目的评价血栓抽吸联合冠脉内靶向给予重组人尿激酶原预处理对高血栓负荷急性心肌梗死患者直接冠脉介入治疗中冠脉血流及心肌灌注的影响。方法选取我院急性ST段抬高型心肌梗死存在冠脉高血栓负荷并且行直接冠脉介入治疗的患者120例,采用...目的评价血栓抽吸联合冠脉内靶向给予重组人尿激酶原预处理对高血栓负荷急性心肌梗死患者直接冠脉介入治疗中冠脉血流及心肌灌注的影响。方法选取我院急性ST段抬高型心肌梗死存在冠脉高血栓负荷并且行直接冠脉介入治疗的患者120例,采用随机数字表法将入选患者分为试验组和对照组,试验组60例采用血栓抽吸联合重组人尿激酶原预处理,对照组60例采用单纯血栓抽吸。比较2组术中冠脉血流、心肌灌注、术后30 d主要不良心血管事件及出血发生率。结果试验组术后TIMI血流3级比例、术后心肌染色分级(MBG)3级比例、术后2 h ST段回落率高于对照组,术后校正TIMI计帧数(cTFC)和无复流(NRP)发生率低于对照组(P<0.05或P<0.01)。2组术后30 d内主要不良心血管事件及出血发生率比较差异无统计学意义。结论血栓抽吸联合冠脉内靶向应用重组人尿激酶原预处理可以改善高血栓负荷急性ST段抬高型心肌梗死患者冠脉血流及心肌灌注,且不增加脑卒中、短期主要不良心血管事件及出血发生率。展开更多
目的观察高糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制物-2(TIMP-2)、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)和结缔组织生长因子(CTGF)的动态变化以探讨糖尿病肾病(DN)的发病机制。方法体外培养的大鼠HBZY-1肾小球系膜细...目的观察高糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制物-2(TIMP-2)、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)和结缔组织生长因子(CTGF)的动态变化以探讨糖尿病肾病(DN)的发病机制。方法体外培养的大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞分为低糖(5.5mmol/L葡萄糖)组、高糖(30mmol/L葡萄糖)组和渗透压对照(5.5mmol/L葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇)组,24、48、72、96h后采用RT-PCR及Western blotting法分别检测MMP-2、TIMP-2、MT1-MMP及CTGF的mRNA及蛋白表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中Ⅳ型胶原的含量。结果 Western blotting结果显示,与低糖组相比,高糖组MMP-2的表达在24h时略有升高,较低糖组增加10%±4%(P<0.05),至48h时则较低糖组减少42%±2%,其后随时间延长表达持续降低,至96h时较低糖组减少78%±2%;MT1-MMP表达在24h开始下降并随时间呈下降趋势,与低糖组相比较,在刺激的24h,高糖组MT1-MMP表达下降了29%±3%,随后持续下降,至96h则下降了78%±9%(P<0.01)。高糖组各时间点TIMP-2和CTGF表达均较低糖组增高,其中CTGF的表达在高糖刺激的24h即显著增高,为低糖组的201%±24%,随后持续增高,至培养96h为低糖组的484%±51%(P<0.01);TIMP-2的表达在24h时较低糖组增加55%±3%,且随时间延长呈增高趋势(P<0.01)。MMP-2、TIMP-2、MT1-MMP和CTGF的mRNA表达与相应蛋白的表达趋势基本一致。与低糖组相比,高糖组细胞上清中的Ⅳ型胶原于24h即有增加,且持续增高至96h(P<0.05)。低糖组和渗透压对照组组内、组间的各指标差异均无统计学意义。结论尽管高糖刺激早期可小幅诱导MMP-2的表达增强,但长期高糖刺激则可抑制MMP-2和MT1-MMP的表达及活化,同时促进系膜细胞TIMP-2和CTGF的表达。DN中肾小球细胞外基质的积聚可能是由于上述细胞因子和蛋白酶引起细胞外基质代谢失衡所致。展开更多
文摘目的评价血栓抽吸联合冠脉内靶向给予重组人尿激酶原预处理对高血栓负荷急性心肌梗死患者直接冠脉介入治疗中冠脉血流及心肌灌注的影响。方法选取我院急性ST段抬高型心肌梗死存在冠脉高血栓负荷并且行直接冠脉介入治疗的患者120例,采用随机数字表法将入选患者分为试验组和对照组,试验组60例采用血栓抽吸联合重组人尿激酶原预处理,对照组60例采用单纯血栓抽吸。比较2组术中冠脉血流、心肌灌注、术后30 d主要不良心血管事件及出血发生率。结果试验组术后TIMI血流3级比例、术后心肌染色分级(MBG)3级比例、术后2 h ST段回落率高于对照组,术后校正TIMI计帧数(cTFC)和无复流(NRP)发生率低于对照组(P<0.05或P<0.01)。2组术后30 d内主要不良心血管事件及出血发生率比较差异无统计学意义。结论血栓抽吸联合冠脉内靶向应用重组人尿激酶原预处理可以改善高血栓负荷急性ST段抬高型心肌梗死患者冠脉血流及心肌灌注,且不增加脑卒中、短期主要不良心血管事件及出血发生率。
文摘目的观察高糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制物-2(TIMP-2)、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)和结缔组织生长因子(CTGF)的动态变化以探讨糖尿病肾病(DN)的发病机制。方法体外培养的大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞分为低糖(5.5mmol/L葡萄糖)组、高糖(30mmol/L葡萄糖)组和渗透压对照(5.5mmol/L葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇)组,24、48、72、96h后采用RT-PCR及Western blotting法分别检测MMP-2、TIMP-2、MT1-MMP及CTGF的mRNA及蛋白表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中Ⅳ型胶原的含量。结果 Western blotting结果显示,与低糖组相比,高糖组MMP-2的表达在24h时略有升高,较低糖组增加10%±4%(P<0.05),至48h时则较低糖组减少42%±2%,其后随时间延长表达持续降低,至96h时较低糖组减少78%±2%;MT1-MMP表达在24h开始下降并随时间呈下降趋势,与低糖组相比较,在刺激的24h,高糖组MT1-MMP表达下降了29%±3%,随后持续下降,至96h则下降了78%±9%(P<0.01)。高糖组各时间点TIMP-2和CTGF表达均较低糖组增高,其中CTGF的表达在高糖刺激的24h即显著增高,为低糖组的201%±24%,随后持续增高,至培养96h为低糖组的484%±51%(P<0.01);TIMP-2的表达在24h时较低糖组增加55%±3%,且随时间延长呈增高趋势(P<0.01)。MMP-2、TIMP-2、MT1-MMP和CTGF的mRNA表达与相应蛋白的表达趋势基本一致。与低糖组相比,高糖组细胞上清中的Ⅳ型胶原于24h即有增加,且持续增高至96h(P<0.05)。低糖组和渗透压对照组组内、组间的各指标差异均无统计学意义。结论尽管高糖刺激早期可小幅诱导MMP-2的表达增强,但长期高糖刺激则可抑制MMP-2和MT1-MMP的表达及活化,同时促进系膜细胞TIMP-2和CTGF的表达。DN中肾小球细胞外基质的积聚可能是由于上述细胞因子和蛋白酶引起细胞外基质代谢失衡所致。
