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北京市大气PM_(10)和PM_(2．5)对人肺成纤维细胞间隙连接通讯及连接蛋白的影响 被引量：5
1
作者 赵晓红 贾玉巧 郭新彪 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2007年第6期584-587,591,共5页
[目的]探讨北京市大气颗粒物PM_(10)和PM_(2.5)对人肺成纤维细胞(HLF)间隙连接通讯(GJIC)及间隙连接蛋白(Cx43)的影响。[方法]颗粒物样品采自北京市城区采暖期,实验细胞为HLF。采用划痕染料标记示踪法(SLDT)测定HLF的GJIC的水平;蛋白免... [目的]探讨北京市大气颗粒物PM_(10)和PM_(2.5)对人肺成纤维细胞(HLF)间隙连接通讯(GJIC)及间隙连接蛋白(Cx43)的影响。[方法]颗粒物样品采自北京市城区采暖期,实验细胞为HLF。采用划痕染料标记示踪法(SLDT)测定HLF的GJIC的水平;蛋白免疫印迹(weslen bloting)法观察HLF细胞膜上Cx43的表达。[结果]细胞划痕实验结果显示,PM_(10)和PM_(2.5)均可抑制细胞间荧光扩散,抑制作用随剂量增高而增强;蛋白免疫印迹结果显示,PM_(10)和PM_(2.5)可使细胞膜Cx43表达减少,减少量随浓度的增高而增加。[结论]北京市大气颗粒物PM_(10)和PM_(2.5)能抑制HLF的GJIC,抑制的机制可能与Cx43表达抑制有关。 展开更多
关键词 PM10 PM2.5 人肺成纤维细胞(HLF) 细胞间隙连接通讯(GJIC) 间隙连接蛋白(Cx43)
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氧乐果对小鼠心脏的氧化损伤以及抗氧化维生素的防护作用 被引量：7
2
作者 张波 崔博 +1 位作者 何一平 孙斐 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第4期163-164,共2页
本文研究了有机磷杀虫剂氧乐果对小鼠心脏的氧化损伤以及抗氧化维生素E、C的防护作用。结果表明,随着氧乐果染毒剂量的增加,小鼠心脏超氧化物歧化酶(SOD)活力降低,高剂量氧乐果染毒使SOD活力明显降低,与对照组比较差异显著(p<0.05);... 本文研究了有机磷杀虫剂氧乐果对小鼠心脏的氧化损伤以及抗氧化维生素E、C的防护作用。结果表明,随着氧乐果染毒剂量的增加,小鼠心脏超氧化物歧化酶(SOD)活力降低,高剂量氧乐果染毒使SOD活力明显降低,与对照组比较差异显著(p<0.05);小鼠心脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量随着氧乐果染毒剂量的增加而升高,高剂量氧乐果染毒使MDA含量明显升高,与对照组比较差异显著(p<0.05)。抗氧化维生素E、C对氧乐果引起的小鼠心脏氧化损伤均有一定的拮抗作用。 展开更多
关键词 氧乐果 心脏 氧化损伤 抗氧化维生素 有机磷杀虫剂 动物实验 毒性机制 干预作用
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大气PM_(10)对两种不同细胞分泌炎性细胞因子的影响 被引量：7
3
作者 贾玉巧 赵晓红 郭新彪 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期557-560,共4页
目的探讨大气可吸入颗粒物(PM10)对小鼠肺泡巨噬细胞(RAW264·7)和人肺成纤维细胞(HLF)分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的影响。方法颗粒物样品采自北京市城区采暖期。两种染毒途径:(1)不同剂量的P... 目的探讨大气可吸入颗粒物(PM10)对小鼠肺泡巨噬细胞(RAW264·7)和人肺成纤维细胞(HLF)分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的影响。方法颗粒物样品采自北京市城区采暖期。两种染毒途径:(1)不同剂量的PM10直接对HLF染毒;(2)PM10首先作用于RAW264·7细胞,染毒一定时间后的细胞上清液再作用于HLF细胞。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法测定细胞毒性;放射免疫法测定炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8。结果PM10作用24h后,表现为低剂量时刺激细胞增殖,而高剂量时抑制细胞增殖,细胞存活率随浓度增加而降低(P<0·01);PM10能刺激HLF分泌炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8,且有剂量-反应关系(P<0·05);巨噬细胞上清液亦能刺激HLF产生TNF-α、IL-6和IL-8,且其产生量高于PM10作用于HLF产生的量(P<0·05)。结论大气可吸入颗粒物PM10对HLF有一定毒性作用;PM10染毒24小时后能诱导人肺成纤维细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8;巨噬细胞上清液亦能刺激人肺成纤维细胞释放上述三种炎性因子,其产生量高于PM10。 展开更多
关键词 PM10 巨噬细胞上清液 人肺成纤维细胞 RAW264.7细胞 TNF-α IL-6 IL-8
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城市大气PM_(10)对HLF细胞增殖和细胞周期与凋亡及细胞内钙离子浓度的影响 被引量：5
4
作者 米生权 赵晓红 +2 位作者 陶燕 牛静萍 刘璇 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2005年第5期417-419,423,共4页
