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罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学及肾素-血管紧张素系统的影响 被引量：13
1
作者 耿登峰 伍卫 +2 位作者 雷娟 张燕 王景峰 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期114-118,共5页
【目的】探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动药罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学及肾素-血管紧张素系统的影响。【方法】45只SD大鼠随机分为假手术组(9只)和心肌梗死组(36只),将制作心肌梗死模型后24h仍存活的21只SD大鼠随... 【目的】探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动药罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学及肾素-血管紧张素系统的影响。【方法】45只SD大鼠随机分为假手术组(9只)和心肌梗死组(36只),将制作心肌梗死模型后24h仍存活的21只SD大鼠随机分为心肌梗死对照组(10只)和罗格列酮组(11只)。罗格列酮组术后24h开始给予罗格列酮3mg/(kg·d)共8周。8周后测定血流动力学,称量心脏、左室、右室、肺和肝质量,用放射免疫法测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮以及血浆肾素活性。【结果】与心肌梗死对照组相比,罗格列酮组明显改善左室±dp/dtmax犤(-1898±383)mmHg/svs(-2981±258)mmHg/s,P<0.05,(2110±461)mmHg/svs(3625±221)mmHg/s,P<0.05)犦;显著降低肺体比和肝体比(P<0.05);明显抑制心肌局部血管紧张素Ⅱ犤(0.23±0.02)ng/mgprovs(0.14±0.01)ng/mgpro,P<0.05犦及醛固酮水平犤(0.31±0.05)ng/mgprovs(0.19±0.04)ng/mgpro,P<0.05)犦,而对血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮无明显影响(P>0.05)。【结论】PPARγ激动药罗格列酮改善心肌梗死大鼠血流动力学,抑制心肌局部肾素-血管紧张素系统。 展开更多
关键词 罗格列酮 心肌梗死 大鼠 血流动力学 肾素-血管紧张素系统 放射免疫法
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心电图编辑功能在64层螺旋CT冠状动脉成像中的初步应用 被引量：20
2
作者 沈君 李国照 +6 位作者 梁碧玲 洪国斌 周翠屏 王景峰 聂如琼 曾伟科 李洁婷 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2007年第4期516-519,共4页
目的探讨64层螺旋CT冠状动脉造影心电图编辑功能对于改善心律失常或心电图信号不明原因故障中冠脉成像质量的作用。方法收集22例在检查前已知心律失常或仅在检查过程中出现心律失常或检查过程中出现同步记录的心电图信号部分缺失的64层... 目的探讨64层螺旋CT冠状动脉造影心电图编辑功能对于改善心律失常或心电图信号不明原因故障中冠脉成像质量的作用。方法收集22例在检查前已知心律失常或仅在检查过程中出现心律失常或检查过程中出现同步记录的心电图信号部分缺失的64层螺旋CT冠状动脉造影资料,使用心电图编辑功能,对原始心电图进行编辑,比较编辑前后重建的冠状动脉图像质量。结果22例中,检查前已知的心律失常有:4例为房室传导阻滞,4例为房颤,4例为房性早搏,2例为偶发室性早搏,共14例;检查前未知仅在检查过程中出现心律失常的有:2例房性早搏,4例房颤,1例病态窦房结综合征,共7例;检查过程中未明原因的心电图信号部分缺失1例。心电编辑前,由于心律失常,造成重建的冠脉图像模糊、缺失、显著的阶梯状伪影,可评估的冠脉节段为53%,心电编辑后图像质量改善,可评估的冠脉节段达到96%(χ2=161.4826,P<0.001)。结论在检查前或者检查过程中出现的心律失常或者不明原因出现的心电信号的异常,使用心电图编辑功能,能显著提高冠脉成像质量。 展开更多
关键词 冠状血管造影术 体层摄影术 X线计算机 心电描记术 心律失常
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氧化应激对大鼠心肌梗死后心室重构的影响 被引量：13
3
作者 周淑娴 周艳 +1 位作者 雷娟 张玉玲 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期2030-2034,共5页
