期刊文献+
共找到66篇文章
< 1 2 4 >
每页显示 20 50 100
浅谈实验动物质量检测规范化采样
1
作者 张丽娟 孙婧 段天林 《中兽医医药杂志》 CAS 2023年第5期90-93,共4页
实验动物是生命科学、医学、兽医学、生物医药等众多研究领域科学实验的重要生物材料,应用广泛。随着科技发展,实验动物的需求量也不断增加。因课题研究方向多样,使用的实验动物品种多、数量大,实验动物的质量控制显得尤为重要。实验动... 实验动物是生命科学、医学、兽医学、生物医药等众多研究领域科学实验的重要生物材料,应用广泛。随着科技发展,实验动物的需求量也不断增加。因课题研究方向多样,使用的实验动物品种多、数量大,实验动物的质量控制显得尤为重要。实验动物的质量直接影响研究结果、科研成果评价以及生物安全等。实验动物的质量检测对于提升实验动物质量控制能力、保障实验动物安全具有重要意义。在实验动物质量检测工作中,检测结果除了受到实验方法、实验设备、试剂等因素的影响外,还与样本的采集、运输、保存等因素密切相关。实验动物的样本采集是检测工作中的一项重要内容,如何规范地采集样本,直接关系到检测结果的准确性和可靠性。本文对实验动物检测规则、样本采集人员及物品准备、采集方法、记录、常见问题等进行详细阐述,为实验动物质量检测的采样工作提供参考。 展开更多
关键词 实验动物 质量检测 规范化 样本采集
原文传递
高校大型仪器共享平台建设及管理的思考与探索
2
作者 王芳 段天林 王德贵 《中国卫生标准管理》 2024年第13期7-10,共4页
大型仪器共享平台已成为目前高校和科研机构管理大型仪器设备的主要方式。如何建设好管理好大型仪器共享平台、实现优质资源共享,科学、规范地为教研服务,是相关人员共同思考的问题,也是高效地发挥这些大型仪器作用的关键。文章以兰州... 大型仪器共享平台已成为目前高校和科研机构管理大型仪器设备的主要方式。如何建设好管理好大型仪器共享平台、实现优质资源共享,科学、规范地为教研服务,是相关人员共同思考的问题,也是高效地发挥这些大型仪器作用的关键。文章以兰州大学医学实验中心大型仪器共享平台为例,总结了平台运行过程中的特点及成效,包括简洁明了的操作系统、全方位开放、精细化规范化的管理模式、便捷的报账系统以及合理的绩效评价体系等。并针对创新人才培养、与相关课程相结合、规范化系统化理论培训、完善设备相关科研成果、严格论证程序等方面提出了改进的措施和方案。 展开更多
关键词 大型仪器 共享平台 建设 管理 创新人才培养 设备论证
下载PDF
颅眶联合伤大鼠模型建立的实验研究 被引量:1
3
作者 高晨 周海燕 +3 位作者 荔志云 张景科 贾平 王向阳 《中国微侵袭神经外科杂志》 CAS 2012年第11期511-513,共3页
目的建立标准化的大鼠颅眶联合伤模型。方法 60只健康SD大鼠随机分为钳夹致伤组、自由落体致伤组、液压冲击致伤组,每组20只,分别建立大鼠颅眶联合伤模型。每只大鼠左眼为模型眼,右眼为正常眼。造模后统计大鼠模型眼Marcus-gun瞳孔、眼... 目的建立标准化的大鼠颅眶联合伤模型。方法 60只健康SD大鼠随机分为钳夹致伤组、自由落体致伤组、液压冲击致伤组,每组20只,分别建立大鼠颅眶联合伤模型。每只大鼠左眼为模型眼,右眼为正常眼。造模后统计大鼠模型眼Marcus-gun瞳孔、眼球突出、眼睑闭合不全、眼底出血、视神经断裂、感染、眼眶骨折、视神经鞘膜出血、脑挫裂伤及死亡的发生情况,以判断是否造模成功。并对比观察大鼠模型眼与正常眼的视网膜结构及视神经节细胞超微结构。结果钳夹致伤组死亡3只,无一只成功造模;自由落体致伤组死亡9只,成功造模8只;液压冲击致伤组死亡1只,成功造模16只。成功造模大鼠的模型眼视网膜结构紊乱,视神经节细胞计数明显减少。模型眼视神经节细胞的超微结构表现出典型的凋亡特征。结论液压冲击致伤法可成功建立标准化的颅眶联合伤动物模型,为后续研究奠定基础。 展开更多
关键词 颅眶联合伤 模型 动物 大鼠
下载PDF
缺血性脑损伤实验室诊断指标研究 被引量:6
4
作者 刘玉梅 苏海翔 《国外医学(临床生物化学与检验学分册)》 2005年第6期372-374,377,共4页
