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PBL教学法在构建医学院校和谐师生关系中的作用 被引量:2
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作者 方迎艳 郭晓磊 +3 位作者 张蔚屏 高琴 李正红 关宿东 《分子影像学杂志》 2016年第2期186-188,共3页
良好的师生关系是最大的教育力量。PBL教学法以学生为主体,以教师为主导,促进学生主动学习,培养学生综合素质,提高教师素质,增进师生之间交流,促进师生相互认同,教学相长,使师生关系由传统的"教师权威制""、师道尊严制&q... 良好的师生关系是最大的教育力量。PBL教学法以学生为主体,以教师为主导,促进学生主动学习,培养学生综合素质,提高教师素质,增进师生之间交流,促进师生相互认同,教学相长,使师生关系由传统的"教师权威制""、师道尊严制"转变为平等、友爱、民主、和谐为主的师生交互关系,有利于构建高校和谐师生关系。 展开更多
关键词 PBL教学法 高校 和谐师生关系
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全国病理生理学英语教学研讨班纪要
2
《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期565-565,共1页
关键词 病理生理学 同济医学院 代表 病理学 英语教学 病理生理学系
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抗炎中药的药理机制与其促炎症缓解作用的关系研究 被引量:5
3
作者 吴萍 张力 +4 位作者 张代娟 周小燕 盘茜 万敬员 叶笃筠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1658-1658,共1页
目的:基于新的炎症消退学说,结合传统抗炎中药清热疏导的理论,将其抗炎药理学机制与促进炎症缓解过程相结合,着重观察了几种抗炎中药对几种重要炎症缓解因子及细胞凋亡的关系.
关键词 炎症消退 缓解作用 中药对 Western-blot方法 抗炎 药理机制 RT-PCR检测 炎症相关细胞因子 ELISA法检测
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呼吸系统疾病住院病例流行病学分析 被引量:5
4
作者 马万里 叶红 +3 位作者 辛建保 陶晓南 李元桂 白明 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期339-340,共2页
目的 观察1996~2003年间呼吸系统疾病住院病例构成特点及其变化趋势。方法 采用回顾性调查方法,对同济医学院附属协和医院呼吸内科住院病例进行分析。结果 8年间慢性支气管炎所占比例逐步下降,其构成比由27.37%(1996年)降至15.0... 目的 观察1996~2003年间呼吸系统疾病住院病例构成特点及其变化趋势。方法 采用回顾性调查方法,对同济医学院附属协和医院呼吸内科住院病例进行分析。结果 8年间慢性支气管炎所占比例逐步下降,其构成比由27.37%(1996年)降至15.02%(2003年),肺癌、肺炎、肺结核构成比分别从9.22%,11.55%,3.71%上升至13.88%。18.02%.6.66%。气胸、肺结核、结核性胸膜炎以〈40岁中青年为主,随年龄增长,该3种疾病的构成比逐步下降;慢性支气管炎在〉50岁中老年中明显上升;肺癌随年龄增长构成比缓慢增高。以60~69岁年龄段为最高。结论 1996~2003年间,住院病例的构成发生变化,逐步演变为以慢性支气管炎、肺癌、肺炎3种疾病共同为主;肺结核的构成比呈现上升趋势;疾病构成与年龄相关。 展开更多
关键词 呼吸系统疾病 住院病例 流行病学
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血清转化生长因子β1水平与新疆哈萨克族原发性高血压的关系 被引量:2
5
作者 石晓鹏 胡清华 +5 位作者 朱晓丹 王媛媛 朱晓梅 钟华 邓峰美 何芳 《石河子大学学报(自然科学版)》 CAS 2010年第1期58-62,共5页