目的探讨大鼠急性心肌梗死后氧化应激对心室重构的影响。方法制备雄性SD大鼠急性心肌梗死模型(n=20)和假手术对照(n=12),于手术后6周观察心脏及心脏重量指数(HMI)、左室重量指数(LVMI)、右室重量指数(RVMI)、心功能指标、非梗死区心肌... 目的探讨大鼠急性心肌梗死后氧化应激对心室重构的影响。方法制备雄性SD大鼠急性心肌梗死模型(n=20)和假手术对照(n=12),于手术后6周观察心脏及心脏重量指数(HMI)、左室重量指数(LVMI)、右室重量指数(RVMI)、心功能指标、非梗死区心肌细胞凋亡指数、梗死区及非梗死区心肌胶原含量、Ⅰ型及Ⅲ型胶原比值以及心肌组织的氧化代谢指标。结果心肌梗死后HMI、LVMI、RVMI增加,心功能下降(P<0.05,P<0.01);心肌细胞凋亡指数、非梗死区心肌胶原含量均增加,心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原比值升高(P<0.05,P<0.01);心肌组织超氧化物歧化降低,丙二醛含量升高,二者的比值降低(P<0.05);相关性分析提示心肌组织氧化应激水平与心功能指标、心肌细胞凋亡指数、胶原含量、胶原I/III比值均存在相关。结论氧化应激参与心室重构的病理生理过程,干预氧化应激可作为防治心室重构的手段。 展开更多
关键词 心肌梗死 心室重构 胶原 细胞凋亡 氧化应激
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大鼠实验性心肌梗死后β_2肾上腺素受体动态变化及其拮抗剂对室颤阈值的作用 被引量：11
4
作者 杨蕙 伍卫 +1 位作者 方昶 张燕 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期122-126,共5页
【目的】观察心肌梗死后心室肌β2受体mRNA表达水平的动态变化及其拮抗剂对室颤阈值及心室有效不应期的影响。【方法】制作大鼠心肌梗死模型(n=60),随机分为心肌梗死后2、4、8周组,另行假手术为对照组(n=20)。每组再随机分为4小组,分别... 【目的】观察心肌梗死后心室肌β2受体mRNA表达水平的动态变化及其拮抗剂对室颤阈值及心室有效不应期的影响。【方法】制作大鼠心肌梗死模型(n=60),随机分为心肌梗死后2、4、8周组,另行假手术为对照组(n=20)。每组再随机分为4小组,分别给予β2受体拮抗剂ICI118,551、β1受体拮抗剂阿替洛尔、β受体拮抗剂普萘洛尔,测定室颤阈值、心室有效不应期。取左室梗死边缘区组织,用RT-PCR方法测定β1、β2受体mRNA表达水平。【结果】心肌梗死后β1受体mRNA表达水平明显下降(P<0.05),β2受体水平无明显变化,β2受体占β受体比例由17%升高至38%(P<0.01);ICI118.551在心肌梗死后4、8周有明显升高室颤阈值作用(P<0.05),且其作用与β2受体占β受体比例呈显著正相关(r=0.99,P<0.05)。【结论】心肌梗死后β2受体在大鼠心脏β受体中所占比例逐渐升高,β2受体拮抗剂提高室颤阈值的作用也逐渐增强,两者呈正相关。 展开更多
关键词 大鼠 心肌梗死 β2肾上腺素受体拮抗剂 室颤阈值 心脏性猝死 交感神经
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Rho激酶在血管紧张素Ⅱ刺激大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用 被引量：16
5
作者 汪祥海 伍卫 +3 位作者 杨军 方昶 耿登峰 黄至斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期1098-1101,共4页
目的:探讨Rho激酶在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌成纤维细胞(CFBs)增殖和胶原合成中的作用。方法:采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生Sprague-Dawley(SD)大鼠CFBs,并用AngⅡ诱导CFBs增殖和胶原合成。采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖... 目的:探讨Rho激酶在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌成纤维细胞(CFBs)增殖和胶原合成中的作用。方法:采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生Sprague-Dawley(SD)大鼠CFBs,并用AngⅡ诱导CFBs增殖和胶原合成。采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖,羟脯氨酸法测定CFBs胶原含量,RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达,Westernblotting检测肌球蛋白结合亚基磷酸化(MBS-P)表达作为Rho激酶功能活化的标志。结果:(1)AngⅡ(10-7mol/L)刺激48h可诱导CFBs增殖和胶原合成(均P<0.01);(2)AngⅡ(10-7mol/L)可显著上调新生SD大鼠CFBs的Rho激酶mRNA表达并诱导Rho激酶快速活化;(3)在一定浓度范围内,Rho激酶特异性抑制剂hydroxyfasudil(H4413)对AngⅡ(10-7mol/L)刺激的CFBs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论:AngⅡ可诱导新生SD大鼠CFBs的Rho激酶mRNA转录并活化Rho激酶,抑制Rho激酶活化对AngⅡ刺激的CFBs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用,提示Rho激酶在调控AngⅡ刺激大鼠CFBs增殖与胶原合成中可能具有重要作用。 展开更多
