目的:在社区医院就诊者中探讨臂式电子血压计与台式水银血压计的测量值有无差异。方法:连续纳入太阳宫社区卫生服务中心门诊就诊患者200例,分别用臂式电子血压计和台式水银血压计测量同侧上臂血压,比较两者测量的血压值。并对高血压、...目的:在社区医院就诊者中探讨臂式电子血压计与台式水银血压计的测量值有无差异。方法:连续纳入太阳宫社区卫生服务中心门诊就诊患者200例,分别用臂式电子血压计和台式水银血压计测量同侧上臂血压,比较两者测量的血压值。并对高血压、糖尿病、超重及肥胖患者的血压值差异进行分析比较。结果:电子与水银血压计的舒张压测量值差异无统计学意义(79.7±10.5 vs 79.8±10.2mmHg,P=0.96);电子血压计收缩压测量值显著高于水银血压计(140.7±18.5 vs 136.4±18.2mmHg,P<0.01),平均收缩压差值为4.4mmHg。糖尿病患者电子血压计收缩压和舒张压测量值均显著高于水银血压计(146.9±20.5 vs 142.5±20.4mmHg,P<0.05;79.6±11.7 vs 79.3±11.0mmHg,P<0.05);超重、肥胖患者电子血压计收缩压测量值均显著高于水银血压计(超重139.8±16.0 vs 134.9±14.7mmHg,P<0.05;肥胖145.9±16.9 vs 143.0±17.8mmHg,P<0.05)。结论:社区就诊人群中,糖尿病、高血压及肥胖者的电子血压计收缩压测量值高于水银血压计。2种血压计的收缩压测量值在测量误差允许范围内,臂式电子血压计可代替水银血压计用于血压测量。展开更多
背景:活性氧可能与肌腱病发生、发展密切相关,但其确切作用及相关信号转导机制尚未进行全面总结。目的:综述目前临床或临床前原始研究,对活性氧在肌腱病中的作用及相关信号转导通路进行归纳总结,探究其作用特点以及是否存在统一的下游...背景:活性氧可能与肌腱病发生、发展密切相关,但其确切作用及相关信号转导机制尚未进行全面总结。目的:综述目前临床或临床前原始研究,对活性氧在肌腱病中的作用及相关信号转导通路进行归纳总结,探究其作用特点以及是否存在统一的下游通路。方法:通过计算机对PubMed、Embase、Web of Science以及中国知网、万方、维普数据库中的相关原始研究进行检索,依据入选标准对检索结果进行筛选、排除,最终纳入90篇文献进行综述分析。结果与结论:①活性氧可通过同时作用于肌腱细胞和细胞外基质来影响肌腱愈合方向,其作用方式呈双面作用特点,浓度可能是决定其作用方向的关键,低剂量活性氧可以参与肌腱正常生理愈合活动或肌腱组织具有刺激自适应性可能是产生这种作用特点的内在机制。②活性氧主要是通过基质金属蛋白酶、丝裂原活化蛋白激酶、线粒体凋亡、叉头转录因子O家族、自噬、炎症以及抗氧化信号转导通路,来改变肌腱细胞外基质的组成和结构,影响肌腱细胞正常修复、应对外界和维持生存能力,对肌腱状态造成影响。③不同的活性氧刺激强度、时间以及外在环境可能会造成下游分子通路的不同改变,从而对肌腱产生不同影响。④由于目前纳入的活性氧正、负面作用的考察文献数量差距较大,可能对寻找活性氧在肌腱中作用特点的背后因素造成一定的分析误差;另外由于大多数实验干预条件和关注结果比较单一,具体活性氧的时效、量效机制以及与其他干预因素的协同作用未能明确,也未能构建活性氧在肌腱病中的分子作用整体体系。⑤文章结果表明,活性氧未来或许可以作为一种有利因素参与肌腱病的治疗和预防,并促进之后肌腱病中氧化应激信号转导通路和整体分子作用体系的探索,也为不同抗氧化剂在肌腱病中的治疗策略打下研究基础,以更好地达到防治肌腱损伤变性的目的。展开更多