为探讨哈族原发性高血压(EH)患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平与高血压之间的关系,在流行病学调查的基础上采用病例一对照研究方法,对733名哈族人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血... 为探讨哈族原发性高血压(EH)患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平与高血压之间的关系,在流行病学调查的基础上采用病例一对照研究方法,对733名哈族人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血清TGF-β1浓度。结果显示:蔬菜摄入不是超重、肥胖、高胆固醇、低密度脂蛋白升高是哈族人群高血压危险因素。哈族人群TGF-β1水平与舒张压成正相关(r=0.158,P<0.05)。EH组TGF-β1血清浓度(35.98±12.76ng/mL)与对照组(32.43±14.27ng/mL)无统计学差异。结果提示:TGF-β1浓度升高可能参与了哈族人EH的发病过程,血清TGF-β1浓度升高可与其他环境因素(年龄、超重、肥胖)发生交互作用,增加个体患高血压的危险度。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 原发性高血压 新疆哈萨克族
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腺苷对营养性大鼠肥胖及肠系膜微循环的影响 被引量:2
6
作者 余上斌 刘声远 冯秀玲 《微循环学杂志》 2006年第3期19-20,共2页
目的:探讨腺苷对营养性大鼠肥胖及肠系膜微循环的影响。方法:大鼠分为普通饲料喂养组(A组),高能饲料喂养肥胖模型组(B组),CPA+高能饲料喂养模型组(C组)。检测大鼠体重、小肠肠系膜微循环的血管口径、流速和流态,计算Lee’s指数。结果:⑴... 目的:探讨腺苷对营养性大鼠肥胖及肠系膜微循环的影响。方法:大鼠分为普通饲料喂养组(A组),高能饲料喂养肥胖模型组(B组),CPA+高能饲料喂养模型组(C组)。检测大鼠体重、小肠肠系膜微循环的血管口径、流速和流态,计算Lee’s指数。结果:⑴B组大鼠体重增长率大于A组(P<0.01),C组大鼠体重增加小于B组(P<0.01),但明显高于A组(P<0.05);⑵B组Lee’s指数大于A组(P<0.05),而C组小于B组(P<0.05);(3)大鼠小肠肠系膜微循环变化:B组微血管口径大于A组(P<0.05),C组微血管口径明显小于B组(P<0.05),A组和C组血流速度均快于B组(P<0.01)。结论:腺苷可干预大鼠肥胖发生,可能与腺苷改善微循环有关。 展开更多
关键词 肠系膜微循环 营养性 腺苷 肥胖 大鼠 生物活性物质 机体内
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腺苷对营养性肥胖大鼠腺系膜微循环影响的初步观察
7
作者 余上斌 刘声远 冯秀玲 《中国微循环》 北大核心 2006年第4期269-271,共3页
目的探讨腺苷(CPA)对大鼠营养性肥胖小肠肠系膜微循环的影响。方法大鼠分为普通饲料喂养组(A组),高能饲料喂养肥胖模型组(B组),CPA+普通饲料喂养组(C组)、CPA+高能饲料喂养模型组(D组)。检测大鼠体质量、小肠肠系膜微循环的指标,计算Lee... 目的探讨腺苷(CPA)对大鼠营养性肥胖小肠肠系膜微循环的影响。方法大鼠分为普通饲料喂养组(A组),高能饲料喂养肥胖模型组(B组),CPA+普通饲料喂养组(C组)、CPA+高能饲料喂养模型组(D组)。检测大鼠体质量、小肠肠系膜微循环的指标,计算Lee’s指数。结果(1)A组大鼠体质量增加了(35.4±27.9)%;B组大鼠体质量增加(84.0±33.8)%,B组大鼠体质量增长率大于A组(P<0.01);D组大鼠体质量增加(75.2±16.0)%均小于B组(P<0.01),但D组与C组大鼠体质量之间差异无明显意义(P>0.05);D组大鼠体质量增长(75.2±16.0)%明显高于A组(P<0.05)。(2)B组Lee’s指数为3.180±0.159大于A组(P<0.05),D组3.031±0.075小于B组(P<0.05);D组与C组、D组与A组Lee’s指数之间差异无显著意义(P>0.05)。(3)大鼠小肠肠系膜微循环:A组血管口径(5.18±0.56)μm;B组血管口径(8.25±0.63)μm,B组明显大于A组(P<0.05);D组血管口径(5.25±0.25)μm明显小于B组(P<0.05);A组血管血流速度(678.46±45.38)μm/s,B组血流速度为(423.78±51.21)μm/s显著降低(P<0.01),血流流态从线流改变为线粒流;D组血流速度为(663.49±51.46)μm/s较B组明显提高(P<0.01),血流流态为线流;D组与C组、D组与A组微循环指标之间无明显差异(P>0.05)。结论腺苷(CPA)可抑制因饮食结构改变而导致的大鼠肥胖发生;并能有效地改善因肥胖症导致的小肠肠系膜微循环障碍。 展开更多