关键词 心肌成纤维细胞 RHO激酶 血管紧张素Ⅱ
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PPARγ激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：13
6
作者 耿登峰 伍卫 +2 位作者 金冬梅 雷娟 王景峰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期872-875,共4页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响及机制。方法42只SD大鼠随机分为假手术组(14只)、I/R组(14只)和I/R+Ros组(14只)。应用结扎左冠状动脉60min,再灌注60min的方法制作心肌缺血再... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响及机制。方法42只SD大鼠随机分为假手术组(14只)、I/R组(14只)和I/R+Ros组(14只)。应用结扎左冠状动脉60min,再灌注60min的方法制作心肌缺血再灌注模型;用NBT染色法判断心肌梗死面积;用放射免疫法测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮等指标。结果与I/R组相比,I/R+Ros组降低心肌缺血再灌注后心肌梗死面积23.9%(P<0.05);显著减轻心肌肿胀度(P<0.05);明显抑制心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮及血浆血管紧张素Ⅱ水平(P<0.05)。结论PPARγ激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制心肌局部肾素-血管紧张素系统有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体激增剂 罗格列酮 心肌再灌注损伤 肾素-血管紧张素系统
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彩色多普勒超声在急性心肌梗死及其并发症诊断中的应用 被引量：9
7
作者 杨莉 伍卫 +1 位作者 王景峰 张小玲 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期256-259,共4页
【目的】评价彩色多普勒超声心动图在急性心肌梗死及其并发症诊断中的应用价值?【方法】 分析本院120例住院急性心肌梗死患者的临床及超声心动图资料?【结果】 超声心动图检出心肌梗死112例,并发症27例(室壁瘤10例,左室附壁血栓2例,室... 【目的】评价彩色多普勒超声心动图在急性心肌梗死及其并发症诊断中的应用价值?【方法】 分析本院120例住院急性心肌梗死患者的临床及超声心动图资料?【结果】 超声心动图检出心肌梗死112例,并发症27例(室壁瘤10例,左室附壁血栓2例,室间隔穿孔2例,中?重度二尖瓣返流13例);超声心动图与心电图对广泛前壁和前壁心肌梗死部位及范围的估测高度一致;超声心动图估测心肌梗死部位与冠状动脉造影所示病变血管供血区域基本相符;非单一部位心肌梗死时,超声心动图较易漏诊下壁或右室梗死?【结论】超声心动图是检测急性心肌梗死敏感而准确的方法,可与心电图相互印证?相互补充;超声心动图是检出室壁瘤?左室附壁血栓?室间隔穿孔及二尖瓣返流等并发症的首选方法;对于疑诊急性心肌梗死患者,检查中应特别注意并存下壁或右室梗死的可能性? 展开更多
关键词 彩色多普勒超声 急性心肌梗死 并发症 诊断 冠状动脉造影
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高频刺激左心房引起家兔慢性心房颤动 被引量：12
8
作者 韦开福 王景峰 +4 位作者 李飞 张丽媛 袁沃亮 谢双伦 伍卫 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期700-702,共3页
目的:探讨以高频率起搏刺激左心房建立家兔慢性心房颤动模型的方法。方法:20只家兔随机分为实验组及对照组,对照组为假手术组,植入起搏器但不起搏,实验组10只家兔予开胸植入高频率起搏器(1000次/分)刺激左心房30d,术后定期监测起搏、心... 目的:探讨以高频率起搏刺激左心房建立家兔慢性心房颤动模型的方法。方法:20只家兔随机分为实验组及对照组,对照组为假手术组,植入起搏器但不起搏,实验组10只家兔予开胸植入高频率起搏器(1000次/分)刺激左心房30d,术后定期监测起搏、心房颤动的发生情况、房颤时心室率变化,同时测定起搏前及房颤发生后心房有效不应期(AERP)的变化。结果:实验组均完成了实验,术后第7d,7只(70%)兔发生了房颤,2周时共有8只(80%)发生了房颤并能稳定维持(与对照组比较,P<0·01),30d时仍示房颤,其余2只兔至30d时仍呈起搏心律,对照组则未发生任何心律失常情况。心房颤动时的心室率最初明显增快(P<0·05),随后有所降低(P<0·05),但仍高于基础心室率(P<0·05)。AERP缩短,AERP频率适应不良,与基础状态相比有显著意义。结论:长期高频率起搏刺激家兔左心房是建立慢性房颤模型的有效方法。 展开更多
