现代临床微生物学教学改革探讨 被引量：10

1

作者 王放 徐广宇 +1 位作者 王国庆 倪朝辉 《基础医学教育》 2012年第6期401-403,共3页

现代临床微生物学是一门综合了医学微生物学、免疫学、临床抗生素学、临床医学和流行病学等学科的基础专业课。探讨了现代临床微生物学教学中存在的一些问题,同时比较了三种不同的教学改革方法,并对现代临床微生物学的教学改革进行了初... 现代临床微生物学是一门综合了医学微生物学、免疫学、临床抗生素学、临床医学和流行病学等学科的基础专业课。探讨了现代临床微生物学教学中存在的一些问题,同时比较了三种不同的教学改革方法,并对现代临床微生物学的教学改革进行了初步探讨。 展开更多

关键词 现代临床微生物学 教学方法 教学改革

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药学专业设置生物信息学必要性初探 被引量：1

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作者 徐广宇 杜培革 +2 位作者 侯志东 韩笑 安丽萍 《基础医学教育》 2015年第8期678-680,共3页

自从20世纪90年代以后,分子生物学研究的飞跃式进步以及计算机技术的不断发展导致了新的交叉学科的诞生,即生物信息学。生物信息学已经越来越多地融入医药的应用当中,尤其是分子生物学技术的快速发展及后基因组时代的到来,药物资源的研... 自从20世纪90年代以后,分子生物学研究的飞跃式进步以及计算机技术的不断发展导致了新的交叉学科的诞生,即生物信息学。生物信息学已经越来越多地融入医药的应用当中,尤其是分子生物学技术的快速发展及后基因组时代的到来,药物资源的研究也面临着海量数据的挑战,将生物信息学的云计算手段运用到药物资源研究中已经是必然的趋势。文章主要从教学方面初步探讨生物信息学在药学专业设置的必要性。 展开更多

关键词 生物信息学 药学专业 课程设置

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五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞凋亡的影响 被引量：32

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作者 安丽萍 王英平 +8 位作者 王春梅 金明华 刘晓梅 詹巾卓 孙汇 李娜 王拓 杜培革 孙志伟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期84-88,共5页

目的:研究五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用,探讨其降血糖作用及机制。方法:Wistar雄性大鼠,高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg.kg-1)间隔2次注射建立2型糖尿病大鼠模型,将模型成功大鼠随机分为糖尿病模型组(DM)和五味... 目的:研究五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用,探讨其降血糖作用及机制。方法:Wistar雄性大鼠,高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg.kg-1)间隔2次注射建立2型糖尿病大鼠模型,将模型成功大鼠随机分为糖尿病模型组(DM)和五味子油治疗组(DM+SCO),另设正常对照组(CON)和正常五味子油组(CON+SCO)。药物干预6周后,检测各组动物血清空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)水平;大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;采用RT-PCR法检测大鼠胰腺组织Bcl-2、Bax和Caspase 3mRNA表达水平。结果:与模型组比较,五味子油治疗组大鼠FBG水平明显下降(P<0.05),FINS水平明显升高(P<0.05);五味子油治疗组大鼠血清MDA含量下降(P<0.05),SOD及CAT活性升高(P<0.05);五味子油治疗组大鼠胰腺组织Bcl-2mRNA表达水平升高,Caspase 3mRNA表达水平下降(P<0.05),Bax表达无明显变化,但Bax/bcl-2比值降低。与正常对照组比较,正常五味子油组大鼠上述指标未出现明显改变。结论:五味子油可通过降低脂质过氧化反应副产物,增强抗氧化物酶活力,调节凋亡相关基因,促进血清胰岛素分泌,从而降低血糖。 展开更多

关键词 五味子油 2型糖尿病 胰岛B细胞 细胞凋亡 氧化应激

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有机硒通过下调AR及PSA抑制激素非依赖性前列腺癌细胞生长 被引量：4

4

作者 杨丽娟 葛贺 +5 位作者 安丽萍 孙新 郭鹏 刘杰 林珈羽 刘艳波 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1957-1965,共9页

