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新银杏叶提取物抗兴奋毒性神经损害研究 被引量：4
1
作者 孙晶 孙长凯 +4 位作者 范明 丁爱石 尹琳 邬伟 王小同 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第1期95-98,共4页
目的:观察新银杏叶提取物(nGBE)在不同给药模式下对谷氨酸所致海马神经元毒性作用的影响。方法:采用CO2超临界萃取的方法制备nGBE,建立新生Wistar大鼠原代培养的海马神经元谷氨酸毒性模型,采用台盼蓝染色、程序性细胞死亡检测技术及乳... 目的:观察新银杏叶提取物(nGBE)在不同给药模式下对谷氨酸所致海马神经元毒性作用的影响。方法:采用CO2超临界萃取的方法制备nGBE,建立新生Wistar大鼠原代培养的海马神经元谷氨酸毒性模型,采用台盼蓝染色、程序性细胞死亡检测技术及乳酸脱氢酶测定的方法,观察预处理与急救两种给药模型下nGBE的神经保护作用,并与MK-801急性给药相比较。结果:nGBE在两种给药模式下均能不同程度地提高细胞存活率,降低凋亡率,减少LDH漏出量。其中预处理的效果明显优于急救给药处理,但均弱于MK-801组。结论:银杏叶制剂按其现有的临床给药途径即用于脑血管病的急救治疗,就其抗兴奋毒性机制而言,作用较弱,但如果我们将其用于高危人群的预防干预可能有更大价值。 展开更多
关键词 海马神经元 大鼠 兴奋毒性 细胞培养 细胞凋亡
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食管鳞癌组织中的肽能神经支配研究 被引量：4
2
作者 吕双红 周岩 +1 位作者 阙海萍 刘少君 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期249-253,共5页
目的　探讨食管鳞癌组织中的肽能神经支配情况。　方法　采用免疫组织化学ABC法 ,检查外科手术取得的食管鳞癌标本中 10种神经肽免疫反应性神经纤维的分布及其与肿瘤细胞的关系 ;采用食管鳞癌组织块和鸡胚背根神经节共培养的方法 ,初步... 目的　探讨食管鳞癌组织中的肽能神经支配情况。　方法　采用免疫组织化学ABC法 ,检查外科手术取得的食管鳞癌标本中 10种神经肽免疫反应性神经纤维的分布及其与肿瘤细胞的关系 ;采用食管鳞癌组织块和鸡胚背根神经节共培养的方法 ,初步探讨肿瘤组织对神经元的影响 ,以推测肿瘤中神经纤维的来源。　结果　食管鳞癌组织中存在相当数量的GAL、SP、NPY等多种神经肽免疫反应神经纤维 ,神经纤维与肿瘤细胞紧密接触。共培养组有约 6 3%的神经节长出突起 ,其中有 49%的神经节突起在靠近肿瘤组织块的一侧较浓密 ,对侧则较稀少。对照组鸡胚神经节则无突起生长。　结论　食管鳞癌组织中可能存在肽能神经支配 ;食管鳞癌组织块对神经节突起具有促生长作用。 展开更多
关键词 食管鳞癌 肽能神经支配 共培养 免疫组织化学
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谷胱甘肽抗谷氨酸诱导海马神经元损伤钙超载机制研究 被引量：3
3
作者 王晓虹 孙长凯 +5 位作者 王苏平 范明 丁爱石 吴燕 马辉 王禄 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期13-17,共5页