关键词 心房刺激 心房颤动 动物模型 家兔
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冠心病介入术后并发股动脉假性动脉瘤原因分析及护理 被引量：19
9
作者 黄招娣 杜佩坚 +1 位作者 詹春霞 郑海银 《现代临床护理》 2004年第6期12-13,共2页
目的分析冠心病介入术后并发股动脉假性动脉瘤原因并制订护理对策。方法2001年1月～2004年6月对891例患者行冠心病介入术治疗。结果6例并发股动脉假性动脉瘤,发生率为0.67%,其中4例治愈,2例压迫无效需行外科手术修补。结论患者发生股动... 目的分析冠心病介入术后并发股动脉假性动脉瘤原因并制订护理对策。方法2001年1月～2004年6月对891例患者行冠心病介入术治疗。结果6例并发股动脉假性动脉瘤,发生率为0.67%,其中4例治愈,2例压迫无效需行外科手术修补。结论患者发生股动脉假性动脉瘤与介入术过程操作人员穿刺技术欠规范、术后压迫包扎不当、术前使用抗凝和抗血小板治疗、高血压病与肥胖症患者等因素有关,护理人员应根据假性动脉瘤发生的原因制订预防护理对策。 展开更多
关键词 股动脉假性动脉瘤 冠心病 患者 介人 介入术后 压迫 治疗 护理 并发 穿刺技术
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自发高血压大鼠心肌肥厚与心室颤动阈值的关系 被引量：9
10
作者 黄至斌 伍卫 +2 位作者 韦育林 方昶 邓义军 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期76-79,共4页
目的探讨自发高血压大鼠心肌肥厚与心室颤动阈值的关系。方法20只雄性自发高血压大鼠,随机分成10周龄组(n=10)和18周龄组(n=10);10只10周龄雄性Wistar大鼠为对照组。分别测定3组大鼠的动脉收缩压、心脏质量指数、心室有效不应期和心室... 目的探讨自发高血压大鼠心肌肥厚与心室颤动阈值的关系。方法20只雄性自发高血压大鼠,随机分成10周龄组(n=10)和18周龄组(n=10);10只10周龄雄性Wistar大鼠为对照组。分别测定3组大鼠的动脉收缩压、心脏质量指数、心室有效不应期和心室颤动阈值。结果①自发高血压大鼠的动脉收缩压和心脏质量指数明显高于Wistar大鼠(P<0.001),心室颤动阈值明显低于Wistar大鼠(P<0.001);②自发高血压大鼠中,18周龄自发高血压大鼠的动脉收缩压和心脏质量指数明显大于10周龄自发高血压大鼠(P<0.001),心室颤动阈值明显低于10周龄自发高血压大鼠(P<0.001);③不同周龄自发高血压大鼠和Wistar大鼠之间,心室有效不应期没有明显差异(P>0.05);④Wistar大鼠中心脏质量指数与动脉收缩压及心室颤动阈值均无明显相关关系,不同周龄自发高血压大鼠中,心脏质量指数与动脉收缩压及心室颤动阈值均呈明显相关关系;动脉收缩压和心脏质量指数与心室颤动阈值呈负相关(P<0.001);⑤心脏质量指数、动物周龄和种类是影响心室颤动阈值的主要因素(P<0.001)。结论肥厚心肌的心室颤动阈值降低;动脉收缩压愈高,心肌肥厚程度愈明显,心室颤动阈值愈低。 展开更多
关键词 肥厚心肌 电生理 心室颤动阈值
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RhoA/Rho激酶信号通路在血管紧张素Ⅱ刺激心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用 被引量：9
11
作者 汪祥海 伍卫 +3 位作者 杨军 方昶 耿登峰 黄至斌 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期30-34,共5页
【目的】探讨RhoA/Rho激酶信号通路在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFBs)增殖和胶原合成中的作用。【方法】采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFBs,并用AngⅡ诱导CFBs增殖和胶原合... 【目的】探讨RhoA/Rho激酶信号通路在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFBs)增殖和胶原合成中的作用。【方法】采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFBs,并用AngⅡ诱导CFBs增殖和胶原合成。采用四氮唑盐比色法测定细胞增殖,羟脯氨酸法测定CFBs胶原含量,RT-PCR检测RhoA/Rho激酶mRNA的表达,Western blot检测肌球蛋白结合亚基磷酸化(phosphorylation of myosin-binding subunit,MBS-P)表达作为Rho激酶功能活化的标志。【结果】AngⅡ(10-7mol/L)刺激48h可诱导新生SD大鼠CFBs的Rho激酶活化(P<0.01),上调RhoA、Rho激酶mRNA表达(P<0.05,P<0.05);Rho激酶特异性抑制剂Hydroxyfasudil(H4413)对AngⅡ刺激的CFBs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用(P<0.05,P<0.05)。【结论】RhoA/Rho激酶信通路可能在调控AngⅡ刺激CFBs增殖和胶原合成中发挥重要作用。 展开更多