目的:探讨甲基化硒酸(MSA)对人前列腺癌LNCaP细胞生长的抑制作用和甲基硒代半胱氨酸(MSC)延缓裸鼠去势后激素非依赖性前列腺癌的效应及相关机制。方法:将体外培养的LNCaP细胞与不同浓度的MSA共培养,磺酰罗丹明B(SRB)法检测MSA对细胞生... 目的:探讨甲基化硒酸(MSA)对人前列腺癌LNCaP细胞生长的抑制作用和甲基硒代半胱氨酸(MSC)延缓裸鼠去势后激素非依赖性前列腺癌的效应及相关机制。方法:将体外培养的LNCaP细胞与不同浓度的MSA共培养,磺酰罗丹明B(SRB)法检测MSA对细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,半定量RT-PCR及Western blot法检测雄激素受体(AR)及前列腺特异性抗原(PSA)的表达,免疫荧光和细胞化学染色法检测信号转导及转录激活因子3(STAT3)的表达。用BALB/c-nu/nu雄性裸鼠构建LNCaP细胞源性前列腺癌皮下移植瘤模型,待移植瘤直径达5 mm时,动物手术去势。将动物分为对照(mock)组(给予生理盐水200μL)和MSC组(给予5μg/gMSC),灌胃治疗,连续给药16周,监测肿瘤生长情况,ELISA法检测PSA的分泌规律,RT-PCR及Western blot检测肿瘤组织AR、PSA和STAT3的表达,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果:与mock组比较,MSA呈时间及剂量依赖性抑制LNCaP细胞生长,其抑制率可达65.32%±12.11%。MSA促进癌细胞凋亡,最大凋亡率为52.80%±2.87%,同时下调AR、PSA及STAT3的表达(P<0.05)。去势后MSC组的肿瘤复发时间延后,肿瘤生长速度减慢,同时下调前列腺癌移植瘤AR、PSA及STAT3表达(P<0.05)。结论:MSA呈时间及剂量依赖性抑制人前列腺癌LNCaP细胞生长,MSC延缓激素非依赖性前列腺癌发生,其机制与下调AR、PSA及STAT3表达有关。 展开更多

关键词 甲基化硒酸 甲基硒代半胱氨酸 前列腺癌 雄激素受体 前列腺特异性抗原

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ASPP家族在结肠癌组织中的表达及其临床意义 被引量：3

5

作者 王海莉 李晓莹 +2 位作者 韩笑 安丽萍 关晓辉 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期659-663,I0006,共6页

目的:研究P53凋亡刺激蛋白(ASPP)家族在结肠癌组织中的表达,探讨其与结肠癌临床病理学特征的关系,阐明ASPP家族在结肠癌中的作用。方法:选取结肠癌组织45例、健康人正常结肠组织20例。45例结肠癌组织分为高分化组(11例)、中分化组(21例... 目的:研究P53凋亡刺激蛋白(ASPP)家族在结肠癌组织中的表达,探讨其与结肠癌临床病理学特征的关系,阐明ASPP家族在结肠癌中的作用。方法:选取结肠癌组织45例、健康人正常结肠组织20例。45例结肠癌组织分为高分化组(11例)、中分化组(21例)和低分化组(13例);按TNM分期分为T1组(7例)、T2组(8例)、T3组(25例)和T4组(5例);有淋巴转移N1组(19例)和无淋巴转移N0组(26例)。应用免疫组织化学SP法检测结肠癌组织和正常结肠组织中的ASPP1、ASPP2和iASPP蛋白的表达,分析其与结肠癌的组织分化程度、浸润深度和淋巴结转移等临床病理学特征的相关性。结果:①ASPP家族成员在结肠癌组织和正常结肠组织中均有表达,结肠癌组织中ASPP1和ASPP2阳性表达率与正常结肠组织比较差异无统计学意义(P>0.05);结肠癌组织中iASPP阳性表达率高于正常结肠组织(P<0.01)。②结肠癌组织中ASPP1表达与肿瘤细胞的分化程度无相关性(rs=0.163,P>0.05);ASPP2阳性表达率随肿瘤细胞的分化程度的降低而递减,二者呈正相关关系(rs=0.454,P<0.01);结肠癌组织中iASPP的表达与肿瘤细胞的分化程度无相关性(rs=-0.171,P>0.05)。③结肠癌组织中ASPP1表达与肿瘤浸润深度无相关性(rs=-0.268,P>0.05);ASPP2的阳性表达率随肿瘤浸润程度增加而递减,二者呈负相关关系(rs=-0.348,P<0.05);结肠癌组织中iASPP的表达与肿瘤浸润深度无相关性(rs=0.231,P>0.05)。④结肠癌组织中ASPP1、ASPP2和iASPP的表达均与淋巴结转移无相关性(rs=0.089、rs=0.044和rs=0.210,P>0.05)。结论:iASPP在结肠癌组织和正常组织中表达水平不同,提示其有可能成为良恶性结肠疾病的诊断及鉴别指标;ASPP2与结肠癌病理分级和分期有相关性,可以成为结肠癌的预后指标。 展开更多