脑缺血再灌注损伤是多种机制综合作用的结果。现就自由基、一氧化氮、细胞因子及粘附分子、蛋白类生化标志物等实验室相关研究指标在缺血、缺氧性脑损伤中的作用机制、变化特点及检测意义进行综述。
关键词 缺血性脑损伤 实验室诊断 指标研究 脑缺血再灌注损伤 缺氧性脑损伤 生化标志物 综合作用 一氧化氮 粘附分子 细胞因子 相关研究 作用机制 检测意义 变化特点 自由基 蛋白类
下载PDF
实验大鼠颅眶联合损伤后依达拉奉对其视神经的保护作用
5
作者 高晨 荔志云 +1 位作者 贾平 张景科 《药学与临床研究》 2015年第2期107-111,共5页
目的:探讨实验性大鼠颅眶联合损伤(cranio-orbital injury,COI)后视神经损伤机制及依达拉奉的保护作用。方法:144只清洁级SD大鼠,雌雄各半,随机分为对照组、损伤组和治疗组,每组48只。损伤组和治疗组大鼠利用液压冲击颅脑损伤仪建立颅... 目的:探讨实验性大鼠颅眶联合损伤(cranio-orbital injury,COI)后视神经损伤机制及依达拉奉的保护作用。方法:144只清洁级SD大鼠,雌雄各半,随机分为对照组、损伤组和治疗组,每组48只。损伤组和治疗组大鼠利用液压冲击颅脑损伤仪建立颅眶联合伤模型,治疗组造模以后腹腔注射依达拉奉30 mg·kg-1,每日2次,共14日。3组分别在造模后3、6、10、14 d取视网膜组织,检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量及不同时间点RGCs凋亡率,光镜下观察视网膜HE染色微观结构,共聚焦显微镜下观察RGCs的TUNEL荧光标记凋亡情况。结果:造模后损伤组RGCs的ROS含量逐渐升高,第10天达到高峰,RGCs凋亡率变化趋势与此相一致,与对照组及治疗组差异有统计学意义(P<0.05),治疗组与对照组相比较无明显差异。光镜下损伤组视网膜结构紊乱,损伤组RGCs的TUNEL荧光标记阳性率明显高于其余两组。结论:COI后RGCs的ROS含量明显升高,导致细胞出现凋亡失调。依达拉奉通过清除ROS逆转这一病理过程,具有明确的视神经保护作用,值得临床推广。 展开更多
关键词 依达拉奉 颅眶联合伤 视神经 活性氧 凋亡
下载PDF
质谱流式细胞技术在生物医学领域的应用
6
作者 刘良平 王芳 《中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生》 2022年第11期298-305,共8页
作为普遍使用的单细胞技术之一,流式技术一直在生物学各研究领域都有着广泛的应用。质谱流式细胞技术对传统流式技术和质谱技术进行整合,不仅继承了传统流式细胞术高速分析的优势,同时又具有质谱检测的高分辨能力。金属标记的抗体和检... 作为普遍使用的单细胞技术之一,流式技术一直在生物学各研究领域都有着广泛的应用。质谱流式细胞技术对传统流式技术和质谱技术进行整合,不仅继承了传统流式细胞术高速分析的优势,同时又具有质谱检测的高分辨能力。金属标记的抗体和检测方法解决了荧光串色的问题,并实现了几十个参数的同时测量。其强大的数据获取能力与现代信息生物学的分析手段紧密结合,对血液、免疫、肿瘤,药物筛选等多个领域的研究具有重大的推动作用。主要论述质谱流式细胞技术的原理、优势、应用及多维结果分析方法,为更好地利用这一新技术,促进生命医学领域的研究提供契机。 展开更多
关键词 质谱流式细胞技术 高维 单细胞图谱 多通量
下载PDF
神经探测技术在腔镜甲状腺手术中对喉返神经保护的临床研究 被引量:1
7
作者 田宏伟 王芳 +4 位作者 赵文龙 包亚斌 侯景文 蒋文杰 Guido Schürmann 《中国医药科学》 2023年第6期7-11,共5页