关键词 心肌成纤维细胞 RHO激酶 血管紧张素Ⅱ
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心力衰竭大鼠左心室β_3-肾上腺素能受体表达及其与心功能的关系 被引量：8
12
作者 邓义军 伍卫 +2 位作者 杨蕙 方昶 黄至斌 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期176-180,共5页
【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体(AR)表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只,随机分为心力衰竭组(n=8)及对照组(n=8)。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模... 【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体(AR)表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只,随机分为心力衰竭组(n=8)及对照组(n=8)。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型;使用RT-PCR法检测左心室β3-ARmRNA的表达;观察使用β3-AR激动剂BRL37344后,左室收缩末压(LVESP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室最大压力上升和下降速率(dp/dtmax)等指标的改变。【结果】①与对照组相比,心力衰竭大鼠左心室β3-ARmRNA表达量(β3/β-actin的比值)增加(0.011vs0.028,P<0.05),所占比例[β3(/β1+β2+β3)]增加(1.2%vs5.4%,P<0.05);②静注BRL37344后,对照组LVESP、+dp/dtmax、-dp/dtmax分别下降12.2%、15.8%、11.5%,LVEDP上升9.8%;心力衰竭大鼠LVESP、+dp/dtmax、-dp/dtmax分别下降16.1%、21.7%、13.2%,LVEDP上升10.5%。【结论】心力衰竭大鼠左心室β3-ARmRNA表达明显增高,β3-AR激动时负性肌力作用明显增强。 展开更多
关键词 Β3-肾上腺素能受体 心力衰竭 大鼠
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钙释放通道稳定蛋白过度表达对心力衰竭心室肌细胞肌浆网功能的影响 被引量：6
13
作者 李德 伍卫 +2 位作者 骆宁 周淑娴 方昶 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1263-1266,共4页
目的:探讨钙释放通道稳定蛋白FKBP12.6过度表达对心力衰竭心室肌细胞肌浆网(SR)功能的影响。方法:用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad.FKBP12.6-GFP感染分离的心力衰竭心室肌细胞,通过RT-PCR和Western blotting技术检测转基因的表达;通... 目的:探讨钙释放通道稳定蛋白FKBP12.6过度表达对心力衰竭心室肌细胞肌浆网(SR)功能的影响。方法:用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad.FKBP12.6-GFP感染分离的心力衰竭心室肌细胞,通过RT-PCR和Western blotting技术检测转基因的表达;通过局部场刺激诱发胞内钙瞬变,SR钙容量则由咖啡因诱发的钙释放估测;以X-rhod-1-AM作为Ca2+指示剂,采用激光共聚焦线扫描检测细胞内Ca2+浓度的变化。结果:Ad-FKBP12.6-GFP组的FKBP12.6mRNA和蛋白表达水平分别比对照组升高5倍和4倍;Ad-FKBP12.6-GFP感染细胞的钙瞬变幅度(F/F0峰值,3.16±0.42vs1.43±0.38,P<0.01)和SR钙容量(F/F0峰值,4.15±0.54vs2.23±0.44,P<0.01)均显著高于Ad-GFP感染细胞。结论:采用基因转移技术上调FKBP12.6的表达可能是心力衰竭治疗的一条新途径。 展开更多
关键词 FKBPl2.6 肌浆网 基因转移 水平 心力衰竭 充血性
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血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化 被引量：6
14
