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病理生理学实验教学中PBL和Sandwich教学法初探 被引量：3
1
作者 王群 杨莹 +1 位作者 周新文 叶红 《中国继续医学教育》 2016年第16期12-13,共2页
病理生理学实验教学能够有效地将理论与实践相结合,强化学生对理论知识的理解。PBL和教学法是高等医学教育的新理念,将上述两种教学模式引入实验教学中,探讨对不同专业或学制学生采用不同实验教学模式,培养新型的医学专业人才的方法。
关键词 病理生理学 实验教学 PBL教学法 Sandwich教学法
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急性呼吸衰竭的病理生理进展 被引量：6
2
作者 金咸镕 《内科急危重症杂志》 2004年第4期214-218,共5页
关键词 急性呼吸衰竭发病机制 肺泡-毛细血管膜 炎症反应
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在医学本科生教学中加强创新意识和科研技能培养的探索 被引量：25
3
作者 王建枝 刘声远 +5 位作者 张业平 张家玉 王小川 周新文 杨莹 王群 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期703-704,共2页
目的 :探讨在本科生的病理生理学教学中加强创新意识和科研能力培养的可能方法和途径。方法 :将学生随机分为改革班和对照班 ,在改革班的理论课教学中结合科学研究的实例分析 ,讲述科技创新意识的培养与科学研究之间的关系以及科学研究... 目的 :探讨在本科生的病理生理学教学中加强创新意识和科研能力培养的可能方法和途径。方法 :将学生随机分为改革班和对照班 ,在改革班的理论课教学中结合科学研究的实例分析 ,讲述科技创新意识的培养与科学研究之间的关系以及科学研究的方法 ;在实验课教学中将传统的验证性实验改为探索性科学研究实验。在对照班按常规方法进行理论课与实验课教学。结果 :在科研技能方面 ,改革班学生普遍接受了科学研究全过程的培训 ;熟悉了有关科学研究的一些关键性环节 ;已撰写论文 2 3篇 ,待发表 7篇 ,还有 15篇论文正在撰写中。在理论课考试中 ,改革班在科研能力分析测试题的得分显著高于对照班 (n =10 10 ,P <0 0 1)。结论 :在医学本科生中加强创新意识和科研技能的培养可提高学生创造性思维以及独立分析和解决问题的能力 ,可望成为促进创新人才的成长和提高学生综合素质的途径之一。 展开更多
关键词 病理生理学 教学 教育技术
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STAT3信号转导系统介导了CNTF对大鼠尾壳核出血后的神经保护作用 被引量：1
4
作者 张蕲 张迎春 +3 位作者 廖晓梅 田青 胡茂琼 王建枝 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2004年第4期531-534,共4页
目的研究睫状神经生长因子(CNTF)在中枢神经元抗损伤中的作用及机制。方法对尾壳核出血大鼠进行CNTF治疗,观察海马信号转导和转录激活蛋白3(STAT3)含量及阳性神经元分布的变化。结果CNTF能显著增加尾壳核出血大鼠海马STAT3阳性神经元数... 目的研究睫状神经生长因子(CNTF)在中枢神经元抗损伤中的作用及机制。方法对尾壳核出血大鼠进行CNTF治疗,观察海马信号转导和转录激活蛋白3(STAT3)含量及阳性神经元分布的变化。结果CNTF能显著增加尾壳核出血大鼠海马STAT3阳性神经元数量、海马STAT3含量。结论CNTF能通过促进STAT3的表达增强中枢神经元的抗损伤能力。 展开更多
关键词 CNTF STAT3 脑出血
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积雪草苷对脂多糖诱导大鼠发热的预防及对相关炎症因子的影响 被引量：10
5
作者 章卓 万敬员 +3 位作者 李洪忠 罗福玲 周岐新 张力 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期229-234,共6页