目的分析神经探测技术(IONM)在腔镜甲状腺手术中对喉返神经的保护作用。方法选取2017年7月至2020年7月甘肃省人民医院通过胸乳入路进行内镜下甲状腺大部分或全部切除的71例甲状腺肿瘤患者的临床资料,随机分为对照组(n=36)和神经探测组(n... 目的分析神经探测技术(IONM)在腔镜甲状腺手术中对喉返神经的保护作用。方法选取2017年7月至2020年7月甘肃省人民医院通过胸乳入路进行内镜下甲状腺大部分或全部切除的71例甲状腺肿瘤患者的临床资料,随机分为对照组(n=36)和神经探测组(n=35)。对照组采用常规性腔镜甲状腺手术,神经探测组在术中当靠近甲状腺背侧,即喉返神经所走行区域时,先用神经探测仪分别确定双侧喉返神经的位置,加以显露,予以保护。通过统计手术平均时间、术后平均住院时间、术后引流管拔除时间,术后24 h切口平均引流量、术中平均出血量、术中肌电图的响应幅度、术后并发症等指标比较研究IONM在腔镜甲状腺手术中对喉返神经保护效果。结果神经探测组手术时间、术后住院时间、术后引流管时间和术后24 h切口平均引流量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);神经探测组术中肌电图的平均响应幅度:V1为(800±345)μV,R1为(1120±219)μV,R^(2)为(1147±315)µV,V2为(1203±247)µV。神经探测组术后并发症(喉返神经损伤、声音嘶哑,呼吸困难、吞咽困难)的发生率均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腔镜甲状腺手术结合IONM,可协助暴露和保护喉返神经,从而减少并发症的发生率,使手术更安全可靠。 展开更多
关键词 腔镜甲状腺手术 甲状腺切除术 手术后并发症 喉返神经 神经探测技术
下载PDF
图像引导的小动物精准放疗系统对小鼠肝癌皮下移植瘤抑制作用的研究
8
作者 程新红 杨治华 +2 位作者 张国强 吴婧禧 王芳 《当代医药论丛》 2023年第6期77-81,共5页
目的:探讨图像引导的小动物精准放疗系统对小鼠肝癌皮下移植瘤的抑制作用。方法:在28只雄性昆明小鼠的右腋下接种H22肝癌腹水瘤细胞,将其随机分为对照组、5Gy剂量照射组、10Gy剂量照射组、15Gy剂量照射组(7只/组)。用图像引导的小动物... 目的:探讨图像引导的小动物精准放疗系统对小鼠肝癌皮下移植瘤的抑制作用。方法:在28只雄性昆明小鼠的右腋下接种H22肝癌腹水瘤细胞,将其随机分为对照组、5Gy剂量照射组、10Gy剂量照射组、15Gy剂量照射组(7只/组)。用图像引导的小动物精准放疗系统对5Gy剂量照射组、10Gy剂量照射组、15Gy剂量照射组小鼠进行相应的放射治疗。所有小鼠在同样的环境中饲养,比较各组小鼠的瘤体体积。结果:15Gy剂量照射组小鼠的瘤体体积明显小于对照组与其他照射组。结论:一定剂量的X射线照射可抑制H22小鼠皮下瘤的生长,图像引导的小动物精准放疗系统可规范地确定肝癌放疗的靶区和放疗最佳剂量,从而减少射线对全身正常组织的伤害。 展开更多
关键词 肝癌 放疗 图像引导的小动物精准放疗系统
下载PDF
干扰素和环孢霉素A协同逆转K562/ADM细胞对阿霉素的耐药性 被引量:10
9
作者 魏虎来 葛建国 +2 位作者 赵怀顺 王东海 白德成 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期99-101,共3页
目的 观察干扰素(α-Interferon,α-IFN)和环孢霉素 A(Cyclosporine A,CsA)对白血病 K562/ADM细胞耐药性的协同逆转效应。方法 以多药耐药基因/P- 糖蛋白(Multidrug resistance gene/P-glycoprotein, mdr1/P gp)超表达的K562/ADM细胞... 目的 观察干扰素(α-Interferon,α-IFN)和环孢霉素 A(Cyclosporine A,CsA)对白血病 K562/ADM细胞耐药性的协同逆转效应。方法 以多药耐药基因/P- 糖蛋白(Multidrug resistance gene/P-glycoprotein, mdr1/P gp)超表达的K562/ADM细胞为靶细胞,MTT比色法检测药物的细胞毒效应;流式细胞仪检测细胞P 糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)表达水平;激光共聚焦显微镜观察细胞内阿霉素含量变化。结果 K562/ADM细胞对阿霉素呈高度耐药性,并与柔红霉素和鬼臼乙叉甙交叉耐药,但与CsA无交叉耐药。CsA和α IFN单独或联合应用均对 K562/ADM细胞的耐药性有较强的抑制效应。流式细胞仪和激光共聚焦显微镜分析发现α-IFN和 CsA单独或联合均不能下调细胞 mdr1/P-gp的表达,反而应激性地刺激耐药细胞P-gp的合成增加,但可抑制P-gp的功能、增加 K562/ADM细胞内阿霉素的积聚。结论 α- IFN和CsA联合可协同逆转耐药白血病细胞的耐药性,其作用机制为抑制 P-gp的功能而非下调mdr1/P-gp的表达水平。 展开更多