作者 杨军 伍卫 +4 位作者 梁蔚文 王景峰 潘秋辉 方昶 黄至斌 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期292-296,共5页
【目的】研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43(Cx43)表达的变化及与细胞周期分布的关系。【方法】分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞... 【目的】研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43(Cx43)表达的变化及与细胞周期分布的关系。【方法】分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞仪测定法观察心肌细胞周期分布变化以及Cx43表达量的关系。【结果】血管紧张素Ⅱ处理后的心肌细胞表现细胞肥大且细胞活力增强,S期、G2-M期细胞百分比增加,细胞内G2-M(二倍体)DNA含量降低,Cx43蛋白表达低于对照组,Cx43mRNA表达水平也较对照组明显下调,Cx43蛋白表达下调与细胞周期分布的改变相关。【结论】血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后Cx43基因表达明显下调,导致Cx43蛋白表达亦出现下调,这一改变可能与心肌肥大过程中的细胞周期变化有关,提示血管紧张素Ⅱ可能通过调控Cx43基因的表达而参与缝隙连接重构过程,而Cx43表达的变化可能与心肌肥大的机制有关。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大 连接蛋白43 缝隙连接 细胞周期
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骨髓间质干细胞体外诱导分化为心肌样细胞的实验研究 被引量：8
15
作者 韦育林 伍卫 +3 位作者 王景峰 傅玉如 魏菁 邓义军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期1090-1093,共4页
目的:体外培养并诱导大鼠骨髓间质干细胞(MSCs)分化为心肌细胞。方法:采用密度梯度离心法和贴壁培养法分离、纯化大鼠骨髓MSCs,在第3代细胞以5-氮杂胞苷进行诱导,用免疫细胞化学和RT-PCR方法对诱导细胞进行鉴定。结果:诱导后细胞体积较... 目的:体外培养并诱导大鼠骨髓间质干细胞(MSCs)分化为心肌细胞。方法:采用密度梯度离心法和贴壁培养法分离、纯化大鼠骨髓MSCs,在第3代细胞以5-氮杂胞苷进行诱导,用免疫细胞化学和RT-PCR方法对诱导细胞进行鉴定。结果:诱导后细胞体积较诱导前增大,而且更加细长,呈长梭形。14d后细胞之间出现连接,排列方向渐趋一致。免疫细胞化学染色显示诱导后部分细胞结蛋白(desmin)、横纹肌肌动蛋白(α-sarcomericactin)和心肌特异性肌钙蛋白(troponinI)呈阳性反应。RT-PCR结果表明诱导细胞有心肌β肌球蛋白重链表达。结论:5-氮杂胞苷能在体外诱导MSCs向心肌细胞分化。 展开更多
关键词 骨髓 间质干细胞 阿扎胞苷 心肌细胞
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β_3-肾上腺素能受体对心力衰竭大鼠心室肌细胞内静息Ca^(2+)浓度的调控及其转导途径 被引量：6
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作者 邓义军 伍卫 +2 位作者 方昶 黄至斌 王景峰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1635-1637,1640,共4页
目的观察β3-肾上腺素能受体(β3-AR)对心力衰竭大鼠心室肌细胞内静息Ca2+浓度([Ca2+]i)的调控及其转导途径。方法通过结扎冠状动脉前降支制备大鼠实验性心力衰竭模型,经典酶分离法分离心肌细胞,Fluo-3/AM染色,激光共聚焦显微镜观察β3... 目的观察β3-肾上腺素能受体(β3-AR)对心力衰竭大鼠心室肌细胞内静息Ca2+浓度([Ca2+]i)的调控及其转导途径。方法通过结扎冠状动脉前降支制备大鼠实验性心力衰竭模型,经典酶分离法分离心肌细胞,Fluo-3/AM染色,激光共聚焦显微镜观察β3-AR兴奋剂BRL-37344以及合用PTX(Gi抑制剂)、L-NAME(NOS抑制剂)、Methylene blue(NO抑制剂)时对心室肌细胞内静息Ca2+浓度的影响及其转导途径。结果在心力衰竭和正常对照大鼠,β3-AR激动剂BRL37344(1μmol/L)分别使心室肌细胞内[Ca2+]i下调至用药前水平的59.4%、45.5%(P<0.05);在分别用L-NAME(10μmol/L)、Methylene blue(10μmol/L)、PTX(2μg/ml)阻断下,BRL37344(1μmol/L)使正常对照大鼠[Ca2+]i分别下降10.1%、16.9%、15.4%,而在心力衰竭大鼠[Ca2+]i分别下降16.9%、19.3%、11.7%。结论β3-AR激动剂可以使心室肌细胞内[Ca2+]i下调,心力衰竭心肌下调程度较轻,其作用是通过PTX-NOS-NO转导。 展开更多
关键词 Β3-肾上腺素能受体 心力衰竭 心室肌细胞 细胞内静息Ca2+浓度