目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)及氧化型谷胱甘肽(GSSG)对谷氨酸(G lu)诱导海马神经元死亡影响及其作用机制。方法选用新生Wistar大鼠原代培养海马神经元Glu细胞毒性损伤模型,采用台盼蓝活细胞拒染、培养液乳酸脱氢酶(LDH)测定及TUNEL细... 目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)及氧化型谷胱甘肽(GSSG)对谷氨酸(G lu)诱导海马神经元死亡影响及其作用机制。方法选用新生Wistar大鼠原代培养海马神经元Glu细胞毒性损伤模型,采用台盼蓝活细胞拒染、培养液乳酸脱氢酶(LDH)测定及TUNEL细胞凋亡原位检测等方法比较GSH及GSSG预处理3d对Glu细胞毒性损伤的影响,同时利用激光扫描共聚焦显微镜观测细胞内Ca2+浓度的变化,并与MK-801比较。结果GSH及GSSG均可减少Glu诱导神经元死亡,轻度抑制Glu诱导的神经元Ca2+内流,但不及MK-801。结论谷胱甘肽对Glu细胞毒性神经损伤有保护作用,除与通常公认抗氧化作用有关外,抑制Glu诱导的神经元Ca2+内流亦为其保护机制之一。 展开更多
关键词 兴奋毒性 神经保护 海马神经元 谷胱甘肽 激光扫描共聚焦显微镜
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P19细胞向神经元诱导分化的实验研究 被引量：2
4
作者 吴燕 丁爱石 +4 位作者 马子敏 吴丽颖 李海生 朱玲玲 范明 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期434-436,共3页
目的　探讨P19细胞向神经元定向分化发育的可能性。　方法　经维甲酸 (RA)诱导 4d的P19细胞按神经细胞培养方法培养 12d ,分别用NSE、MAP 2和TH进行免疫组织化学染色 ,用AchE进行组织化学染色 ,鉴定分化细胞的特征。　结果　经RA诱导的... 目的　探讨P19细胞向神经元定向分化发育的可能性。　方法　经维甲酸 (RA)诱导 4d的P19细胞按神经细胞培养方法培养 12d ,分别用NSE、MAP 2和TH进行免疫组织化学染色 ,用AchE进行组织化学染色 ,鉴定分化细胞的特征。　结果　经RA诱导的P19细胞培养 12d ,大多数细胞转变为类似于神经元的形态 ,长出突起并相互联络成网。经NSE免疫组织化学显示 ,12d培养物中神经元约占 89%。P19诱导的神经元培养 12d ,神经元突起经MAP 2染色呈阳性反应。TH免疫组织化学显示 ,神经元中TH染色阳性神经元约占 0 8%。组织化学显示 ,神经元中AchE染色阳性神经元约占 71 0 9%。 展开更多
关键词 P19细胞 神经元 诱导 分化 实验研究 细胞培养
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N-乙酰半胱氨酸抗谷氨酸诱导海马神经元损伤的研究 被引量：1
5
作者 王晓虹 孙长凯 +3 位作者 王苏平 李艳华 范明 丁爱石 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期141-144,i002,共5页
目的　观察N-乙酰半胱氨酸(N- acetylcysteine,NAC)对不同浓度谷氨酸(Glutamte,Glu)诱导海马神经元损伤的影响,探讨其作用机制,评价毒性作用。方法　采用台盼蓝活细胞拒染与TUNEL法比较不同浓度NAC预处理3d给药与细胞毒性暴露后快速给药... 目的　观察N-乙酰半胱氨酸(N- acetylcysteine,NAC)对不同浓度谷氨酸(Glutamte,Glu)诱导海马神经元损伤的影响,探讨其作用机制,评价毒性作用。方法　采用台盼蓝活细胞拒染与TUNEL法比较不同浓度NAC预处理3d给药与细胞毒性暴露后快速给药对10 0μmol/ L、5 0 0μm ol/ L Glu诱导体外培养海马神经元损伤的影响,并与MK- 80 1比较;利用激光扫描共聚焦显微镜(L SCM)观测细胞内Ca2 + 浓度变化;采用台盼蓝活细胞拒染、原子力显微镜(AFM)及细胞内酯酶活性判定方法评价NAC毒性。结果　NAC可降低10 0μmol/ L Glu诱导的海马神经元死亡率,以预处理组为佳,1m mol/ L NAC预处理保护效果类似于10μmol/ L MK - 80 1;NAC对5 0 0μm ol/ L Glu诱导的海马神经元损伤无保护作用。1mm ol/ L NAC预处理抑制Glu诱导的神经元Ca2 + 内流。经10 0 mmol/ L NAC作用的细胞虽然形态完整,但台盼蓝染色蓝染,失去对Glu毒性的反应性;AFM扫描见神经元细胞膜皱缩;培养基Ca2 +经Fluo- 3(AM)标记后L SCM下无激发荧光。结论　NAC对轻度Glu细胞毒性损伤有保护作用,预防性用药效果更优越。认为抑制Glu诱导的神经元Ca2 +内流为其保护机制之一。 展开更多
