%、81.3%、88.5%、57.9%;(3)CAD组在负荷后左室舒张、收缩功能指标二尖瓣口血流E峰/A峰、LVEF明显低于负荷前以及正常组的负荷前、后(P<0.05)。结论:增强的等长运动超声心动图负荷试验方法对于CAD诊断的准确率较高,并可有效评价CAD患者舒张、收缩功能的变化,有推广应用价值。 展开更多

关键词 冠心病 等长运动 超声心动图 负荷试验

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预防治疗心脑血管病的新发现

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作者 郑振声 伍贵富 冯铭哲 《心血管病防治知识》 2006年第6期7-7,F0002,共2页

随着人类寿命的延长，冠心病、心绞痛、心肌梗死、中风等心脑血管病的死亡率已达到人类总死亡率的63．6％。这些心脑血管病均由动脉的粥样硬化所致。近年研究表明，动脉粥样病变的根源是血管内壁的“内皮细胞”受损，功能不正常，胆固... 随着人类寿命的延长，冠心病、心绞痛、心肌梗死、中风等心脑血管病的死亡率已达到人类总死亡率的63．6％。这些心脑血管病均由动脉的粥样硬化所致。近年研究表明，动脉粥样病变的根源是血管内壁的“内皮细胞”受损，功能不正常，胆固醇中的低密度脂蛋白（LDL）乘虚而入，在血管壁逐渐形成“粥样斑块”，引起血管狭窄和堵塞。因此，要防治心脑血管病必需从保护和修复血管内皮细胞着手。 展开更多

关键词 心脑血管病 预防治疗 动脉粥样病变 血管内皮细胞 新发 低密度脂蛋白 人类寿命 总死亡率

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转录因子EB通过激活自噬及溶酶体功能改善缺血性卒中小鼠神经功能 被引量：8

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作者 周大旺 张晨禹 +5 位作者 黎博 张强 刘聪 詹浩洪 胡春林 廖晓星 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期1178-1186,共9页

目的:观察外源性导入转录因子EB(TFEB)对缺血性脑卒中小鼠神经功能损伤的影响。方法:(1)15只10周龄雄性C57BL/6小鼠用于建立永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)模型,随机分为假手术组、梗阻2 h组、梗阻4 h组、梗阻8 h组和梗阻24 h组,每组3只,W... 目的:观察外源性导入转录因子EB(TFEB)对缺血性脑卒中小鼠神经功能损伤的影响。方法:(1)15只10周龄雄性C57BL/6小鼠用于建立永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)模型,随机分为假手术组、梗阻2 h组、梗阻4 h组、梗阻8 h组和梗阻24 h组,每组3只,Western blot法检测pMCAO后皮层神经元TFEB、溶酶体相关膜蛋白1(LAMP-1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和cleaved caspase-3蛋白的表达;(2)45只8周龄雄性C57BL/6小鼠分为假手术组、TFEB过表达组、过表达对照组、TFEB敲减组和敲减对照组,每组9只。除假手术组外,其余4组小鼠均经侧脑室注射9型腺相关病毒(AAV9),分别为AAV9-TFEB、AAV9-NC、AAV9-shTFEB和AAV9-shNC,注射2周后建立pMCAO模型,24 h后采用Longa评分法评估小鼠神经功能,磁共振法检测并计算脑梗死体积,TUNEL染色检测皮层神经元细胞凋亡情况,尼氏染色观察皮层神经元细胞形态及数量,Western blot法检测皮层神经元TFEB、LAMP-1、LC3B、cleaved caspase-3蛋白的表达。结果:与假手术组相比,pMCAO后2~24 h,皮层神经元TFEB、LAMP-1及LC3B-II蛋白表达水平均显著下降,而cleaved caspase-3表达升高(P<0.05)。侧脑室注射AAV9-TFEB可改善pMACO后小鼠Longa评分,而注射AAV9-shTFEB则恶化Longa评分(P<0.05)。磁共振结果显示侧脑室注射AAV9-TFEB可减少脑梗死体积,而注射AAV9-shTFEB则增加脑梗死体积(P<0.05)。尼氏染色显示AAV9-TFEB组小鼠皮层神经元细胞数量显著多于AAV9-NC组,AAV9-shTFEB组小鼠皮层神经元细胞数量则显著少于AAV9-shNC组(P<0.05)。Western blot结果显示过表达TFEB可增加皮层脑组织LAMP-1和LC3B-II表达,降低cleaved caspase-3表达(P<0.05);敲减TFEB则降低皮层脑组织LAMP-1和LC3B-II表达,增加cleaved caspase-3表达(P<0.05)。结论:利用AAV9外源性导入TFEB可通过激活自噬及溶酶体功能而减少pMCAO后皮层神经元细胞凋亡,改善小鼠神经功能。 展开更多