关键词 Α-干扰素 环孢霉素A 白血病 多药耐药 协同 逆转
下载PDF
锰超氧化物岐化酶模拟化合物诱导K562细胞凋亡的机制研究 被引量:8
10
作者 范临兰 魏虎来 +2 位作者 窦伟 刘伟生 张慧芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1363-1366,共4页
目的观察锰超氧化物岐化酶模拟化合物(mimics of manganese superoxide dismutase,MnSODm)对人白血病K562细胞凋亡诱导作用,并探讨其分子机制。方法以人白血病K562细胞为靶细胞,四氮唑蓝比色法(MTT法)测定细胞增殖活性;Annexin V/P... 目的观察锰超氧化物岐化酶模拟化合物(mimics of manganese superoxide dismutase,MnSODm)对人白血病K562细胞凋亡诱导作用,并探讨其分子机制。方法以人白血病K562细胞为靶细胞,四氮唑蓝比色法(MTT法)测定细胞增殖活性;Annexin V/PI双标记和细胞形态学法检测细胞凋亡;RT-PCR检测bcl-2和bax基因mRNA的表达水平;流式细胞术(FCM)测定Bcl-2和Bax蛋白表达水平、线粒体跨膜电位(Δψm)、细胞色素C(Cyt C)释放和Caspase-3活性变化。结果0.5~10mg·mL-1MnSODm明显抑制K562细胞增殖(P〈0.01),Annexin V/PI染色显示凋亡细胞明显增多,光学显微镜和透射电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;bcl-2基因mRNA和蛋白表达下调,bax基因mRNA和蛋白表达上调,线粒体Δψm降低,Cyt C释放增多,Caspase-3活性增强。结论MnSODm调控Bax/Bcl-2表达,通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡。 展开更多
关键词 MnSOD模拟化合物 K562细胞 凋亡 Bcl-2 BAX 膜电位 细胞色素C CASPASE-3
下载PDF
硒酸酯多糖诱导白血病多药耐药细胞凋亡的作用机制 被引量:7
11
作者 张哲文 魏虎来 +2 位作者 苏海翔 刘建民 郝春燕 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第5期505-508,共4页
目的:观察硒酸酯多糖(Kappaselenocarrageenan,KSC)对K562ADM耐药细胞的诱导凋亡效应,并探讨其作用机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、WrightGiemsa染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术(Flowcytometry,FCM)观察K562ADM细胞凋亡;FCM测... 目的:观察硒酸酯多糖(Kappaselenocarrageenan,KSC)对K562ADM耐药细胞的诱导凋亡效应,并探讨其作用机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、WrightGiemsa染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术(Flowcytometry,FCM)观察K562ADM细胞凋亡;FCM测定K562ADM细胞Fas、P53和Bcl2蛋白表达水平;RTPCR检测Caspase3mRNA的表达。结果:50~500mg·L-1KSC抑制K562ADM细胞增殖,并诱导K562ADM细胞凋亡,细胞出现呈典型凋亡形态改变,DNA电泳可见DNA梯状条带(DNAladder);FCM分析出现亚G1期细胞群,S期细胞比例增高。Fas蛋白表达上调,Bcl2蛋白表达下调,Caspase3mRNA表达显著增强,但P53蛋白表达无明显改变。结论:KSC通过Fas依赖性Caspase3激活途径诱导K562ADM细胞凋亡。 展开更多
