目的探讨辅助性T淋巴细胞(Th)17在呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠肺部炎症中的变化及其在RSV感染后宿主免疫机制中的作用。方法 30只5周龄雌性BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组各15只。对照组小鼠鼻腔滴入0.1 ml DMEM维持液(含有2.5%灭...目的探讨辅助性T淋巴细胞(Th)17在呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠肺部炎症中的变化及其在RSV感染后宿主免疫机制中的作用。方法 30只5周龄雌性BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组各15只。对照组小鼠鼻腔滴入0.1 ml DMEM维持液(含有2.5%灭活的鸡血清),实验组小鼠鼻腔滴入0.1 ml病毒液(TCID50为107.5/ml)。在处理后的第1、3、7天分别处死小鼠,取其外周血并留取小鼠脾脏和肺脏组织。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠外周血中白细胞介素(IL)-17A和IL-23p19的浓度。通过苏木素-伊红(HE)染色观察RSV感染后肺组织病理变化。通过流式细胞术检测小鼠脾脏淋巴细胞中Th17细胞亚群的含量变化。结果实验组小鼠在RSV病毒感染后1、3、7 d,血清IL-17A浓度较对照组明显升高(P<0.05)。在RSV病毒感染的第3天和第7天,实验组小鼠血清中IL-23p19的浓度较对照组明显升高(P<0.05);在RSV病毒感染后第1、3、7天,实验组小鼠脾淋巴细胞Th17亚群比例显著高于对照组(P<0.05),且RSV病毒感染后第7天明显高于第1、3天(P<0.05);在RSV感染后第3天小鼠肺组织出现典型间质性肺炎表现,第7天炎性细胞明显减少。实验组第3、7天小鼠肺组织病理改变评分高于对照组(P<0.05)。结论在RSV感染小鼠导致的肺部炎症反应过程中,脾淋巴细胞Th17细胞亚群水平升高并且外周血血清中IL-17A的表达增加,推测Th17细胞可能参与宿主的抗病毒免疫过程。展开更多