背景:大量的研究发现雌激素与肌腱病具有一定的相关性,但长期以来雌激素在肌腱病中的实验研究成果与总结较少,不方便专科从业者及相关领域学者全面了解研究近况。目的:综述目前临床或临床前原始研究,以期对雌激素在肌腱病中的作用进行总...背景:大量的研究发现雌激素与肌腱病具有一定的相关性,但长期以来雌激素在肌腱病中的实验研究成果与总结较少,不方便专科从业者及相关领域学者全面了解研究近况。目的:综述目前临床或临床前原始研究,以期对雌激素在肌腱病中的作用进行总结,并对未来雌激素在肌腱病中的评估和管理进行一定的展望。方法:通过计算机对PubMed、Web of Science、中国知网、万方和维普数据库中的相关文献进行检索。检索时间为2008年1月至2023年9月,英文检索词为“Oestrogen,Estrogen,Estrogen receptor,Tendinopathy,Tendonopathy,Sinew,Tendon,Tendons,Myotenositis”;中文检索词为“雌激素,雌激素受体,肌腱病,肌腱,肌腱炎”。依据入选标准对检索结果进行筛选排除,最终纳入60篇文献进行综述分析。结果与结论:①体内研究表明,雌激素可促进肌腱的合成代谢。也有体外实验证明多种雌激素对肌腱能够起到促进肌腱细胞增殖、减轻炎症反应和细胞凋亡的作用,但实验大都局限于动物模型。②雌激素受体β更多的在肌腱损伤和修复过程起作用,而雌激素受体α暂未发现能够在肌腱损伤过程中产生主要影响。雌激素受体β的表达通过影响脂肪形成、Ⅰ型胶原蛋白的沉积和减少肌腱细胞凋亡来修复肌腱,而其过度表达则可能会促进炎症和血管生成,从而推进炎症进程,在肌腱损伤中发挥作用。③动物研究显示,雌激素缺乏可能会降低肌腱的胶原合成效率,肌腱弹性下降,抑制肌腱的合成代谢,不利于肌腱损伤修复,而正常水平的雌激素可能对肌腱中Ⅰ型胶原合成有刺激作用,促进肌腱细胞增殖和代谢。④目前雌激素在肌腱损伤中作用的分子机制尚未完全阐释,更多实验围绕肌腱胶原合成、细胞增殖凋亡,仅有少量文献研究了雌激素受体β缺陷调控干扰素调节因子5-趋化因子配体3轴、E2调控雌激素受体α和PI-3K-Akt信号通路以及高水平雌二醇降低游离循环胰岛素样生长因子水平3方面的分子机制。⑤包括内源性雌激素和植物雌激素在内的多种雌激素在正常水平时有益于肌腱病的修复,其主要通过雌激素受体β影响脂肪形成、Ⅰ型胶原蛋白的沉积和减少肌腱细胞凋亡发挥作用,这为未来不同亚型雌激素用于在体肌腱病的治疗以及关于雌激素膜性受体种类对肌腱病的影响打下了基础。展开更多
文摘目的:在社区医院就诊者中探讨臂式电子血压计与台式水银血压计的测量值有无差异。方法:连续纳入太阳宫社区卫生服务中心门诊就诊患者200例,分别用臂式电子血压计和台式水银血压计测量同侧上臂血压,比较两者测量的血压值。并对高血压、糖尿病、超重及肥胖患者的血压值差异进行分析比较。结果:电子与水银血压计的舒张压测量值差异无统计学意义(79.7±10.5 vs 79.8±10.2mmHg,P=0.96);电子血压计收缩压测量值显著高于水银血压计(140.7±18.5 vs 136.4±18.2mmHg,P<0.01),平均收缩压差值为4.4mmHg。糖尿病患者电子血压计收缩压和舒张压测量值均显著高于水银血压计(146.9±20.5 vs 142.5±20.4mmHg,P<0.05;79.6±11.7 vs 79.3±11.0mmHg,P<0.05);超重、肥胖患者电子血压计收缩压测量值均显著高于水银血压计(超重139.8±16.0 vs 134.9±14.7mmHg,P<0.05;肥胖145.9±16.9 vs 143.0±17.8mmHg,P<0.05)。结论:社区就诊人群中,糖尿病、高血压及肥胖者的电子血压计收缩压测量值高于水银血压计。2种血压计的收缩压测量值在测量误差允许范围内,臂式电子血压计可代替水银血压计用于血压测量。