关键词 P53 凋亡刺激蛋白 结肠肿瘤 免疫组织化学 细胞凋亡

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高活性小牛血去蛋白提取物对四氯化碳致急性肝损伤模型小鼠的保护作用 被引量：4

6

作者 石立强 李洪宇 +4 位作者 苑广信 糜心雅 谢立亚 杜培革 安丽萍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期32-35,I0001,共5页

目的:观察小牛血去蛋白提取物(DECB)对四氯化碳(CCl_4)所致肝损伤小鼠的保护作用,初步探讨其作用机制。方法:健康ICR种小鼠40只,随机分组法分为对照组、模型组、DECB组和阳性药物组,每组10只。各组小鼠腹腔灌胃给药,对照组和模型组小鼠... 目的:观察小牛血去蛋白提取物(DECB)对四氯化碳(CCl_4)所致肝损伤小鼠的保护作用,初步探讨其作用机制。方法:健康ICR种小鼠40只,随机分组法分为对照组、模型组、DECB组和阳性药物组,每组10只。各组小鼠腹腔灌胃给药,对照组和模型组小鼠给予生理盐水20mL·kg^(-1),DECB组小鼠给予DECB1g·kg^(-1),阳性药物组小鼠给予护肝片0.63g·kg^(-1),每天1次,连续30d;末次给药2h后,对照组小鼠腹腔注射调和油溶液,其余各组小鼠腹腔注射10%CCl_4调和油溶液(10mL·kg^(-1))并禁食,建立CCl_4致急性肝损伤模型。测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平;HE染色法观察小鼠肝组织病理表现;TUNEL方法检测小鼠肝细胞凋亡。结果:与模型组比较,DECB组和阳性药物组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA和GSH水平明显降低(P<0.05),T-SOD水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,DECB组和阳性药物组小鼠肝组织病理学损伤明显减轻,凋亡细胞数明显减少。结论:DECB对CCl_4诱导急性肝损伤小鼠具有保护作用,可以增强肝脏抗氧化能力,抑制肝细胞凋亡,其机制可能与减少氧自由基和抑制脂质过氧化有关。 展开更多

关键词 小牛血去蛋白提物 四氯化碳 急性肝损伤 疾病模型 动物

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猪精浆液中磷脂酰乙醇胺结合蛋白4的纯化及其一级结构分析 被引量：1

7

作者 安丽萍 杜瑞丽 +5 位作者 徐广宇 韩笑 詹金卓 前田利长 大久保岩男 杜培革 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期1196-1200,共5页

目的:从猪精浆中纯化磷脂酰乙醇胺结合蛋白家族的一个新成员——猪磷脂酰乙醇胺结合蛋白4(sus PEBP4),为进一步研究其功能奠定理论基础。方法:利用饱和硫酸铵盐析、Q-Sepharose、Matrex Gel RedA、SP-XL-Sepharose和FPLC Mono-S(A)柱层... 目的:从猪精浆中纯化磷脂酰乙醇胺结合蛋白家族的一个新成员——猪磷脂酰乙醇胺结合蛋白4(sus PEBP4),为进一步研究其功能奠定理论基础。方法:利用饱和硫酸铵盐析、Q-Sepharose、Matrex Gel RedA、SP-XL-Sepharose和FPLC Mono-S(A)柱层析从500mL猪精浆中纯化susPEBP4,自动氨基酸测序仪进行N-末端氨基酸测序及内部序列分析。生物信息学方法分析其与人、牛和狗的序列同源性。结果:经SDS-PAGE电泳分离鉴定得到了相对分子质量为25000的单一区带的sus PEBP4。生物信息学方法分析显示,其与人、牛和狗之间氨基酸序列同源性为75.2%～81.8%之间。结论:从猪精浆中制备了电泳纯的PEBPs家族的新成员sus PEBP4,明确了其一级结构,生物信息学分析显示其与其他生物体氨基酸同源性高。 展开更多

关键词 磷脂酰乙醇胺结合蛋白4 纯化 猪精浆 氨基酸序列

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GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤细胞B16-F10侵袭和转移的抑制作用 被引量：1

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作者 吕刚 田丹 +9 位作者 安丽萍 张成义 黎云 孙靖辉 李坦 杨松 高丽囡 张秀娟 李坦诚 杜培革 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期825-828,924,共5页