关键词 海马神经元损伤 N-乙酰半胱氨酸 谷氨酸 激光扫描共聚焦显微镜 CA^2+内流 mol/L 细胞内CA^2+ MK-801 mol/L TUNEL法 原子力显微镜 NAC 不同浓度 保护作用 Glu mol/l 台盼蓝染色 预处理 作用机制 毒性作用 细胞毒性 体外培养
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神经系统疾病的基因治疗研究进展
6
作者 郭庆 甘思德 《基础医学与临床》 CSCD 1995年第5期7-14,共8页
神经系统疾病的基因治疗研究进展郭庆，甘思德（北京军事医学科学院基础医学研究所神经生物学研究室，１００８５０）本文对近年来基因转移等主要技术方法在神经系统疾病基因治疗的实验研究中的应用及其优缺点和发展方向作一综述。一、... 神经系统疾病的基因治疗研究进展郭庆，甘思德（北京军事医学科学院基础医学研究所神经生物学研究室，１００８５０）本文对近年来基因转移等主要技术方法在神经系统疾病基因治疗的实验研究中的应用及其优缺点和发展方向作一综述。一、神经系统疾病基因治疗研究中的困难和... 展开更多
关键词 神经系统疾病 基因治疗 综述
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少突胶质前体细胞与髓鞘形成及再生的研究进展 被引量：7
7
作者 林晓静 赵廷宝 刘少君 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期786-789,共4页
脱髓鞘病变可阻碍神经系统电传导,导致功能障碍。髓鞘再生由广泛分布于成体的少突胶质前体细胞(OPC)介导。理解少突胶质细胞生理学,了解髓鞘形成与维稳机制,了解在某些主要神经系统病变(如多发性硬化)CNS髓鞘再生失败与内源性OPC数量、... 脱髓鞘病变可阻碍神经系统电传导,导致功能障碍。髓鞘再生由广泛分布于成体的少突胶质前体细胞(OPC)介导。理解少突胶质细胞生理学,了解髓鞘形成与维稳机制,了解在某些主要神经系统病变(如多发性硬化)CNS髓鞘再生失败与内源性OPC数量、迁移以及形成髓鞘能力的关系,对于改善髓鞘修复策略具有重要意义。 展开更多
关键词 少突胶质前体细胞 髓鞘形成 髓鞘再生 脱髓鞘 多发性硬化
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药物安全性评价中豚鼠全身过敏试验方法的研究 被引量：18
8
作者 翁谢川 樊星 +7 位作者 王青秀 施畅 李磊宁 欧阳兆和 孔琦 王全军 关勇彪 丁日高 《中国比较医学杂志》 CAS 2012年第5期51-55,共5页
目的在新药临床前安全性评价中对药物致敏性的研究日益受到重视。本实验基于我国新药评价指导原则,分析探讨SFDA颁布的指导原则中豚鼠全身过敏实验方案中可能影响实验结果的问题和因素。方法在GLP条件下,以体重为300～400克的豚鼠为实... 目的在新药临床前安全性评价中对药物致敏性的研究日益受到重视。本实验基于我国新药评价指导原则,分析探讨SFDA颁布的指导原则中豚鼠全身过敏实验方案中可能影响实验结果的问题和因素。方法在GLP条件下,以体重为300～400克的豚鼠为实验对象,以牛血清白蛋白、生理盐水等受试物为对照,研究不同致敏剂量、激发剂量、激发时间、激发途径和激发次数等条件下,豚鼠全身过敏的发生情况。结果在一定剂量范围内,豚鼠全身过敏反应的发生率与致敏剂量、激发剂量和激发途径无关,但症状发生的严重程度与致敏剂量、激发剂量和激发途径有关。结论新药过敏性评价研究应参照指导原则,注意试验的剂量设计和给药途径。 展开更多
关键词 豚鼠 致敏 激发 全身过敏试验