关键词 腺苷 肥胖 微循环
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大鼠侧脑室单次注射Forskolin引起tau蛋白异常磷酸化和记忆障碍持续时间及其两者的关系 被引量:3
8
作者 张军霞 王玥 +2 位作者 田青 朱铃强 王建枝 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期355-359,i0003,共6页
目的探讨侧脑室单次注射Forskolin后,大鼠海马组织中tau蛋白异常磷酸化和记忆障碍持续时间及两者关系。方法向大鼠侧脑室内单次注射80μmol/L的cAMP-依赖性蛋白激酶A(PKA)激动剂-Forskolin40μl,用特定抗体通过免疫印迹和免疫组织化学... 目的探讨侧脑室单次注射Forskolin后,大鼠海马组织中tau蛋白异常磷酸化和记忆障碍持续时间及两者关系。方法向大鼠侧脑室内单次注射80μmol/L的cAMP-依赖性蛋白激酶A(PKA)激动剂-Forskolin40μl,用特定抗体通过免疫印迹和免疫组织化学方法检测大鼠海马tau蛋白磷酸化水平的改变,同时用Morris水迷宫法检测大鼠空间记忆能力。结果侧脑室注射Forskolin后,大鼠海马tau蛋白磷酸化水平在24、48和72h均有显著升高(P<0·05),在48h达到高峰(P<0·01),在72h呈恢复趋势;大鼠在注射后24、48和72h均有空间记忆障碍(P<0·05),这种记忆障碍在48h最明显(P<0·01),在72h时亦呈明显恢复趋势;大鼠空间记忆保留障碍与海马tau蛋白PHF-1位点的磷酸化程度呈正相关(r=0·97,P<0·05),与Tau-1位点的非磷酸化程度呈负相关(r=-0·963,P<0·05),与pS214位点的磷酸化程度无相关性(r=0·705,P>0·05)。结论大鼠侧脑室单次注射Forskolin只在一定时间内引起tau蛋白异常磷酸化和动物记忆障碍,且二者的改变趋势存在一定相关性。 展开更多
关键词 cAMP-依赖性蛋白激酶A TAU蛋白 磷酸化 空间记忆 阿尔茨海默病
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lncRNA在肺动脉高压血管平滑肌细胞中的作用
9
作者 凌振航 范园 +3 位作者 贾成真 肖娟 刘丙勋 范晓航 《生物医学》 2024年第1期1-20,共20页
肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是一种病因复杂的进行性疾病,目前仍无法治愈,其病理特征主要是肺血管明显重构、肺动脉压力升高及右心室肥厚。长链非编码RNA (lncRNA)是一类长度超过200 nt不具有编码蛋白能力的RNA。近年来,越... 肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是一种病因复杂的进行性疾病,目前仍无法治愈,其病理特征主要是肺血管明显重构、肺动脉压力升高及右心室肥厚。长链非编码RNA (lncRNA)是一类长度超过200 nt不具有编码蛋白能力的RNA。近年来,越来越多的研究发现lncRNA在PH发生机制中发挥重要作用。抗凋亡、过度增殖和迁移是肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)失调导致血管重构的主要机制,而血管重构是PH发病机制的关键因素。本文主要概述在PH中调节PASMCs功能的lncRNA及其作用机制。 展开更多
关键词 肺动脉高压 长链非编码RNA 肺动脉平滑肌细胞
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川芎嗪对脂多糖诱导巨噬细胞环氧化酶-2表达和心肌细胞凋亡的影响 被引量:10
10
作者 万敬员 叶笃筠 +3 位作者 吴萍 张力 龚霞 黄云峰 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期906-911,共6页