关键词 白血病 多药耐药 硒酸酯多糖 凋亡 机制
下载PDF
新生儿窒息新法复苏技术培训效果评价 被引量:12
12
作者 孙辉 白亚娜 +7 位作者 程宁 刘元强 胡晓斌 万杏花 胡尚英 康殿巨 李晓凤 茹松 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1289-1291,共3页
目的评价新生儿窒息新法复苏技术的培训效果,探讨影响培训效果的因素。方法采取课堂讲授与互动强化相结合的集中培训方式,将培训对象对该技术的知晓率、平均成绩分别进行前、后对比分析;分析培训对象对该技术培训效果的满意度。结果培... 目的评价新生儿窒息新法复苏技术的培训效果,探讨影响培训效果的因素。方法采取课堂讲授与互动强化相结合的集中培训方式,将培训对象对该技术的知晓率、平均成绩分别进行前、后对比分析;分析培训对象对该技术培训效果的满意度。结果培训后培训对象对该技术知识的知晓率和平均成绩均明显提高,差异均有统计学意义(P<0.01)。认为急需该技术的占97.10%;认为该技术适用的占85.50%;对该技术掌握程度、培训授课形式和互动强化形式满意度均达到了100.00%。结果表明,培训对象不同专业与平均成绩有关(P<0.05)。结论本次培训取得了较好的效果,特别是互动强化环节对进一步提高培训效果具有重要作用。应选择专业对口人员进行培训,并加强实践操作技能的培训力度。 展开更多
关键词 卫生适宜技术 新生儿窒息 新法复苏 培训效果 影响因素
下载PDF
荷瘤小鼠扶正抑瘤颗粒含药血清对H_(22)细胞的凋亡、自由基含量和线粒体膜电位的影响 被引量:9
13
作者 王学习 赵健雄 +1 位作者 陈茹 白德成 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期343-346,共4页
目的观察荷瘤小鼠扶正抑瘤颗粒(FYG)含药血清对H22细胞的凋亡、自由基含量和线粒体膜电位的影响。方法应用流式细胞仪检测FYG含药血清对H22细胞凋亡情况的影响;应用激光共聚焦显微镜检测H22细胞DNA RNA、自由基含量和线粒体膜电位的变... 目的观察荷瘤小鼠扶正抑瘤颗粒(FYG)含药血清对H22细胞的凋亡、自由基含量和线粒体膜电位的影响。方法应用流式细胞仪检测FYG含药血清对H22细胞凋亡情况的影响;应用激光共聚焦显微镜检测H22细胞DNA RNA、自由基含量和线粒体膜电位的变化。结果FYG含药血清可引起H22细胞的凋亡,细胞DNA RNA和线粒体膜电位降低,自由基含量升高。结论FYK含药血清引起H22细胞的凋亡可能与其影响H22细胞自由基含量和线粒体膜电位变化有关。 展开更多
关键词 扶正抑瘤颗粒 中药血清 自由基 线粒体膜电位
下载PDF
三氧化二砷诱导K562/ADM细胞凋亡中mdr1和Survivin基因的表达 被引量:10
14
作者 张亚莉 魏虎来 郭璐 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2006年第8期577-581,共5页
目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)诱导白血病多药耐药K562/ADM细胞凋亡过程中mdr1和Sur vivin基因的表达变化。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,细胞形态学、DNA片段化和细胞周期改变观察K562/ADM细胞凋亡;流式... 目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)诱导白血病多药耐药K562/ADM细胞凋亡过程中mdr1和Sur vivin基因的表达变化。