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从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制 被引量：13
1
作者 刘艳 吴伟康 +2 位作者 杨成梯 赵明奇 罗汉川 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期810-814,共5页
目的 :从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制。方法 :复制急性失血性休克大鼠模型 ,分为假手术对照组 ;单纯休克模型组 ;休克 +生理盐水复苏组 ;休克 +四逆注射液复苏组。四逆注射液(浓度 10 0 0g生药 /L) ,剂量 0... 目的 :从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制。方法 :复制急性失血性休克大鼠模型 ,分为假手术对照组 ;单纯休克模型组 ;休克 +生理盐水复苏组 ;休克 +四逆注射液复苏组。四逆注射液(浓度 10 0 0g生药 /L) ,剂量 0 1mL/2 0 0g大鼠。用生理盐水或四逆注射液治疗 3h后处死动物并取组织。测定各组肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)水平 ,一氧化氮 (NO)水平。采用免疫组化染色法 ,观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在肝细胞中的变化特点。RT -PCR观测肝细胞iNOS和内皮源性一氧化氮合酶 (eNOS)基因表达的变化。结果 :模型组在休克 1h后SOD活性明显低于对照组 (P <0 0 1)、MDA水平明显高于对照组 (P <0 0 1)。四逆汤组复苏 3h后肝组织SOD明显高于生理盐水组 (P <0 0 1)、MDA低于生理盐水组 (P <0 0 1)、NO水平明显高于生理盐水组 (P <0 0 1)。生理盐水组iNOS在肝细胞中染色阳性单位明显高于四逆汤组 (P <0 0 5 )。生理盐水组促进iNOSmRNA的表达。四逆汤组eNOSmRNA的表达增强。结论 :四逆汤通过清除氧自由基 ,升高NO ,改善肝组织微循环 ,减少诱导型iNOS表达的各种因素 ,理论上减轻了NO与氧自由基生成的ONOO-的细胞毒作用和血管的低反应性 ,并对肝脏起到保护作用。 展开更多
关键词 休克 出血性 四逆汤 超氧化物歧化酶 丙二醛 一氧化氮 一氧化氮合酶
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探讨四逆汤抗急性失血性休克的氧自由基、一氧化氮机制 被引量：8
2
作者 刘艳 杨成梯 +1 位作者 吴伟康 赵丹洋 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期386-389,共4页
目的 :从整体初步探讨四逆汤 (附子 ,干姜 ,炙甘草 )抗失血性休克的氧自由基、一氧化氮机制。方法 :复制急性失血性休克大鼠模型 ,分为假手术对照组 ;休克模型组 ;休克 +生理盐水复苏组 ;休克 +四逆汤复苏组。监测各组血压变化。测定休... 目的 :从整体初步探讨四逆汤 (附子 ,干姜 ,炙甘草 )抗失血性休克的氧自由基、一氧化氮机制。方法 :复制急性失血性休克大鼠模型 ,分为假手术对照组 ;休克模型组 ;休克 +生理盐水复苏组 ;休克 +四逆汤复苏组。监测各组血压变化。测定休克前、休克 1h、复苏后 1h、复苏后 3h血浆中的SOD(超氧化物歧化酶 )活性、MDA(丙二醛 )的含量 ,各组观察结束后血浆乳酸、NO(一氧化氮 )含量。结果 :四逆汤组与生理盐水相比较 ,复苏 3h后 ,血中SOD活性明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA明显降低 (P <0 .0 1) ,乳酸含量也显著下降 (P <0 .0 1)、血中NO含量则明显升高 (P <0 .0 1) ,平均动脉血压也明显高于生理盐水组。结论 :四逆汤通过清除氧自由基 ,减少体内乳酸的堆积 ,升高NO ,改善机体微循环 ,维持机体复苏后的血压 ,理论了减轻了由于休克后缺血缺氧、体内乳酸的堆积、微循环功能障碍造成的不可逆性的休克。 展开更多
关键词 失血性休克 四逆汤 超氧化物歧化酶 丙二醛 乳酸 氧自由基 一氧化氮
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