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炎症性肠病病因研究进展 被引量：12
9
作者 樊星 翁谢川 丁日高 《国际消化病杂志》 CAS 2013年第1期6-8,16,共4页
炎症性肠病是在环境、遗传、感染和免疫等多因素相互作用下,肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎性反应。新近的研究发现,易感基因、维生素以及一些特殊的菌群如难辨性梭状芽孢杆菌等重要因素参与了该病的发病过程,并在两种类型的炎症... 炎症性肠病是在环境、遗传、感染和免疫等多因素相互作用下,肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎性反应。新近的研究发现,易感基因、维生素以及一些特殊的菌群如难辨性梭状芽孢杆菌等重要因素参与了该病的发病过程,并在两种类型的炎症性肠病(克罗恩病和溃疡性结肠炎)中表现出一定的差异,从而导致不同的发病机制和病理表现,并可能与疾病的转归有关。 展开更多
关键词 炎症性肠病 易感基因 难辨性梭状芽孢杆菌 维生素D
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腺苷对体外培养的海马缺糖缺氧神经元的保护作用 被引量：10
10
作者 丁爱石 吴燕 +2 位作者 吴丽颖 马子敏 范明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期1079-1083,共5页
目的 :观察缺糖缺氧对大鼠海马培养神经元的影响及腺苷的保护作用。方法 :取培养 12d的海马神经元 ,分为对照组和腺苷组 ,同时于缺糖缺氧环境中培养 0 .5 - 4h后取出 ,立即更换原神经元培养液在常氧下继续培养 2 4h。于不同时间取出 ,... 目的 :观察缺糖缺氧对大鼠海马培养神经元的影响及腺苷的保护作用。方法 :取培养 12d的海马神经元 ,分为对照组和腺苷组 ,同时于缺糖缺氧环境中培养 0 .5 - 4h后取出 ,立即更换原神经元培养液在常氧下继续培养 2 4h。于不同时间取出 ,收集培养液 ,测定培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)含量 ,用图像分析仪测定神经元胞体面积 ,并用 4 %台盼蓝染色 ,计算神经元存活百分率。同时用原位末端标记 (TUNEL)法检测神经元凋亡。结果 :缺糖缺氧后海马神经元胞体肿胀 ,体积变大 ,LDH渗出含量增多 ,神经元存活率减少。恢复糖和氧供应后 2 4h ,海马神经元LDH渗出含量进一步增多 ,细胞存活率进一步减少 ,凋亡神经元百分率明显增多。经腺苷预处理的海马神经元缺糖缺氧后 ,神经元LDH渗出明显少于对照组 ,神经元胞体面积增大程度轻于对照组 ,神经元存活率明显高于对照组。缺糖缺氧 0 .5 - 3h再恢复氧和糖供应后 2 4h ,腺苷组凋亡神经元百分率亦明显低于对照组。结论 :缺糖缺氧可引起海马神经元严重损伤 ,神经元损伤程度与神经元存活率、LDH渗出含量的改变呈对应变化。腺苷能减少缺糖缺氧后神经元的损伤 ,减少缺糖缺氧后神经元凋亡 ,提示腺苷对缺糖缺氧海马神经元具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 海马 腺苷 低糖 低氧 神经元 体外培养 保护作用 乳酸脱氢酶 细胞凋亡 脑缺血
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低氧预适应增强大鼠海马神经元的耐缺氧能力 被引量：8
11
作者 赵彤 于顺 +2 位作者 丁爱石 王福庄 范明 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期72-74,共3页