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,细胞形态学、DNA片段化和细胞周期改变观察K562/ADM细胞凋亡;流式细胞术(FCM)测定Caspase3活性;RT PCR检测Sur vivin和mdr1mRNA的表达。结果:ATO可抑制K562/ADM细胞增殖,并出现典型凋亡形态改变,DNA电泳出现梯状条带(DNAladder);细胞周期分析显示,2~5μmol/LATO作用24h,细胞被阻滞在G2/M期,G1期细胞减少;72h时Sub G1期细胞分别为25.6%和52.9%。2~5μmol/LATO作用24~48h,mdr1mRNA和SurvivinmRNA表达水平明显下降,48h时mdr1mRNA的抑制率分别为83.4%和87.8%,SurvivinmRNA为21.6%和68.6%。ATO作用后,Caspase3活性明显增强,活化Caspase3由17.9%增加到47.4%。结论:ATO降低K562/ADM细胞mdr1和Survivin基因表达,解除P gp和Survivin对Caspases的抑制效应而促进耐药细胞凋亡。 展开更多
关键词 三氧化二砷 多药耐药 凋亡 mdr1 SURVIVIN CASPASE-3
下载PDF
中药对镍暴露氧化损伤抑制作用 被引量:5
15
作者 吕晓云 蒲晓丽 +3 位作者 陈静 朱玉真 赵健雄 魏虎来 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期569-571,共3页
目的研究灌服中药扶正解毒汤(FJD)后兔血清对硫酸镍(NiSO4)暴露的人支气管上皮细胞(16HBE)自由基含量及8-羟基-2-脱氧鸟苷三磷酸酶(8-oxo-dGTPase)表达的影响。方法体外培养的16HBE细胞分别经NiSO4暴露及NiSO4加扶正解毒汤含药... 目的研究灌服中药扶正解毒汤(FJD)后兔血清对硫酸镍(NiSO4)暴露的人支气管上皮细胞(16HBE)自由基含量及8-羟基-2-脱氧鸟苷三磷酸酶(8-oxo-dGTPase)表达的影响。方法体外培养的16HBE细胞分别经NiSO4暴露及NiSO4加扶正解毒汤含药血清共同处理后,采用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)及实时荧光定量RT-PCR检测自由基含量及8-oxo-dGTPase表达的变化。结果NiSO4(800μmol/L)暴露的16HBE细胞,其自由基含量及8-oxo-dGTPase表达水平均高于NiSO4与扶正解毒汤(10%)共处理组细胞,P〈0.05~0.01,相对标准偏差(RSD)〉2%。结论8-oxo-dGTPase可作为镍暴露氧化应激的标记物;中药扶正解毒汤通过清除自由基,下调8-oxo-dGTPase的表达,对镍暴露氧化损伤具有显著的抑制作用。 展开更多
关键词 扶正解毒汤 含药血清 硫酸镍 8-羟基-2-脱氧鸟苷三磷酸酶 实时荧光定量RT—PCR 氧化应激
下载PDF
锰超氧化物歧化酶模拟化合物通过Fas途径诱导白血病K562细胞凋亡 被引量:6
16
作者 范临兰 李娟 +2 位作者 魏虎来 窦伟 刘伟生 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2010年第8期847-850,共4页
目的:探讨锰超氧化物歧化酶模拟化合物(mi mics of manganese superoxide dismutase,MnSODm)对人白血病K562细胞的凋亡诱导效应及作用机制。方法:应用MTT比色法、An-nexin V/PI双标记和细胞形态学法观察细胞凋亡;流式细胞术(FCM)测定Fa... 目的:探讨锰超氧化物歧化酶模拟化合物(mi mics of manganese superoxide dismutase,MnSODm)对人白血病K562细胞的凋亡诱导效应及作用机制。方法:应用MTT比色法、An-nexin V/PI双标记和细胞形态学法观察细胞凋亡;流式细胞术(FCM)测定Fas蛋白表达水平;RT-PCR检测Caspase-3mRNA的表达水平,比色法测定Caspase-3活性变化。结果:MnSODm作用后K562细胞的增殖受到抑制,Annexin V/PI染色显示凋亡细胞明显增多,透射电镜观察呈现典型的凋亡形态改变。同时,Fas蛋白表达水平显著增高,Caspase-3mRNA表达水平明显升高,活性显著增强。结论:MnSODm可能通过Fas途径诱导白血病K562细胞凋亡。 展开更多