目的观察川芎嗪对脂多糖 (LPS)诱导RAW 2 64 7小鼠巨噬细胞环氧化酶 2 (COX 2 )基因表达和活性的影响 ,进一步研究川芎嗪对脂多糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法采用RT PCR和免疫印迹检测巨噬细胞COX 2基因表达 ,酶联免疫... 目的观察川芎嗪对脂多糖 (LPS)诱导RAW 2 64 7小鼠巨噬细胞环氧化酶 2 (COX 2 )基因表达和活性的影响 ,进一步研究川芎嗪对脂多糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法采用RT PCR和免疫印迹检测巨噬细胞COX 2基因表达 ,酶联免疫分析其活性 ,并应用荧光显微镜技术对乳鼠心肌细胞凋亡进行检测 ,荧光分光光度计测定细胞内钙离子浓度。结果 1 0 - 6mol/L ,1 0 - 5mol/L和 1 0 - 4mol/L川芎嗪可显著减少LPS刺激的巨噬细胞COX 2mRNA和蛋白的表达 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,但不同浓度川芎嗪对COX 2活性无明显作用 ;1 0 - 5mol/L川芎嗪可显著降低心肌细胞内钙浓度 ,拮抗LPS诱导的乳鼠心肌细胞凋亡 (P <0 0 5 )。结论川芎嗪具有抑制LPS诱导巨噬细胞COX 2表达和乳鼠心肌细胞凋亡的药理学效应。 展开更多
关键词 川芎嗪 心肌细胞凋亡 巨噬细胞 COX-2 乳鼠 脂多糖 环氧化酶-2 目的观 结论 机制
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水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物与水飞蓟宾对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤保护作用的对比 被引量:36
11
作者 陈正跃 吴子钊 +2 位作者 许建文 张光军 程钢 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 2004年第4期221-223,共3页
目的比较水飞蓟宾 磷脂酰胆碱复合物 (SPC)与水飞蓟宾对四氯化碳所致的小鼠肝损伤的保护作用。方法 5 0只小鼠随机分成 5组 ,通过对对照组、给药组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织学观察 ,比较SPC... 目的比较水飞蓟宾 磷脂酰胆碱复合物 (SPC)与水飞蓟宾对四氯化碳所致的小鼠肝损伤的保护作用。方法 5 0只小鼠随机分成 5组 ,通过对对照组、给药组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织学观察 ,比较SPC与水飞蓟宾对四氯化碳所致小鼠肝损伤之预防作用的效果。结果水飞蓟宾和SPC均能降低小鼠血清ALT、AST活性 ,能减轻肝脏病理学变化 ,但以SPC作用最为明显。结论SPC对四氯化碳造成的急性肝损伤有明显的保护作用 ,SPC的作用强于水飞蓟宾。 展开更多
关键词 水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物 水飞蓟宾 四氯化碳 肝损伤
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积雪草苷对小鼠胶原诱导性关节炎的抑制作用 被引量:14
12
作者 李洪忠 万敬员 +3 位作者 张力 周岐新 罗福玲 章卓 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期698-703,共6页
研究积雪草苷(asiaticoside)对小鼠胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)的作用,并初步探讨其作用机制。建立CIA模型,检测小鼠足爪炎症的肿胀度,石蜡切片HE染色对关节组织进行病理检查,MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应,Wester... 研究积雪草苷(asiaticoside)对小鼠胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)的作用,并初步探讨其作用机制。