本研究对整体大鼠进行了模拟不同海拔高度 (30 0 0、5 0 0 0m)的低氧预适应 ,然后观察了急性致死性缺氧对这些大鼠海马脑片诱发群锋电位的影响。结果显示 ,经低氧预适应的大鼠其海马脑片在给予急性缺氧后 ,CA1区缺氧损伤电位 (hypoxicin... 本研究对整体大鼠进行了模拟不同海拔高度 (30 0 0、5 0 0 0m)的低氧预适应 ,然后观察了急性致死性缺氧对这些大鼠海马脑片诱发群锋电位的影响。结果显示 ,经低氧预适应的大鼠其海马脑片在给予急性缺氧后 ,CA1区缺氧损伤电位 (hypoxicinjurypotential,HIP)出现时间以及突触前排放 (presynapticvolley ,PV)消失时间均明显延迟 ;其中 5 0 0 0m预适应组的延迟程度比 30 0 0m组明显。复氧后 ,PV的恢复率在 30 0 0m和 5 0 0 0m低氧预适应组均明显高于对照组。本研究结果提示 。 展开更多
关键词 低氧 诱发群峰电位 海马 耐缺氧能力 神经元
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重组人白细胞介素-6对缺氧-复氧后大鼠海马培养神经元Bcl-2、Bax表达和神经元凋亡的影响 被引量：8
12
作者 丁爱石 王福庄 +1 位作者 吴丽颖 范明 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期115-120,共6页
实验在培养的大鼠海马神经元中观察了重组人白细胞介素 6 (recombinanthumaninterleukin 6 ,rhIL 6 )对缺氧 复氧后Bcl 2、Bax表达和神经元凋亡的影响。把培养 12d的大鼠海马神经元分为对照组和rhIL 6组 ,同时于缺氧环境 (90 %N2 +10 %... 实验在培养的大鼠海马神经元中观察了重组人白细胞介素 6 (recombinanthumaninterleukin 6 ,rhIL 6 )对缺氧 复氧后Bcl 2、Bax表达和神经元凋亡的影响。把培养 12d的大鼠海马神经元分为对照组和rhIL 6组 ,同时于缺氧环境 (90 %N2 +10 %CO2 )中培养 2、4h后 ,再于常氧培养箱内复氧培养 2 4和 72h。于不同时间取出 ,分别用抗Bcl 2和Bax抗血清进行免疫组织化学染色 ,观察缺氧 复氧后大鼠海马培养神经元Bcl 2和Bax的表达 ,并用原位末端标记 (TUNEL)法和流式细胞术分别检测缺氧 复氧对体外培养海马神经元凋亡的影响。结果可见 ,与缺氧前相比 ,缺氧 复氧后 2 4和 72h ,海马神经元Bcl 2表达明显减弱 ,Bax表达明显增强 ,凋亡神经元明显增多。经rhIL 6预处理的海马神经元与对照组相比 ,缺氧 复氧后 2 4和 72h ,Bcl 2表达明显增强 ,Bax表达明显减弱 ,凋亡神经元明显减少。本实验结果提示 ,rhIL 6对海马神经元缺氧 展开更多
关键词 表达 神经元凋亡 重组人白细胞介素-6 海马神经元 缺氧-复氧 Bcl-2 BAX
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免疫应答中小鼠脾GAP-43神经支配的可塑性──神经纤维数量和分布的变化 被引量：8
13
作者 杨宏 王凌 +1 位作者 黄传书 鞠躬 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期356-360,I004,I005,共5页
为了解脾交感神经在免疫功能增强时的形态变化，用免疫组织化学方法观察了ＢＡＬＢ／ｃ小鼠脾内生长相关蛋白样免疫反应（ＧＡＰ－４３－ＬＩ）性神经在结核菌素衍生蛋白（ＰＰＤ）诱发的免疫反应高峰期数量和分布的变化。结果显示，动... 为了解脾交感神经在免疫功能增强时的形态变化，用免疫组织化学方法观察了ＢＡＬＢ／ｃ小鼠脾内生长相关蛋白样免疫反应（ＧＡＰ－４３－ＬＩ）性神经在结核菌素衍生蛋白（ＰＰＤ）诱发的免疫反应高峰期数量和分布的变化。结果显示，动物在接受两次ＰＰＤ注射（２１ｄ＋７ｄ）后，脾ＧＡＰ－４３－ＬＩ神经纤维密度明显增加并伴有分布和形态的变化。于对照动物，脾ＧＡＰ－４３－ＬＩ神经纤维主要分布于血管周围，少量伸入动脉周围淋巴鞘的脾基质中，而在免疫刺激的动物，不仅血管周围的神经纤维明显增多，动脉周围淋巴鞘外层、边缘区和红髓等免疫应答活跃的部位也出现许多神经纤维。神经纤维分支和纤维上膨体明显增多。以上结果提示：免疫应答中脾神经成分发生活跃的结构重塑，这些变化有可能与神经的免疫调节功能有关。 展开更多