关键词 锰超氧化物歧化酶模拟化合物 白血病 细胞凋亡 FAS蛋白 CASPASE-3
下载PDF
siRNA逆转白血病K562/ADM细胞对抗癌药物耐受性的研究 被引量:5
17
作者 祁萍 安娴 +1 位作者 高丽萍 魏虎来 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2008年第9期648-651,共4页
目的:研究小干扰RNA(smallinterfering RNA,siRNA)对多药耐药细胞K562/ADM耐药性的逆转效应。方法:以K562/ADM细胞为靶细胞,针对mdr1基因mRNA不同靶点设计合成4对siRNA分子,脂质体介导转染K562/ADM细胞,RT-PCR和实时荧光定量PCR检测mdr... 目的:研究小干扰RNA(smallinterfering RNA,siRNA)对多药耐药细胞K562/ADM耐药性的逆转效应。方法:以K562/ADM细胞为靶细胞,针对mdr1基因mRNA不同靶点设计合成4对siRNA分子,脂质体介导转染K562/ADM细胞,RT-PCR和实时荧光定量PCR检测mdr1基因mRNA的表达水平,流式细胞术(FCM)测定P-糖蛋白(P-gp)表达;MTT比色法检测K562/ADM细胞对多柔比星(ADM)、柔红霉素(DNR)和依托泊苷(Vp-16)的敏感性。结果:选择mdr1mRNA的4个靶点设计合成的siRNA中,针对333靶点的siRNA(simdr1/333)对mdr1基因的表达具有较好的沉默效果,RT-PCR和实时定量PCR检测,mdr1 mRNA表达分别降低69%和63%;FCM检测P-gp的表达强度(MFI)降低约50%。si-mdr1/333可提高K562/ADM细胞对ADM、DNR和Vp-16的敏感性,耐药逆转倍数分别为3.45、1.70和2.91倍。结论:siRNA能特异性地阻抑白血病多药耐药细胞K562/ADM细胞mdr1基因的表达,逆转其对抗癌药物的耐受性。 展开更多
关键词 RNA 小分子干扰 基因 mdr1 基因沉默 抗药性 肿瘤 白血病
下载PDF
糙叶败酱大孔吸附树脂提取物对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响 被引量:4
18
作者 王学习 赵健雄 +2 位作者 程卫东 陈茹 白德成 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期732-735,共4页
目的观察糙叶败酱大孔吸附树脂提取物对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的调节作用。方法D101大孔吸附树脂分离糙叶败酱水提物,测定其多糖含量和皂甙含量;糙叶败酱提取物作用于荷瘤小鼠(S180),观察生命延长率,检测红细胞C3b受体花环率、红细胞... 目的观察糙叶败酱大孔吸附树脂提取物对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的调节作用。方法D101大孔吸附树脂分离糙叶败酱水提物,测定其多糖含量和皂甙含量;糙叶败酱提取物作用于荷瘤小鼠(S180),观察生命延长率,检测红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率、红细胞肿瘤细胞花环率和红细胞膜CD35和CD44s数量。结果糙叶败酱大孔吸附树脂提取物中多糖含量为21.4%,皂甙含量为41.8%,作用于荷瘤小鼠,生命延长率增加,红细胞C3b受体花环率和红细胞肿瘤细胞花环率升高,红细胞免疫复合物花环率降低,红细胞天然免疫活性得到改善,同时红细胞膜CD35和CD44s数量增加,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论糙叶败酱大孔吸附树脂提取物有一定的红细胞免疫调节作用。 展开更多