建立CIA模型,检测小鼠足爪炎症的肿胀度,石蜡切片HE染色对关节组织进行病理检查,MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应,Western blotting法检测关节软组织中环氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白的表达,EIA法测定关节软组织中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平,ELISA法检测血清中炎症因子TNF-α、IL-6的水平。积雪草苷(10,20及40mg.kg-1)灌胃给药能剂量依赖性地减轻CIA小鼠的关节炎症状,抑制CIA小鼠CII胶原诱导的淋巴细胞增殖反应,减少CIA小鼠踝关节软组织中高水平的COX-2表达及PGE2含量,降低血清中炎症因子TNF-α和IL-6的水平;同时病理检查发现,可以改善局部关节炎症状,抑制CIA小鼠滑膜细胞增生,减轻炎性细胞浸润。结果表明,积雪草苷对CIA具有抑制作用,其机制可能与抑制淋巴细胞增殖、减少COX-2表达及促进炎症因子TNF-α、IL-6释放等有关。 展开更多
关键词 积雪草苷 胶原性关节炎 炎症
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Calpain对细胞骨架蛋白tau降解作用的研究(英文) 被引量:6
13
作者 方征宇 刘世杰 +4 位作者 王小川 刘蓉 王群 陈正跃 王建枝 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第6期884-888,共5页
Calpain是钙依赖性中性蛋白酶 ,根据其对钙敏感性的不同 ,可分为m 和 μ calpain两型 .分别用不同浓度CaCl2 溶液孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液 ,并用蛋白质印迹和定量图像分析技术检测不同亚型calpain对tau蛋白的降解作用 .研究发现 :在 ... Calpain是钙依赖性中性蛋白酶 ,根据其对钙敏感性的不同 ,可分为m 和 μ calpain两型 .分别用不同浓度CaCl2 溶液孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液 ,并用蛋白质印迹和定量图像分析技术检测不同亚型calpain对tau蛋白的降解作用 .研究发现 :在 3 7℃用 1mmol/LCa2 + 孵育底物 15min ,可见tau蛋白明显降解 ,并在分子质量为 2 9ku处出现tau蛋白降解片段 ;当Ca2 + 浓度为 5mmol/L时 ,tau蛋白几乎全部被降解 ;这种tau蛋白降解可被calpain特异性抑制剂完全逆转 .进一步的研究发现 ,分别用 μ calpain抑制剂 (0 0 5μmol/Lcalpastatin) ,m calpain抑制剂 (10 0 μmol/LcalpaininhibitorⅣ )或总calpain抑制剂 (552 μmol/Lcalpeptin)与 1mmol/LCa2 + 共同孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液 ,Ca2 + 激活的tau蛋白降解分别被抑制8 6% ,92 5%和 97 8% .结果表明一定浓度的Ca2 + 可同时激活 μ calpain和m calpain ,这两种亚型calpain均参与降解tau蛋白 ,但m calpain的作用比 μ 展开更多
关键词 钙依赖性中性蛋白酶 TAU蛋白 钙离子 阿尔茨海默病 细胞骨架蛋白 CALPAIN
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小凹蛋白-1在脐静脉内皮细胞CaR介导NO生成中的作用和机制 被引量:17
14
作者 王振焕 胡清华 +4 位作者 钟华 邓峰美 陈雄英 孙志萍 何芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期934-938,共5页