目的:观察GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞侵袭和转移的抑制作用,为开发具有我国独立的知识产权、针对性强的抗癌小肽类药物奠定临床前的实验基础。方法:MTT法检测GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的细胞毒作用;应用C57BL... 目的:观察GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞侵袭和转移的抑制作用,为开发具有我国独立的知识产权、针对性强的抗癌小肽类药物奠定临床前的实验基础。方法:MTT法检测GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的细胞毒作用;应用C57BL/6J小鼠,尾静脉注射小鼠黑色素瘤B16-F10细胞建立人工肺转移模型,通过免疫组化分析检测GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞肺转移瘤形成的影响。结果:1×10-4mol.L-1GHGKHKNK八肽作用48h对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的增殖抑制率为17.4%;高剂量组(500μg.kg-1.d-1)GHGKHKNK八肽明显抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的肺转移。结论:GHGKHKNK八肽具有抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞生长和侵袭转移的作用。 展开更多

关键词 GHGKHKNK 黑色素瘤B16-F10细胞 肿瘤转移 C57BL/6J小鼠

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高活性小牛血去蛋白提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用 被引量：1

9

作者 石立强 陈丽娜 +11 位作者 李洪宇 谢立亚 糜心雅 苑广信 孙晶波 王曼力 徐广宇 韩笑 赵南晰 盛瑜 杜培革 安丽萍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期742-745,I0004,共5页

目的:观察小牛血去蛋白提取物(DECB)对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:健康ICR小鼠60只,随机分为对照组、模型组、阳性药物组和低、中、高剂量DECB组,每组10只。腹腔灌胃给药,对照组小鼠给予生理盐水20mL... 目的:观察小牛血去蛋白提取物(DECB)对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:健康ICR小鼠60只,随机分为对照组、模型组、阳性药物组和低、中、高剂量DECB组,每组10只。腹腔灌胃给药,对照组小鼠给予生理盐水20mL·kg-1,低、中和高剂量DECB组小鼠分别给予0.125、0.250和0.500g·kg-1 DECB,阳性药物组小鼠给予护肝片0.63g·kg-1,每天1次,连续30d,末次给药1h后,除对照组外,其他各组小鼠一次性给予50%乙醇14mL·kg-1,并禁食16h建立急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠的耐受酒精时间和醉酒时间,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,检测肝组织中甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,并进行肝组织病理切片检查。结果:与模型组比较,各剂量DECB组小鼠醉酒症状明显减轻,高剂量DECB组和阳性药组小鼠酒精耐受时间延长(P<0.05),醉酒时间缩短(P<0.05),中、高剂量DECB组小鼠血清ALT和AST活性均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,中、高剂量DECB组和阳性药物组小鼠肝组织中MDA和TG水平明显降低(P<0.05),GSH水平明显升高(P<0.05)。高剂量DECB组小鼠乙醇所致肝组织病理学损伤明显减轻。结论:DECB能明显改善乙醇所致肝损伤,其机制可能是通过抑制肝组织氧化应激反应实现的。 展开更多

关键词 高活性小牛血去蛋白提取物 酒精性肝损伤 氧化应激

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GHGKHKNK八肽抑制小鼠恶性黑色素瘤B16-F10转移及其机制的实验研究