关键词 糙叶败酱 大孔吸附树脂 红细胞免疫 CD35 CD44S
下载PDF
MnSOD模拟化合物通过线粒体途径诱导K562/ADM细胞凋亡 被引量:8
19
作者 范临兰 魏虎来 +1 位作者 窦伟 刘伟生 《第四军医大学学报》 北大核心 2008年第24期2248-2251,共4页
目的:观察锰超氧化物岐化酶模拟化合物(Mn-SODm)对人白血病K562/ADM耐药细胞凋亡诱导作用,并探讨其分子机制.方法:采用AnnexinV/PI双标记和细胞形态学法检测K562/ADM细胞凋亡;流式细胞术(FCM)检测细胞Bcl-2,Bax蛋白表达水平、线粒体跨... 目的:观察锰超氧化物岐化酶模拟化合物(Mn-SODm)对人白血病K562/ADM耐药细胞凋亡诱导作用,并探讨其分子机制.方法:采用AnnexinV/PI双标记和细胞形态学法检测K562/ADM细胞凋亡;流式细胞术(FCM)检测细胞Bcl-2,Bax蛋白表达水平、线粒体跨膜电位(Δψm),细胞色素C(Cytc)含量和释放Caspase-3活性变化.结果:10,50mg/LMnSODm处理K562/ADM细胞后,AnnexinV/PI染色显示凋亡细胞明显增多,凋亡率分别为85.1%,96.8%;光学显微镜和透射电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;FCM检测发现Bcl-2蛋白表达下调32%~73%,Bax蛋白表达增高4~10倍;线粒体Δψm释放降低35%~52%;Cytc含量增高28%~75%;Caspase-3活性增强5.1~6.4倍.结论:MnSODmke可抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达,并通过线粒体途径诱发K562/ADM耐药细胞凋亡. 展开更多
关键词 锰超氧化物岐化酶模拟化合物 K562/ADM细胞 细胞凋亡 基因 bcl-2 bax 膜电位 细胞色素C类 半胱氨酶天冬氨酸蛋白酶
原文传递
维生素E琥珀酸酯诱导K562/ADM细胞凋亡过程中线粒体结构和功能的改变 被引量:6
20
作者 郭璐 魏虎来 张亚莉 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期997-1001,共5页
目的:观察维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,VES)诱导K562/ADM耐药细胞凋亡过程中线粒体形态及功能的改变。方法:采用annexin V/PI双标记法和透射电镜检测K562/ADM细胞凋亡;电镜观察凋亡细胞线粒体形态结构变化;流式细胞仪(FCM... 目的:观察维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,VES)诱导K562/ADM耐药细胞凋亡过程中线粒体形态及功能的改变。方法:采用annexin V/PI双标记法和透射电镜检测K562/ADM细胞凋亡;电镜观察凋亡细胞线粒体形态结构变化;流式细胞仪(FCM)检测线粒体跨膜电位(△(?)m)和caspase-3活性变化;激光共聚焦显微镜分析细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)的释放。结果:20μmol/L和40μmol/L VES处理K562/ADM细胞12~24 h,annexin V/PI染色检测发现早期凋亡细胞明显增加,并呈现典型的凋亡形态改变。线粒体内外膜融合、缩小、碎片化,嵴减少且紊乱;线粒体△(?)m降低,细胞质内Cyt c释放增多;caspase-3活性显著增强。结论:VES可能通过改变线粒体的形态结构和稳定性,导致线粒体膜电位降低,Cytc释放,caspase-3激活而诱发K562/ADM耐药细胞凋亡。 展开更多
关键词 细胞凋亡 线粒体 膜电位 IL-1β转换酶类 细胞色素C 维生素E琥珀酸酯
下载PDF
上一页 1 2 4 下一页 到第
使用帮助 返回顶部