目的:探讨小凹蛋白-1(Cav-1)在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙敏感受体(CaR)介导NO生成中的作用和机制。方法:利用转染技术将构建的Cav-1干扰质粒(Cav-1 shRNA)转染入HUVECs,随机分为:(1)对照组;(2)CaR激动剂(精胺)组;(3)精胺+Ca2+组;(4)Ca... 目的:探讨小凹蛋白-1(Cav-1)在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙敏感受体(CaR)介导NO生成中的作用和机制。方法:利用转染技术将构建的Cav-1干扰质粒(Cav-1 shRNA)转染入HUVECs,随机分为:(1)对照组;(2)CaR激动剂(精胺)组;(3)精胺+Ca2+组;(4)CaR负性变构调节剂(Calhex231)+精胺组;(5)Calhex231+精胺+Ca2+组;(6)非律平(filipin)+精胺组;(7)filipin+精胺+Ca2+组;(8)空质粒(vehicle)+精胺+Ca2+组;(9)Cav-1 shRNA+精胺组;(10)Cav-1 shRNA+精胺+Ca2+组。Western blotting检测Cav-1 shRNA转染后HUVECs中CaR和Cav-1蛋白表达,通过NO荧光探针DAF-FM DA负载HUVECs检测细胞内NO的生成;并在提供充足底物的条件下检测细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果:Cav-1干扰后,Cav-1蛋白表达降低,同时CaR的膜蛋白表达降低(P<0.05),CaR的浆蛋白表达无变化(P>0.05)。无论细胞外为零钙液或含钙液时,精胺(2 mmol/L)刺激CaR时均引起eNOS活性和NO含量增加(P<0.05),其中细胞外液为含钙液时,eNOS活性和NO含量增加较细胞外为零钙液时更明显(P<0.05),Calhex231(1μmol/L)可阻断(细胞外为零钙液)或降低(细胞外液为含钙液)精胺介导的上述作用(均P<0.05);此作用亦可被filipin(1.5 mg/L)或Cav-1基因沉默减弱(细胞外液为含钙液)(均P<0.05)。结论:HUVECs中Cav-1对CaR介导的NO生成有促进作用,其机制可能与Cav-1影响CaR膜定位及对激动剂反应性有关。 展开更多
关键词 小凹蛋白-1 人脐静脉内皮细胞 受体 钙敏感 一氧化氮
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饥饿对小鼠脑中tau蛋白磷酸化和O-GlcNAc糖基化的影响 被引量:12
15
作者 石俊 李旭 +3 位作者 卢芬 陈晓钎 王建枝 龚成新 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第7期647-652,共6页
为了探讨大脑中葡萄糖摄取和代谢障碍在阿尔茨海默病(Alzheimer$sdisease,AD)神经退行性病变中的作用,将昆明种小鼠进行饥饿和再喂食处理,并使用多种磷酸化tau蛋白特异性的抗体和蛋白O-GlcNAc糖基化特异性抗体进行检测,观察饥饿及恢复... 为了探讨大脑中葡萄糖摄取和代谢障碍在阿尔茨海默病(Alzheimer$sdisease,AD)神经退行性病变中的作用,将昆明种小鼠进行饥饿和再喂食处理,并使用多种磷酸化tau蛋白特异性的抗体和蛋白O-GlcNAc糖基化特异性抗体进行检测,观察饥饿及恢复喂养后不同时间点大脑皮质中tau蛋白糖基化及多个位点磷酸化的变化.结果显示:饥饿处理引起小鼠大脑皮质中总蛋白和tau蛋白的O-GlcNAc糖基化水平降低,同时tau蛋白磷酸化水平升高,饥饿引起的tauO-GlcNAc糖基化和磷酸化改变均在恢复进食后逆转成正常水平.该研究结果提示:大脑中tau蛋白的磷酸化和O-GlcNAc糖基化之间存在相互调节,脑中葡萄糖代谢障碍可能通过下调tau蛋白O-GlcNAc糖基化水平使tau蛋白产生异常过度磷酸化,进而促发AD的病理进程.这一结果为在早期阶段通过逆转tau蛋白异常过度磷酸化治疗AD成为可能提供了实验基础. 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 TAU蛋白 磷酸化 O-GIcNAe糖基化 饥饿
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脑缺氧缺血后激活的信号转导通路 被引量:10
16
作者 柳华东 刘爽 +2 位作者 李卉丽 陈晓钎 于常海 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期33-37,共5页