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体外反搏对心肌缺血犬血流动力学的影响及内皮素机制的探讨 被引量：9
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作者 陈燕铭 钱孝贤 +5 位作者 吴伟康 罗汉川 刘勇 陈璘 彭朝权 郑振声 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期2350-2353,共4页
目的:探讨体外反搏改善心肌缺血犬血流动力学的作用和内皮素机制。方法:19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组,分别于冠状动脉左前降支结扎前和结扎后60MIN、120 MIN、180 MIN记录以下指标: ①主动脉根部血压;②左心室收缩和... 目的:探讨体外反搏改善心肌缺血犬血流动力学的作用和内皮素机制。方法:19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组,分别于冠状动脉左前降支结扎前和结扎后60MIN、120 MIN、180 MIN记录以下指标: ①主动脉根部血压;②左心室收缩和舒张末压、+DP/DTMAX和-DP/DTMAX;③头臂干血流量;④放免法检测血浆和心肌内皮素-1(ET-1)的含量。结果:冠脉结扎1 H,缺血组和反搏组犬血压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显低于正常组(P<0．05),而血浆ET-1水平明显高于正常组(P<0．05)。经过体外反搏2 H,反搏组犬的收缩压、舒张压和平均压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显高于缺血组(P<0．05);而反搏组犬的血浆和心肌ET-1 水平明显低于缺血组(P<0．05)。结论:体外反搏可改善心肌缺血犬血流动力学指标,其机制可能与降低ET-1的产生有关。 展开更多
关键词 心肌缺血 反搏动术 血流动力学 狗 内皮缩血管肽1
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以转录因子AP-1为靶点的decoy ODNs对大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的抑制作用 被引量：4
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作者 谢双伦 王景峰 +3 位作者 聂如琼 袁沃亮 李飞 林茂欢 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期811-814,共4页
目的探讨AP-1decoy ODNs对大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖及细胞胶原合成的抑制作用,为高血压心肌纤维化的防治提供理论依据。方法通过2.5%胰酶分离培养新生SD大鼠心脏成纤维细胞,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,羟脯氨酸比色法测... 目的探讨AP-1decoy ODNs对大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖及细胞胶原合成的抑制作用,为高血压心肌纤维化的防治提供理论依据。方法通过2.5%胰酶分离培养新生SD大鼠心脏成纤维细胞,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,羟脯氨酸比色法测定培养细胞上清胶原合成,流式细胞分析技术(FCM)检测细胞周期,分别观察不同浓度的AP-1decoy ODNs对AngⅡ诱导的CFs增殖,胶原的合成及细胞周期的影响。结果CFsMTT比色法显示10-7mmol/LAngⅡOD490值明显高于空白对照组(0.451±0.014和0.342±0.096,n=9,P<0.05);100nmol/L和200nmol/L组的OD490值分别为0.329±0.04和0.214±0.25,均较AngⅡOD490值显著降低(P<0.05);AngⅡ作用24h后能够显著增加CFs胶原合成,decoy ODNs可以抑制这种作用,其中100nmol/L和200nmol/L均有显著性抑制作用。FCM细胞周期分析表明,AngⅡ作用24h后能够明显增加S期细胞百分率(21.93±0.71%和10.93±0.2%,n=6,P<0.01),随着decoy ODNs浓度增加,S期细胞百分率明显降低,其中100nmol/L和200nmol/L作用具有显著性意义(P<0.01)。但突变的decoy ODNs对CFs的增殖及胶原合成均没有明显的影响。结论AP-1decoy ODNs可以抑制AngⅡ诱导的CFs增殖和胶原的合成,其作用机制可能与影响CFs细胞周期有关。 展开更多
关键词 心肌成纤维细胞 激活蛋白1 decoyODNs 血管紧张素Ⅱ 胶原
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心力衰竭大鼠β_3-肾上腺素能受体兴奋对室颤阈值和心室有效不应期的影响 被引量：6