关键词 神经免疫调节 脾 交感神经 神经支配 小鼠
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氯化钴预处理减轻缺氧复氧后大鼠海马神经元的凋亡 被引量：4
14
作者 赵彤 于顺 +5 位作者 徐艳玲 吴丽颖 马子敏 丁爱石 王福庄 范明 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期462-466,共5页
目的　研究氯化钴 (CoCl2 )预处理对大鼠海马神经元缺氧 复氧后凋亡的影响及其机制。　方法　用CoCl2 处理原代培养大鼠海马神经元 ,并使其暴露于无氧环境。用TUNEL染色法和激光共聚焦显微镜分别检测缺氧后细胞凋亡率以及细胞线粒体膜... 目的　研究氯化钴 (CoCl2 )预处理对大鼠海马神经元缺氧 复氧后凋亡的影响及其机制。　方法　用CoCl2 处理原代培养大鼠海马神经元 ,并使其暴露于无氧环境。用TUNEL染色法和激光共聚焦显微镜分别检测缺氧后细胞凋亡率以及细胞线粒体膜电位和胞内游离钙。　结果　CoCl2 预处理明显减少海马神经元在缺氧 复氧后的凋亡数 ,并对急性缺氧期间海马神经元的细胞内Ca2 +浓度和线粒体膜电位具有稳定作用。　结论　CoCl2 预处理对急性缺氧引起的海马神经元凋亡可能具有保护作用 ,其机制可能与其稳定缺氧时细胞内Ca2 +浓度和线粒体膜电位有关。 展开更多
关键词 氯化钻 预处理 缺氧 复氧 大鼠 海马神经元 凋亡
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大鼠海马神经元体外缺糖缺氧模型的建立 被引量：3
15
作者 吴燕 丁爱石 +2 位作者 吴丽颖 马子敏 范明 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期197-200,共4页
目的 :建立体外培养大鼠海马神经元缺糖缺氧模型。方法 :取培养 12d的海马神经元 ,在缺糖缺氧条件下分别培养 0 .5～ 4h后取出 ,换原神经元培养液 ,在常氧下继续培养 2 4h后测定培养液中乳酸脱氢酶活性。测定神经元形态变化 ,并计算神... 目的 :建立体外培养大鼠海马神经元缺糖缺氧模型。方法 :取培养 12d的海马神经元 ,在缺糖缺氧条件下分别培养 0 .5～ 4h后取出 ,换原神经元培养液 ,在常氧下继续培养 2 4h后测定培养液中乳酸脱氢酶活性。测定神经元形态变化 ,并计算神经元存活百分率。同时用原位末端标记 (TUNEL)法检测神经元凋亡。结果 :缺糖缺氧后海马神经元胞体逐渐肿胀 ,培养液中LDH释放量逐渐增多 ,细胞存活率逐渐减少。恢复糖和氧供应后 2 4h ,凋亡神经元百分率明显增多。结论 :用改进的无血清、无糖人工脑脊液成功建立了大鼠海马神经元离体缺糖缺氧模型。 展开更多
关键词 海马神经元 细胞培养 缺糖 缺氧 凋亡 UDH 人工脑脊液
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银杏内酯B对谷氨酸诱导海马神经元损伤的影响 被引量：4
16
作者 孙晶 孙长凯 +4 位作者 范明 丁爱石 尹琳 王小同 邬伟 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期155-158,共4页