关键词 脑缺血性卒中 转录因子EB 自噬 细胞凋亡 溶酶体

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高密度脂蛋白功能研究进展 被引量：16

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作者 福利 林泽邦 +1 位作者 欧志君 区景松 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第9期919-921,共3页

高密度脂蛋白(HDL)是由脂质和脂蛋白组成的复合体,功能复杂、容易变异。正常的HDL具有保护心血管的作用,但应用胆固醇酯转移蛋白抑制剂和烟酸升高血浆HDL胆固醇(HDL-C)水平并不能降低心血管事件发生率。提示可能是HDL功能而不是HDL-C水... 高密度脂蛋白(HDL)是由脂质和脂蛋白组成的复合体,功能复杂、容易变异。正常的HDL具有保护心血管的作用,但应用胆固醇酯转移蛋白抑制剂和烟酸升高血浆HDL胆固醇(HDL-C)水平并不能降低心血管事件发生率。提示可能是HDL功能而不是HDL-C水平起关键作用。研究发现冠心病、糖尿病、慢性肾病、风湿性关节炎和心脏外科手术等疾病状态会使HDL功能发生改变,不但不具有保护心血管的作用,而且对心血管有损害,称为趋炎HDL或功能异常HDL。趋炎HDL与正常HDL成分不同,它逆向转运胆固醇的能力下降,抗炎抗氧化能力受损,可损伤血管内皮功能。运动、载脂蛋白A-I模拟肽、辛伐他汀等可部分改善HDL功能。因此,有关HDL的研究更应关注HDL功能和其成份在疾病中的改变、如何改变机体内环境,防止新生HDL转变为趋炎HDL,以及如何改善这些HDL的功能,使其恢复保护心血管的特性。 展开更多

关键词 高密度脂蛋白 高密度脂蛋白胆固醇

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自噬在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用 被引量：2

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作者 汪海宁 刘晨 +4 位作者 李燕辉 陈琮 孙刚 薛睿聪 董吁钢 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期440-443,448,共5页

【目的】探讨自噬在血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用。【方法】原代培养的乳鼠心肌细胞,采用AngⅡ干预建立心肌肥大的模型;在光学显微镜下观察心肌细胞的形态,采用Real time PCR技术检测心肌细胞肥大标志物心房利钠多肽(ANP... 【目的】探讨自噬在血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用。【方法】原代培养的乳鼠心肌细胞,采用AngⅡ干预建立心肌肥大的模型;在光学显微镜下观察心肌细胞的形态,采用Real time PCR技术检测心肌细胞肥大标志物心房利钠多肽(ANP)的表达、Western blot法检测LC3蛋白的表达。【结果】AngⅡ可抑制自噬相关基因LC3蛋白的表达。自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3MA)会促进AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。【结论】AngⅡ可能通过抑制自噬来诱导心肌细胞肥大。 展开更多

关键词 心肌细胞 心肌肥大 血管紧张素Ⅱ 自噬 相同基因 微管蛋白1轻链3

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