[目的]研究北京市大气可吸入颗粒物(PM10)对HLF细胞增殖、周期、凋亡以及细胞内钙离子浓度变化的影响。[方法]以人胚肺成纤维细胞(human lung fibroblast,HLF)为模型,PM10终浓度分别为25、50、100、200、400μg/ml, 染毒20—24 h,用MTT... [目的]研究北京市大气可吸入颗粒物(PM10)对HLF细胞增殖、周期、凋亡以及细胞内钙离子浓度变化的影响。[方法]以人胚肺成纤维细胞(human lung fibroblast,HLF)为模型,PM10终浓度分别为25、50、100、200、400μg/ml, 染毒20—24 h,用MTT法测试PM10对HLF增殖的影响,用流式细胞法测试细胞内钙离子浓度和细胞周期,以Annexin V-FITC/PI双染用流式细胞仪检测细胞凋亡。[结果]PM10浓度<25μg/ml刺激HLF增殖,使S期缩短,但随着PM10浓度增加,抑制细胞增殖作用增强,S期、G2/M期细胞明显增多,当PM10浓度>100μg/ml,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.05或P<0.01)。随着PM10浓度增加细胞凋亡增加,存在剂量-反应关系。PM10作用于HLF 1 h可引起细胞内钙浓度明显增加,有剂量-反应关系,随着作用时间的延长细胞内钙浓度进一步升高,发生钙超载。[结论]PM10对HLF有一定毒性,具有低浓度刺激细胞增殖、高浓度抑制增值的双向作用;使细胞阻滞在S期和G2/M期,并可诱导细胞凋亡。其作用机制可能与影响细胞内钙离子浓度变化有关。 展开更多
关键词 PM10 细胞周期 凋亡 细胞内钙
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食品中有机磷杀虫剂残留对人体健康的损害作用 被引量：5
5
作者 张波 李鹏 《中国食品学报》 EI CAS CSCD 2004年第4期98-102,共5页
综述了食品中有机磷杀虫剂残留对人体的急性毒性,遗传毒性,生殖毒性以及免疫毒性的作用,对我国食品中有机磷杀虫剂残留现状作了简要分析并提出控制措施。
关键词 损害作用 人体健康 生殖毒性 免疫毒性 残留 遗传毒性 食品 有机磷杀虫剂 控制措施 急性毒性
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大气颗粒物PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞及其炎性因子分泌的影响 被引量：40
6
作者 贾玉巧 赵晓红 郭新彪 《环境与健康杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期206-208,共3页
目的探讨大气颗粒物PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞及其分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的影响。方法于冬季采暖期采集颗粒物样品PM10和PM2.5,实验细胞为传代培养的人肺成纤维细胞,用剂量分别为25、50、... 目的探讨大气颗粒物PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞及其分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的影响。方法于冬季采暖期采集颗粒物样品PM10和PM2.5,实验细胞为传代培养的人肺成纤维细胞,用剂量分别为25、50、100、200μg/ml的PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞染毒24 h。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定细胞毒性;放射免疫法测定炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8。结果 25、50、100、200μg/ml的PM10作用于人肺成纤维细胞24 h后产生一定的毒性作用,低剂量时刺激细胞增殖,高剂量时抑制细胞增殖,各浓度时细胞存活率分别为118.80%,120.47%,107.42%,95.97%。25、50、100、200μg/ml的PM2.5作用24 h后亦对人肺成纤维细胞产生一定的毒性作用,亦表现为低剂量时刺激细胞增殖,高剂量时抑制细胞增殖,各浓度时细胞存活率分别为107.81%,101.48%,91.86%,81.35%。PM10和PM2.5能刺激人肺成纤维细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8,尤其200μg/ml浓度时与对照组相比,各炎性分子浓度差异有统计学意义(P<0.05)。结论大气颗粒物PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞有一定毒性作用;PM10和PM2.5染毒24 h后能诱导人肺成纤维细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8。 展开更多
关键词 颗粒物 人肺成纤维细胞 炎性因子
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促红细胞生成素对顺铂诱导HEK-293细胞毒性的保护作用 被引量：3
7
作者 郭培培 郭豫 +1 位作者 高丽萍 郭卓雨 《江苏医药》 CAS 北大核心 2013年第18期2126-2128,F0003,共4页
目的研究促红细胞生成素(EPO)对顺铂(CDDP)诱导的人胚肾细胞(HEK-293)毒性的影响及其可能机理。方法体外培养HEK-293细胞,采用MTT法检测不同浓度CDDP、EPO对HEK-293细胞的作用,倒置显微镜观察细胞形态变化,硫代巴比妥酸法检测细胞丙二醛... 目的研究促红细胞生成素(EPO)对顺铂(CDDP)诱导的人胚肾细胞(HEK-293)毒性的影响及其可能机理。方法体外培养HEK-293细胞,采用MTT法检测不同浓度CDDP、EPO对HEK-293细胞的作用,倒置显微镜观察细胞形态变化,硫代巴比妥酸法检测细胞丙二醛(MDA)含量,比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性变化。结果 CDDP能明显抑制HEK-293细胞存活率,诱导细胞贴壁能力下降,增加MDA含量,降低SOD活性;而加入EPO后能明显改善这些状况。结论 EPO对CDDP诱导的HEK-293细胞损伤具有保护作用。其保护机制可能与其抗氧化活性、猝灭自由基的功能有关。 展开更多
关键词 顺铂 促红细胞生成素 HEK-293细胞
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