目的观察银杏内酯B(ginkgolide B,GB)在不同给药模式下对谷氨酸所致海马神经元损伤的影响。方法采用CO2超临界萃取的方法制备GB,建立新生Wistar大鼠原代培养的海马神经元谷氨酸毒性模型,采用台盼蓝染色、程序性细胞死亡检测技术及乳酸... 目的观察银杏内酯B(ginkgolide B,GB)在不同给药模式下对谷氨酸所致海马神经元损伤的影响。方法采用CO2超临界萃取的方法制备GB,建立新生Wistar大鼠原代培养的海马神经元谷氨酸毒性模型,采用台盼蓝染色、程序性细胞死亡检测技术及乳酸脱氢酶测定的方法,观察预处理与急救两种给药模型下不同剂量GB的神经保护作用,并与MK-801急性给药相比较。结果GB在两种给药模式下均能不同程度地提高细胞存活率,降低凋亡率,减少LDH漏出量,且在一定范围内保护作用呈剂量依赖的方式。其中预处理的效果明显优于急救给药处理,但均弱于MK-801组。结论GB对谷氨酸细胞毒性损伤有保护作用,预防性用药效果更佳。GB可能不仅仅通过拮抗血小板活化因子(PAF)受体等下游事件实现其神经保护作用。如果我们重视其预处理给药的显著效果,将其用于高危人群的预防干预可能有更大价值。 展开更多
关键词 海马神经元培养 兴奋毒性 预处理 神经保护
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纳洛酮对体外培养的缺氧大鼠皮质神经元细胞凋亡的影响 被引量：6
17
作者 宋扬 沈洪 +1 位作者 丁爱石 范明 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2003年第9期553-556,共4页
目的 :观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞凋亡的影响及纳洛酮的保护作用。方法 :取体外培养 12 d的Wistar大鼠皮质神经元细胞 ,随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧加纳洛酮组。缺氧 6h后在常氧下继续培养2 4h,用原位末端标记 (TUNEL)法和流... 目的 :观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞凋亡的影响及纳洛酮的保护作用。方法 :取体外培养 12 d的Wistar大鼠皮质神经元细胞 ,随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧加纳洛酮组。缺氧 6h后在常氧下继续培养2 4h,用原位末端标记 (TUNEL)法和流式细胞仪检测不同时间段神经元细胞凋亡率。结果 :缺氧能诱导神经元细胞凋亡显著增加 ,纳洛酮可以降低凋亡率 ,与缺氧组相比差异显著 (P<0 .0 1)。结论 :纳洛酮可抑制缺氧诱导的大鼠皮质神经元细胞凋亡 。 展开更多
关键词 缺氧 神经元 皮质 纳洛酮 细胞凋亡
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体外培养脊髓神经元损伤后c-Jun蛋白表达 被引量：4
18
作者 阙海萍 李欣 刘少君 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期466-468,共3页
目的　建立一个模拟脊髓全横断损伤后脊髓组分———原代培养的脊髓神经元损伤的模型。探讨中枢神经损伤后损伤应答基因c jun的表达及变化。　方法　取Wistar大鼠 (孕 14d)脊髓 ,培养 10～ 12d后 ,采用所设计的标准模板 ,直视下进行损... 目的　建立一个模拟脊髓全横断损伤后脊髓组分———原代培养的脊髓神经元损伤的模型。探讨中枢神经损伤后损伤应答基因c jun的表达及变化。　方法　取Wistar大鼠 (孕 14d)脊髓 ,培养 10～ 12d后 ,采用所设计的标准模板 ,直视下进行损伤。观察损伤前、后不同时间神经元的形态及即刻早期基因c jun的表达及变化。　结果　脊髓神经元损伤 10min后胞核即有c Jun标记 ,损伤 2h后最多 ,而且阳性神经元的密度与划痕之间的距离呈明显的反比关系。　结论　受机械损伤的神经元中 ,c Jun表达阳性意味着此即刻早期基因产物已进入细胞核内起着“第三信使”的作用。 展开更多
关键词 脊髓神经元 损伤模型建立 修复 C-JUN基因 胚胎大鼠