10

作者 杜培革 吕刚 +5 位作者 田丹 安丽萍 韩笑 徐广宇 杨松 高莉囡 《中国药理通讯》 2009年第2期24-25,共2页

目的：探讨GHGKHKNK八肽抑制小鼠恶性黑色素瘤B16-FIO细胞转移及其机制。结果：1．不同剂量的GHGKHKNK八肽对小鼠恶性黑色素瘤细胞B16-FIO的克隆形成均有抑制作用，与对照组相比较均有显著性差异（P〈0．05）2．不同剂量的GHGKHKNK八肽... 目的：探讨GHGKHKNK八肽抑制小鼠恶性黑色素瘤B16-FIO细胞转移及其机制。结果：1．不同剂量的GHGKHKNK八肽对小鼠恶性黑色素瘤细胞B16-FIO的克隆形成均有抑制作用，与对照组相比较均有显著性差异（P〈0．05）2．不同剂量的GHGKHKNK八肽在体外作用24h后可以显著抑制小鼠恶性黑色素瘤B16-FIO细胞的侵袭，穿膜细胞数与对照组比较具有显著性差异（P〈0．05）。3．GHGKHKNK八肽在24h时5．5×10^-4mol／L、5．5×10^-5mol／L、5．5×10^-6mol／L对小鼠恶性黑色素瘤细胞B16-F10黏附抑制率与对照组相比较均有显著性差异（P〈0．05）。4．经GHGKHKNK八肽作用后，小鼠恶性黑色素瘤细胞ICAM-1、LN—R表达降低表达降低，E-cadhesion表达增强。与对照组比较明显差异P〈0．05．5．GHGKHKNK八肽对B16一F10人工肺转移的抑制作用的实验结果显示：GHGKHKNK八肽各剂量组和环磷酰胺组肺转移灶的平均数目与生理盐水组照组相比较有明显差异（P〈0．05）：GHGKHKNK八肽500ug／kg／d、50ug／kg／d剂量组与环磷酰胺组对比有显著性差异（P〈0．05）。结论：i．GHGKHKNK八肽在体外能抑制小鼠恶性黑色素瘤细胞的体外克隆形成能力，能显著抑制小鼠恶性黑色素瘤B16-F10细胞的侵袭。提示HGKHKNK八肽可能通过抑制小鼠恶性黑色素瘤细胞的侵袭和增殖而抗肿瘤细胞的转移。2．GHGKHKNK八肽抑制小鼠小鼠恶性黑色素瘤细胞B16-FIO与人工基底膜的黏附，提示GFIGKHKNK八肽可能通过抑制细胞与基底膜的黏附来抑制肿瘤细胞的转移。3．GHGKHKNK八肽能够下调细胞间黏附因子1（ICAM-1）和层黏连蛋白受体（LN—R）在细胞内的表达，提示GHGKHKNK八肽可能通过抑制细胞间黏附因子的表达而抑制肿瘤细胞的转移。4．GHGKHKNK八肽能显著抑制小鼠恶性黑色素瘤细胞B16-F10在小鼠体内的肺转移。 展开更多

关键词 黑色素瘤B16-F10细胞 恶性黑色素瘤细胞 细胞转移 八肽 小鼠 实验研究 细胞间黏附因子 克隆形成能力

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抗菌药物在儿童肺炎治疗中的应用情况分析

11

作者 王拓 宁丽敏 +3 位作者 詹巾卓 李娜 孙汇 杜培革 《求医问药（下半月）》 2013年第1期153-154,共2页

目的:通过对我院儿童肺炎治疗过程中抗菌药物的使用情况进行分析,探讨抗菌药物使用是否合理,为儿童肺炎的临床治疗提供参考。方法:利用HIS系统对我院2011年3月～2012年3月收治的204例儿童肺炎住院患而的病历进行回顾性分析,运用统计学... 目的:通过对我院儿童肺炎治疗过程中抗菌药物的使用情况进行分析,探讨抗菌药物使用是否合理,为儿童肺炎的临床治疗提供参考。方法:利用HIS系统对我院2011年3月～2012年3月收治的204例儿童肺炎住院患而的病历进行回顾性分析,运用统计学方法对抗菌药物的使用种类、频率和药物联合应用情况进行分析。结果:收治的202例儿童肺炎住院患儿全部使用抗菌药物进行治疗,大环内酯类和头孢类抗菌药物的使用频率较高。在抗菌药物使用上,单用、二联、三联用药方案的患儿分别占总患儿数的39.1%、52.3%、8.6%。结论:我院治疗儿童肺炎的抗菌药物应用比较合理,还要进一步优化抗菌药物使用方案。 展开更多

关键词 抗菌药物 儿童肺炎 应用分析

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高活性小牛血去蛋白提取物对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用 被引量：4

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作者 糜心雅 石立强 +4 位作者 李洪宇 苑广信 谢立亚 杜培革 安丽萍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期293-297,I0004,共6页