脑缺氧缺血后,神经元和星形胶质细胞中调节细胞存活与死亡的信号转导通路被激活,主要包括MAPK信号转导通路,PI3-K/Akt信号转导通路,JAK-STAT信号转导通路和转录因子NF-κB参与的信号转导通路等.在缺氧缺血的神经元和星形胶质细胞中,同... 脑缺氧缺血后,神经元和星形胶质细胞中调节细胞存活与死亡的信号转导通路被激活,主要包括MAPK信号转导通路,PI3-K/Akt信号转导通路,JAK-STAT信号转导通路和转录因子NF-κB参与的信号转导通路等.在缺氧缺血的神经元和星形胶质细胞中,同一信号转导通路的激活表现出不同的时程变化,作用也不尽相同,这可能是这两种细胞对抗缺氧缺血损伤能力差异的基础.深入分析比较信号转导通路的细节差异,将为我们理解损伤/保护机理,寻求保护神经细胞的策略提供实验依据. 展开更多
关键词 缺氧缺血 信号转导通路 神经元 星形胶质细胞
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脂氧素与炎症消退 被引量:31
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作者 张力 万敬员 叶笃筠 《生命的化学》 CAS CSCD 2004年第1期61-63,共3页
脂氧素是继前列腺素和白三烯后被证实的又一重要的花生四烯酸代谢产物 ,新近研究发现脂氧素对多种炎性细胞的功能和多种炎症相关基因的表达有广泛的调节作用 ,能促进炎症反应的及时消退 ,被认为是机体内一类重要的内源性脂质抗炎介质 ,... 脂氧素是继前列腺素和白三烯后被证实的又一重要的花生四烯酸代谢产物 ,新近研究发现脂氧素对多种炎性细胞的功能和多种炎症相关基因的表达有广泛的调节作用 ,能促进炎症反应的及时消退 ,被认为是机体内一类重要的内源性脂质抗炎介质 ,因而在炎症 。 展开更多
关键词 脂氧素 炎症 抗炎介质 炎症消退
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急性低氧时Wistar大鼠与高原鼠兔肺组织内皮型一氧化氮合酶基因表达的变化 被引量:10
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作者 金肆 叶仕桥 +4 位作者 汪涛 刘声远 王迪浔 吴天一 孙秉庸 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2005年第5期572-576,共5页
目的探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在高原动物适应高原低氧环境中的作用。方法通过模拟4000m、6000m高原低氧,运用免疫组织化学技术,分别检测Wistar大鼠和高原鼠兔肺血管内皮和肺内气道上皮内皮型一... 目的探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在高原动物适应高原低氧环境中的作用。方法通过模拟4000m、6000m高原低氧,运用免疫组织化学技术,分别检测Wistar大鼠和高原鼠兔肺血管内皮和肺内气道上皮内皮型一氧化氮合酶蛋白表达水平的变化。结果无论是在肺血管内皮,还是肺内气道上皮,Wistar大鼠eNOS蛋白表达在模拟4000m与6000m高原低氧处理2h后,均显著升高,而高原鼠兔基本保持不变,但高原鼠兔气道上皮eNOS的基础表达水平显著高于Wistar大鼠。结论相比Wistar大鼠,高原鼠兔eNOS基因表达在模拟高原低氧时增加较少甚或无明显增加,eNOS是急性高原低氧耐受过程中的一个重要机制。 展开更多
关键词 高原低氧 一氧化氮合酶-3 WISTAR大鼠 高原鼠兔
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亚急性轻度缺氧增加组胺刺激的肺动脉内皮细胞钙振荡频率(英文) 被引量:4
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作者 金肆 陈建国 +3 位作者 朱莉萍 刘声远 王迪浔 胡清华 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第6期551-556,共6页