文摘背景:活性氧可能与肌腱病发生、发展密切相关,但其确切作用及相关信号转导机制尚未进行全面总结。目的:综述目前临床或临床前原始研究,对活性氧在肌腱病中的作用及相关信号转导通路进行归纳总结,探究其作用特点以及是否存在统一的下游通路。方法:通过计算机对PubMed、Embase、Web of Science以及中国知网、万方、维普数据库中的相关原始研究进行检索,依据入选标准对检索结果进行筛选、排除,最终纳入90篇文献进行综述分析。结果与结论:①活性氧可通过同时作用于肌腱细胞和细胞外基质来影响肌腱愈合方向,其作用方式呈双面作用特点,浓度可能是决定其作用方向的关键,低剂量活性氧可以参与肌腱正常生理愈合活动或肌腱组织具有刺激自适应性可能是产生这种作用特点的内在机制。②活性氧主要是通过基质金属蛋白酶、丝裂原活化蛋白激酶、线粒体凋亡、叉头转录因子O家族、自噬、炎症以及抗氧化信号转导通路,来改变肌腱细胞外基质的组成和结构,影响肌腱细胞正常修复、应对外界和维持生存能力,对肌腱状态造成影响。③不同的活性氧刺激强度、时间以及外在环境可能会造成下游分子通路的不同改变,从而对肌腱产生不同影响。④由于目前纳入的活性氧正、负面作用的考察文献数量差距较大,可能对寻找活性氧在肌腱中作用特点的背后因素造成一定的分析误差;另外由于大多数实验干预条件和关注结果比较单一,具体活性氧的时效、量效机制以及与其他干预因素的协同作用未能明确,也未能构建活性氧在肌腱病中的分子作用整体体系。⑤文章结果表明,活性氧未来或许可以作为一种有利因素参与肌腱病的治疗和预防,并促进之后肌腱病中氧化应激信号转导通路和整体分子作用体系的探索,也为不同抗氧化剂在肌腱病中的治疗策略打下研究基础,以更好地达到防治肌腱损伤变性的目的。
文摘背景:大量的研究发现雌激素与肌腱病具有一定的相关性,但长期以来雌激素在肌腱病中的实验研究成果与总结较少,不方便专科从业者及相关领域学者全面了解研究近况。目的:综述目前临床或临床前原始研究,以期对雌激素在肌腱病中的作用进行总结,并对未来雌激素在肌腱病中的评估和管理进行一定的展望。方法:通过计算机对PubMed、Web of Science、中国知网、万方和维普数据库中的相关文献进行检索。检索时间为2008年1月至2023年9月,英文检索词为“Oestrogen,Estrogen,Estrogen receptor,Tendinopathy,Tendonopathy,Sinew,Tendon,Tendons,Myotenositis”;中文检索词为“雌激素,雌激素受体,肌腱病,肌腱,肌腱炎”。依据入选标准对检索结果进行筛选排除,最终纳入60篇文献进行综述分析。结果与结论:①体内研究表明,雌激素可促进肌腱的合成代谢。也有体外实验证明多种雌激素对肌腱能够起到促进肌腱细胞增殖、减轻炎症反应和细胞凋亡的作用,但实验大都局限于动物模型。②雌激素受体β更多的在肌腱损伤和修复过程起作用,而雌激素受体α暂未发现能够在肌腱损伤过程中产生主要影响。雌激素受体β的表达通过影响脂肪形成、Ⅰ型胶原蛋白的沉积和减少肌腱细胞凋亡来修复肌腱,而其过度表达则可能会促进炎症和血管生成,从而推进炎症进程,在肌腱损伤中发挥作用。③动物研究显示,雌激素缺乏可能会降低肌腱的胶原合成效率,肌腱弹性下降,抑制肌腱的合成代谢,不利于肌腱损伤修复,而正常水平的雌激素可能对肌腱中Ⅰ型胶原合成有刺激作用,促进肌腱细胞增殖和代谢。④目前雌激素在肌腱损伤中作用的分子机制尚未完全阐释,更多实验围绕肌腱胶原合成、细胞增殖凋亡,仅有少量文献研究了雌激素受体β缺陷调控干扰素调节因子5-趋化因子配体3轴、E2调控雌激素受体α和PI-3K-Akt信号通路以及高水平雌二醇降低游离循环胰岛素样生长因子水平3方面的分子机制。⑤包括内源性雌激素和植物雌激素在内的多种雌激素在正常水平时有益于肌腱病的修复,其主要通过雌激素受体β影响脂肪形成、Ⅰ型胶原蛋白的沉积和减少肌腱细胞凋亡发挥作用,这为未来不同亚型雌激素用于在体肌腱病的治疗以及关于雌激素膜性受体种类对肌腱病的影响打下了基础。