目的:观察小牛血去蛋白提取物(DECB)对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:Wistar雄性大鼠腹腔注射STZ(65mg·kg^(-1))建立糖尿病模型,将成模大鼠随机分为模型(M)组、二甲双胍(MMet,105 mg·kg^(-1))组、... 目的:观察小牛血去蛋白提取物(DECB)对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:Wistar雄性大鼠腹腔注射STZ(65mg·kg^(-1))建立糖尿病模型,将成模大鼠随机分为模型(M)组、二甲双胍(MMet,105 mg·kg^(-1))组、低剂量DECB联合给药(ML,105 mg·kg^(-1)二甲双胍+94.5mg·kg^(-1) DECB)组、中剂量DECB联合给药(MM,105mg·kg^(-1)二甲双胍+189mg·kg^(-1) DECB)组和高剂量联合给药(MH,105mg·kg^(-1)二甲双胍+378mg·kg^(-1) DECB)组(n=10),另取10只Wistar大鼠作为正常对照(NC)组(n=10)。二甲双胍为经口灌胃给药,DECB为腹腔注射给药,每天1次,共给药8周,NC组和M组大鼠给予等体积的生理盐水。测定各组大鼠体质量、血糖水平,检测各组大鼠血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(UAlb)、尿肌酐(UCr)、血肌酐(SCr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;HE染色观察各组大鼠肾脏组织病理形态学表现。结果:与NC组比较,M组大鼠体质量降低,空腹血糖、UAlb、UCr、SCr、UA、BUN、LDL-C、TC、TG和MDA水平升高(P<0.05),HDL-C和GSH水平降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05)。与M组比较,MM和MH组大鼠体质量升高(P<0.05),血糖、UAlb、UCr、SCr、UA、BUN、LDL-C、TC、TG和MDA水平降低(P<0.05),HDL-C和GSH水平升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05)。肾脏组织病理观察,与NC组比较,M组大鼠肾脏组织病变明显,肾小球充血,肾小管水肿;与M组比较,各给药组大鼠肾脏组织病变明显好转,肾小管空泡变性减轻,间质增生不明显。结论:DECB联合二甲双胍给药可降低糖尿病大鼠血糖,调节血脂,改善糖尿病大鼠肾组织病理学变化,减轻肾脏损伤,提高机体的抗氧化能力。 展开更多

关键词 小牛血去蛋白提取物 糖尿病肾病 抗氧化

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刺五加苷B对疲劳小鼠学习记忆能力的改善作用及其激活Keap1/Nrf2/ARE信号通路的机制 被引量：17

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作者 张倩 冯晴霞 +7 位作者 周正乙 李睿祺 方雷 杨秋楠 盛瑜 卢学春 杜培革 安丽萍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期771-778,I0005,共9页

目的:探讨刺五加苷B(ELB)对疲劳小鼠学习记忆能力的影响,阐明其可能的作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组(灌胃给予蒸馏水,静坐实验)、模型组(灌胃给予蒸馏水,游泳实验)、ELB(C)组(灌胃给予80 mg·kg-1 ELB,静坐实验)及ELB(M... 目的:探讨刺五加苷B(ELB)对疲劳小鼠学习记忆能力的影响,阐明其可能的作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组(灌胃给予蒸馏水,静坐实验)、模型组(灌胃给予蒸馏水,游泳实验)、ELB(C)组(灌胃给予80 mg·kg-1 ELB,静坐实验)及ELB(M)组(灌胃给予80 mg·kg-1 ELB,游泳实验),每组15只。持续给药4周后采用转棒实验观察小鼠的抗疲劳能力,采用Morris水迷宫实验和避暗实验检测疲劳小鼠的学习记忆能力,采用比色法检测小鼠血清中乳酸(LD)水平,微量酶标法检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,脲酶法检测小鼠血清中尿素氮(BUN)水平,羟胺法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法(TBA)检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠脑组织中活性氧簇(ROS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、γ氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(GLU)水平,分光光度法检测小鼠脑组织中三磷酸腺苷酶(ATPase,包括Na+K+-ATPase、Mg 2+-ATPase、Ca 2+-ATPase和Ca 2+Mg 2+-ATPase)活性,Western blotting法检测小鼠脑组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平,HE染色法观察小鼠脑组织海马区神经元结构。结果:与对照组比较,模型组小鼠转棒时间明显缩短(P<0.05),水迷宫潜伏期明显延长(P<0.05),避暗潜伏期缩短(P<0.05),错误次数增加(P<0.05),血清中LDH活性和LD、BUN水平升高(P<0.05),脑组织中eNOS水平和SOD、Na+K+-ATPase、Mg 2+-ATPase、Ca 2+-ATPase、Ca 2+Mg 2+-ATPase活性及GLU/GABA比值降低(P<0.05),MDA和ROS水平升高(P<0.05),脑组织中Keap1蛋白表达水平升高(P<0.05),Nrf2和HO-1蛋白表达水平降低(P<0.05);ELB(C)组小鼠转棒时间延长(P<0.05),但其余各检测指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,ELB(M)组小鼠转棒时间延长(P<0.05),水迷宫潜伏期缩短(P<0.05),避暗潜伏期延长(P<0.05),错误次数减少(P<0.05),血清中LDH活性和LD、BUN水平降低(P<0.05),脑组织中eNOS水平和SOD、Na+K+-ATPase、Mg 2+-ATPase、Ca 2+-ATPase、Ca 2+Mg 2+-ATPase活性及GLU/GABA比值升高(P<0.05),MDA和ROS水平降低(P<0.05),脑组织中Keap1蛋白表达水平降低(P<0.05),Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠海马区神经元排列松散,层次不清,部分海马区神经元形态有明显的病理学改变;与模型组比较,ELB(C)和ELB(M)组小鼠脑组织海马区结构层次清晰,神经元增多,排列较为紧密有序,海马区神经元形态和体积趋于正常。结论:ELB能够改善疲劳小鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路的相关因子表达有关。 展开更多