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作者 邓义军 伍卫 +1 位作者 黄至斌 方昶 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期848-852,共5页
目的:观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体(AR)表达水平的变化及β3-AR激动时对心脏室颤阈值(VFT)和心室有效不应期(ERP)的影响。方法:雄性成年Wistar大鼠16只,随机分为心力衰竭组(n=8)及对照组(n=8)。结扎大鼠冠状动脉前... 目的:观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体(AR)表达水平的变化及β3-AR激动时对心脏室颤阈值(VFT)和心室有效不应期(ERP)的影响。方法:雄性成年Wistar大鼠16只,随机分为心力衰竭组(n=8)及对照组(n=8)。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型;使用RT-PCR法检测左心室β3-AR mRNA的表达;观察使用β3-AR激动剂BRL37344对VFT、ERP和LVESP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的影响。结果:①与对照组相比,心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达量(β3/β-actin的比值)增加(0.011vs0.028,P<0.05),所占比例(β3/β1+β2+β3)增加(1.2%vs5.4%,P<0.05);②心力衰竭大鼠VERP较正常对照组VERP明显延长(70.5ms±5.5msvs59.5ms±6.4ms,P<0.05);静注BRL37344后,心力衰竭大鼠VERP稍延长,但对比用药前VERP无显著差异(73.0ms±4.8msvs70.5ms±5.5ms,P>0.05);③心力衰竭大鼠VFT较正常对照组VFT显著降低(10.9mV±0.8mVvs30.5mV±1.3mV,P<0.05);静注BRL37344后,心力衰竭大鼠VFT相比用药前亦显著降低(7.1mV±0.6mVvs10.9mV±0.8mV,P<0.05);BRL37344降低VFT的作用与BRL37344对LVESP、+dp/dtmax、-dp/dtmax及β3-AR mRNA表达量的改变密切相关,相关系数分别为0.788、0.708、0.759、0.787(P<0.05)。结论:心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达明显增高,β3-AR激动时不影响衰竭大鼠心室ERP,但明显降低衰竭大鼠心脏VFT,其降低VFT作用与β3-AR的负性肌力作用及β3-AR mRNA表达量的改变密切相关。 展开更多
关键词 受体 肾上腺素能Β3 心力衰竭 充血性 心室颤动
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骨髓间充质干细胞诱导分化为心肌细胞及其内向整流钾电流特征 被引量：4
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作者 韦育林 伍卫 +4 位作者 王景峰 邓春玉 钱卫民 傅玉如 魏菁 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期396-399,共4页
【目的】体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为心肌细胞并探讨其内向整流钾电流(IK1)特征。【方法】采用密度梯度离心法和贴壁培养法分离、纯化大鼠骨髓MSCs,在第3代细胞以5-氮杂胞苷进行诱导,用免疫细胞化学染色和RT-PCR方法鉴定... 【目的】体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为心肌细胞并探讨其内向整流钾电流(IK1)特征。【方法】采用密度梯度离心法和贴壁培养法分离、纯化大鼠骨髓MSCs,在第3代细胞以5-氮杂胞苷进行诱导,用免疫细胞化学染色和RT-PCR方法鉴定诱导细胞,并采用全细胞膜片钳技术检测IK1表达。【结果】诱导后细胞体积较诱导前增大,呈长梭形。14d后细胞之间出现连接,排列方向渐趋一致。免疫细胞化学染色显示Desmin、α-sarcomericactin和心肌特异性cTnI呈阳性反应,RT-PCR结果表明诱导细胞有心肌β肌球蛋白重链表达。诱导细胞IK1表达呈明显的不均一性,部分细胞IK1与正常心室肌细胞相似,但IK1电流密度总体上低于正常心室肌细胞。【结论】5-氮杂胞苷能在体外诱导MSCs向心肌细胞分化;诱导细胞IK1表达不均一性提示可能有致心律失常潜能。 展开更多
关键词 内向整流钾电流 心肌细胞 细胞诱导分化 免疫细胞化学染色 骨髓间充质干细胞 肌球蛋白重链表达 5-氮杂胞苷 密度梯度离心法 心室肌细胞 全细胞膜片钳 DESMIN RT-PCR MSCs 不均一性 PCR方法 actin 致心律失常 诱导大鼠 技术检测
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