钙振荡(calcium oscillation) 能以频率解码的形式调节基因转录,钙振荡的频率可反应基因转录的水平. 为探索持续缺氧是强化还是钝化肺动脉内皮细胞对组胺的反应,研究了24 h 亚急性轻度缺氧对组胺刺激的肺动脉内皮细胞钙振荡频率的影响,... 钙振荡(calcium oscillation) 能以频率解码的形式调节基因转录,钙振荡的频率可反应基因转录的水平. 为探索持续缺氧是强化还是钝化肺动脉内皮细胞对组胺的反应,研究了24 h 亚急性轻度缺氧对组胺刺激的肺动脉内皮细胞钙振荡频率的影响,并探索了其机制. 结果是:a. 24 h 亚急性轻度缺氧可显著增加组胺刺激的肺动脉内皮细胞钙振荡频率;b.N A D PH 氧化酶抑制剂,diphenylene iodonium chloride (D PI,10 μm ol/L) 消除了组胺刺激的常氧和缺氧后肺动脉内皮细胞钙振荡;c. 黄嘌呤氧化酶抑制剂,别嘌呤醇(oxypurinol,100 μm ol/L) 能显著降低组胺刺激的缺氧后肺动脉内皮细胞升高的钙振荡频率,但降低后的钙振荡频率仍高于常氧组,别嘌呤醇对组胺刺激的常氧组肺动脉内皮细胞钙振荡频率无显著影响. 以上结果表明,在持续缺氧相关的肺疾患中,肺动脉内皮细胞对组胺反应的敏感性增加. N A D PH 氧化酶在组胺刺激的钙振荡的发生中发挥重要作用;黄嘌呤氧化酶的激活是缺氧引起组胺刺激的钙振荡频率增加的重要原因. 展开更多
关键词 钙振荡 组胺 缺氧 肺动脉 MADPH氧化酶 黄嘌呤氧化酶
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ERK和Smad通路在TGF-β_1抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用 被引量:9
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作者 钟华 何芳 +4 位作者 胡清华 张春军 邓峰美 孙志萍 李增春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1665-1670,共6页
目的:探讨ERK通路是否参与TGF-β/Smad通路诱导的血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:(1)对照组;(2)TGF-β1组;(3)ERK阻断剂(PD98059)组;(4)TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。MTT法测细... 目的:探讨ERK通路是否参与TGF-β/Smad通路诱导的血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:(1)对照组;(2)TGF-β1组;(3)ERK阻断剂(PD98059)组;(4)TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。MTT法测细胞的增殖活性,Western blotting法检测VSMCs中细胞内核增殖抗原(PCNA)、Smad2/3、ERK1/2、Smad7蛋白表达及相关磷酸化蛋白含量,RT-PCR方法测VSMCs中Smad2、3、7mRNA的表达。结果:(1)各组PCNA蛋白表达和MTT法测得A值均低于对照组(P<0.05),TGF-β1+ERK阻断剂组与TGF-β1组相比无显著差异。(2)与对照组相比,TGF-β1组p-Smad2/3、p-ERK1/2蛋白含量和Smad7蛋白表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组则明显降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05)。各组间Smad2/3、ERK1/2蛋白表达无显著差异。(3)与对照组相比,TGF-β1组Smad7 mRNA表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组和TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组表达降低(P<0.05)。各组内VSMCs的Smad2、Smad3 mRNA表达无显著差异。结论:(1)TGF-β1诱导的Smad2/3蛋白磷酸化依赖ERK通路激活,但对TGF-β1的抑制平滑肌细胞增殖的作用无影响,可能有其它信号通路参与此过程。(2)ERK通路可通过蛋白和mRNA水平促进Smad7表达,反过来其又可促进ERK通路激活。(3)ERK通路对Smad2/3蛋白和mRNA水平无影响。 展开更多
关键词 转化生长因子Β 血管平滑肌细胞 SMAD通路 ERK通路
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