关键词 刺五加苷B 疲劳 学习记忆能力 Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1 核因子E2相关因子2

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桑黄酸性多糖对胆管结扎所致小鼠肝纤维化的改善作用及其机制 被引量：2

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作者 谷明柳 林逢源 +4 位作者 吴雪峰 周嘉宁 卢学春 杜培革 安丽萍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期1167-1174,共8页

目的:探讨桑黄酸性多糖(PIP)对胆管结扎(BDL)所致小鼠肝纤维化的改善作用,阐明其可能的作用机制。方法:60只4周龄雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组和PIP给药组(PIP组),每组15只。对照组小鼠只绕胆总管穿过手术线但不结... 目的:探讨桑黄酸性多糖(PIP)对胆管结扎(BDL)所致小鼠肝纤维化的改善作用,阐明其可能的作用机制。方法:60只4周龄雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组和PIP给药组(PIP组),每组15只。对照组小鼠只绕胆总管穿过手术线但不结扎,模型组、阳性药组和PIP组小鼠结扎胆管。术后给药3周,末次给药12 h后眼球取血,处死小鼠。称量小鼠体质量和肝脏质量,并计算肝脏指数;微板法检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;双抗体夹心法检测各组小鼠血清中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)水平;HE染色和天狼猩红染色观察各组小鼠肝组织病理形态表现和肝纤维化程度;检测各组小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平。Western blotting法检测各组小鼠肝组织中核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),肝脏质量和肝脏指数均升高(P<0.05);与模型组比较,PIP组小鼠体质量无明显变化(P>0.05),肝脏质量和肝脏指数降低(P<0.05)。HE染色,对照组小鼠肝组织无异常表现;模型组小鼠肝组织中肝小叶结构破坏,可见灶状液化性肝坏死和较多炎症细胞浸润;与模型组比较,阳性药组和PIP组小鼠肝组织坏死程度明显减轻,炎症细胞浸润减少。天狼猩红染色,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中胶原纤维含量明显增加;与模型组比较,PIP组小鼠肝组织胶原纤维含量明显减少。与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST水平明显升高(P<0.01),PCⅢ和ColⅣ水平明显升高(P<0.05),小鼠肝组织中SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.01),MDA和GSH水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,阳性药组和PIP组小鼠血清中ALT和AST水平明显降低(P<0.01),PCⅢ和ColⅣ水平明显降低(P<0.05或P<0.01),小鼠肝组织中SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05),GSH和MDA水平降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平均降低(P<0.05);与模型组比较,PIP组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结结论论:PIP能改善BDL导致的小鼠肝纤维化,其作用机制可能与降低肝脏氧化应激水平,调节Nrf2/HO-1信号通路中关键因子Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平有关。 展开更多

关键词 桑黄酸性多糖 肝纤维化 胆管结扎 核因子E2相关因子 血红素加氧酶1

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表皮干细胞对小鼠皮肤创面愈合的作用 被引量：1

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作者 王海珊 林逢源 +4 位作者 刘小瑜 刘馨竹 闫宇宁 郭笑 安丽萍 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期57-62,共6页

目的 体外分离培养表皮干细胞(epidermal stem cells, ESCs),通过将ESCs移植皮肤损伤模型小鼠,探讨ESCs对小鼠皮肤创面愈合的作用。方法 取包皮环切术后的皮肤组织,采用黏附型Ⅳ型胶原分离培养ESCs, 3T3细胞作为饲养层分选ESCs。采用背... 目的 体外分离培养表皮干细胞(epidermal stem cells, ESCs),通过将ESCs移植皮肤损伤模型小鼠,探讨ESCs对小鼠皮肤创面愈合的作用。方法 取包皮环切术后的皮肤组织,采用黏附型Ⅳ型胶原分离培养ESCs, 3T3细胞作为饲养层分选ESCs。采用背侧创伤法建立小鼠皮肤损伤模型,随机分为空白对照组、模型组和点注射细胞组。治疗第0、3、7、11、15天拍照记录并计算创面愈合率。治疗第16天,测定小鼠组织中SOD、GSH、GSH-Px、MDA含量;ELISA测定小鼠血清中IL-10、TGF-β和TNF-α含量;HE染色观察创面皮肤组织病理学改变。结果 治疗第7、11天,点注射细胞组创面面积均低于模型组(P<0.05),第15天点注射细胞组伤口几乎愈合(98.08%±1.77%)。与模型组相比,点注射细胞组小鼠组织中SOD、GSH、GSH-Px含量显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01);ELISA结果显示,与模型组相比,点注射细胞组小鼠血清中IL-10和TGF-β含量升高(P<0.05)、TNF-α含量降低(P<0.05)。HE染色结果表明,与模型组相比,点注射细胞组炎症细胞浸润减少,有较多的毛囊和胶原生成。结论 ESCs可以加速创面上皮化,有效促进伤口创面愈合。 展开更多