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NGF对新生大鼠隔神经元的神经营养作用 被引量：3
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作者 王福庄 丁爱石 +1 位作者 魏文 张双喜 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第4期284-288,共5页
本实验观察了神经生长因子（ＮＧＦ，２．５ｓ）对无血清培养新生大鼠隔神经元生长发育的作用。结果证明，ＮＧＦ能促进新生大鼠隔神经元的存活，增加神经元胞体面积和直径，增加隔培养神经元中ＡＣｈＥ阳性神经元的数目。流式细胞分析... 本实验观察了神经生长因子（ＮＧＦ，２．５ｓ）对无血清培养新生大鼠隔神经元生长发育的作用。结果证明，ＮＧＦ能促进新生大鼠隔神经元的存活，增加神经元胞体面积和直径，增加隔培养神经元中ＡＣｈＥ阳性神经元的数目。流式细胞分析显示，ＮＧＦ使神经元平均蛋白含量增加。以上结果表明：ＮＧＦ对新生大鼠隔神经元的生长发育具有促进作用。Ｐ＜０．０１３．ＮＧＦ增加隔培养神经元胞体面积、最长径和最短径图像分析结果可见：在前７ｄ，在神经元胞体面积、最长径和最短径等方面两组之间无明显差别，但在培养１４、２１和３０ｄ时，ＮＧＦ组培养神经元的平均胞体面积、最长径和最短径均大于对照组，经统计学处理有显著意义（表２）。表２对隔培养神经元胞体面积、最长径和最短径的影响（ｘ±ｓ）注：Ｎ＝３０与同时期对照组相比＊Ｐ＜０．０５Ｐ＜０．０１４．ＮＧＦ促进新生大鼠隔细胞的总量白合成用ＦＡＣＳ４４０流式细胞仪测定隔细胞的平均蛋白含量，结果表明：在培养３、７、１４和２１ｄ时，ＮＧＦ组培养细胞的平均蛋白含量均显著高于对照组（表３，Ｆｉｇ．１）。表３ＮＧＦ对隔神经元蛋白合成的影响（ｘ±ｓ）往：Ｎ＝５与同时期对照组相比　＊Ｐ＜０．０５５．ＮＧＦ提高隔神经元的ＡＣｈＥ? 展开更多
关键词 神经生长因子 隔神经元 细胞培养 神经营养作用
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纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元细胞线粒体膜电位的影响 被引量：3
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作者 宋扬 沈洪 +1 位作者 丁爱石 范明 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第6期420-422,共3页
目的观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞线粒体膜电位的影响及纳洛酮的保护作用。方法取体外培养12天的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧加纳洛酮组,缺氧6 h后在常氧下继续培养24h。用流式细胞仪检测不同时间段培... 目的观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞线粒体膜电位的影响及纳洛酮的保护作用。方法取体外培养12天的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧加纳洛酮组,缺氧6 h后在常氧下继续培养24h。用流式细胞仪检测不同时间段培养的神经元细胞线粒体膜电位。结果缺氧能诱导神经元细胞线粒体膜电位明显降低。纳洛酮组皮质神经元细胞在缺氧6 h及再复氧24 h后细胞线粒体膜电位明显高于缺氧组(P<0.01)。结论纳洛酮可改善缺氧诱导的大鼠皮质神经元细胞线粒体膜电位降低,对神经元细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 缺氧 大脑皮质 神经元 纳洛酮 线粒体 膜电位 大鼠
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