关键词 表皮干细胞 创面愈合 炎症 氧化应激

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五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠的影响 被引量：28

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作者 安丽萍 王英平 +7 位作者 刘晓梅 王春梅 詹巾卓 孙汇 李娜 王拓 杜培革 孙志伟 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期552-556,共5页

目的研究五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖、胰岛细胞形态及功能影响。方法高脂饲料联合2次ip小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠每天分别ig五味子油0.25、0.5、1.0 mg/kg,连续给药6周后检测大鼠... 目的研究五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖、胰岛细胞形态及功能影响。方法高脂饲料联合2次ip小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠每天分别ig五味子油0.25、0.5、1.0 mg/kg,连续给药6周后检测大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平;HE染色法观察大鼠胰腺病理形态学改变;免疫组织化学方法检测大鼠胰腺细胞胰岛素的表达;RT-PCR法检测大鼠胰腺组织胰岛素和胰十二指肠同源盒因子(PDX-1)mRNA表达水平。结果五味子油可显著降低糖尿病大鼠的血糖水平,其高剂量组可使血糖恢复至正常水平;提高胰岛素分泌水平,显著提高胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗;可减轻糖尿病大鼠胰腺病理学改变,使变小的胰岛体积增大、胰岛β细胞数目增多、胰岛素表达提高;还可提高糖尿病大鼠胰腺组织胰岛素和PDX-1 mRNA表达水平。结论五味子油可以改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,减轻胰岛β细胞的损伤,增加β细胞数量,改善β细胞的功能缺陷,提高胰岛素的分泌量,增加胰岛素和PDX-1 mRNA表达,从而产生降血糖作用。 展开更多

关键词 五味子油 2型糖尿病 降血糖 胰岛素 胰岛Β细胞

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鹿骨多肽对地塞米松诱导的骨质疏松大鼠骨微结构的影响 被引量：9

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作者 安丽萍 任广凯 +3 位作者 石力强 杜培革 吴丹凯 苑广信 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第22期4030-4034,共5页

目的探讨鹿骨多肽对地塞米松诱导的骨质疏松模型大鼠骨微结构的影响。方法以im地塞米松诱导糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)模型。同时ig不同剂量(250、125、62.5 mg/kg)的鹿骨多肽,连续75 d。检测血... 目的探讨鹿骨多肽对地塞米松诱导的骨质疏松模型大鼠骨微结构的影响。方法以im地塞米松诱导糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)模型。同时ig不同剂量(250、125、62.5 mg/kg)的鹿骨多肽,连续75 d。检测血清生化指标;采用micro CT方法对胫骨近端骨小梁结构进行三维分析;HE染色观察股骨远端组织病理形态。结果鹿骨多肽可以增加GIOP模型大鼠血清Ca^(2+)、骨钙素(BGP)水平,使血清P3+、碱性磷酸酶(ALP)和甲状旁腺激素(PTH)水平下降。鹿骨多肽虽有降低GIOP模型大鼠血清降钙素(CT)的趋势,但与模型组比较没有统计学意义。GIOP大鼠骨小梁变细,中断、游离端增多,数量减少,间隙增宽,空间结构破坏增加,而鹿骨多肽的干预能明显改善上述骨显微结构指标。结论鹿骨多肽能够抑制地塞米松诱导的钙磷代谢失衡,降低ALP,升高BGP,抑制骨吸收和促进骨形成,并且改善GIOP大鼠病理学改变和显微结构,对骨质疏松大鼠具有保护作用。 展开更多

关键词 鹿骨多肽 骨质疏松 糖皮质激素 地塞米松 骨微结构 骨钙素 碱性磷酸酶 甲状旁腺素

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