目的探索积雪草苷的解热作用。方法雄性SD大鼠56只,随机平均分为正常组、模型组、溶媒对照组、对乙酰氨基酚组和积雪草苷3个剂量组。除正常组外,每只大鼠ip细菌脂多糖(LPS)100μg.kg-1制备大鼠发热模型,连续6h监测大鼠体温变化,6h后取... 目的探索积雪草苷的解热作用。方法雄性SD大鼠56只,随机平均分为正常组、模型组、溶媒对照组、对乙酰氨基酚组和积雪草苷3个剂量组。除正常组外,每只大鼠ip细菌脂多糖(LPS)100μg.kg-1制备大鼠发热模型,连续6h监测大鼠体温变化,6h后取血、肝脏和脑组织标本。积雪草苷3个剂量组造模前连续3dig积雪草苷(5,15和45mg.kg-1),每日1次;正常组和模型组给予等量生理盐水;溶媒对照组给予等量0.5%羧甲基纤维素钠;对乙酰氨基酚组于造模前30min一次性给予对乙酰氨基酚(50mg.kg-1,ip)。肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性采用MPO试剂盒检测,肝脏组织血红素氧化酶1(HO-1)和脑组织环氧合酶2(COX-2)蛋白表达采用Western印迹方法测定,血浆前列腺素E2(PGE2)含量用酶联免疫法检测,HO-1活性用Morita法检测。结果注射LPS后,模型组出现3相热,最高升温幅度为2.01℃。积雪草苷5,15和45mg.kg-1组体温明显低于模型组,其中45mg.kg-1组与对乙酰氨基酚组相当。与模型组比较,3个积雪草苷剂量组发热后6h肝组织MPO活性、脑组织COX-2蛋白表达和血浆中PGE2的产生明显降低,肝组织HO-1活性和蛋白表达升高。结论积雪草苷具有预防发热作用,该作用可能与抑制COX-2/PGE2系统,并抑制炎症因子MPO活性、增强炎症保护因子HO-1的活性和表达有关。 展开更多
关键词 积雪草苷 脂多糖类 发热 炎症 镇痛药 非麻醉
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褪黑素对异丙肾上腺素诱导大鼠tau蛋白过度磷酸化的预防作用(英文) 被引量：8
6
作者 王小川 张菁 +4 位作者 余娴 韩柳 周震涛 张瑶 王建枝 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期7-12,共6页
异常过度磷酸化的微管相关蛋白tau是阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者大脑中神经原纤维缠结的主要组成部分。迄今为止,尚无有效的措施阻止tau蛋白的过度磷酸化。为探讨褪黑素(melatonin,Mel)对AD样tau蛋白过度磷酸化的预防... 异常过度磷酸化的微管相关蛋白tau是阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者大脑中神经原纤维缠结的主要组成部分。迄今为止,尚无有效的措施阻止tau蛋白的过度磷酸化。为探讨褪黑素(melatonin,Mel)对AD样tau蛋白过度磷酸化的预防作用,我们以β受体激动剂异丙肾上腺素(isoproterenol,IP)来复制AD样tau蛋白过度磷酸化的动物模型,在大鼠双侧海马注射IP前,以褪黑素作为保护组药物,于腹腔连续注射5d。应用磷酸化位点特异性抗体(PHF-1和Tau-1)作免疫印迹和免疫组织化学检测tau蛋白的磷酸化水平,并用非磷酸化依赖的总tau蛋白抗体(111e)进行标准化。免疫印迹结果显示:在注射IP48h后,tau蛋白在PHF-1表位的免疫反应显著增强,在Tau-1表位显著减弱,表明tau蛋白在Ser396/Ser404(PHF-1)和Ser199/Ser202(Tau-1)位点有过度磷酸化。免疫组织化学染色结果与免疫印迹结果相似,主要检测到在大鼠海马CA3区的神经纤维有tau蛋白过度磷酸化。褪黑素预处理大鼠可有效地阻止IP诱导tau蛋白在Tau-1和PHF-1位点的过度磷酸化。上述结果提示:褪黑素可预防大鼠脑组织中由异丙肾上腺素引起的AD样tau蛋白的过度磷酸化。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 褪黑素 反式异丙 肾上腺素 TAU蛋白 异常磷酸化
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Tau蛋白过度磷酸化机制及其在阿尔茨海默病神经元变性中的作用 被引量：54
7
作者 王建枝 田青 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2012年第8期771-777,共7页
Tau蛋白是神经元中含量最高的微管相关蛋白,其经典生物学功能是促进微管组装和维持微管的稳定性.在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者,异常过度磷酸化的Tau蛋白以配对螺旋丝结构形成神经原纤维缠结并在神经元内聚积.大量研... Tau蛋白是神经元中含量最高的微管相关蛋白,其经典生物学功能是促进微管组装和维持微管的稳定性.在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者,异常过度磷酸化的Tau蛋白以配对螺旋丝结构形成神经原纤维缠结并在神经元内聚积.大量研究提示,Tau蛋白异常在AD患者神经变性和学习记忆障碍的发生发展中起重要作用.本课题组对Tau蛋白异常磷酸化的机制及其对细胞的影响进行了系列研究,发现Tau蛋白表达和磷酸化具有调节细胞生存命运的新功能,并由此对AD神经细胞变性的本质提出了新见解.本文主要综述作者实验室有关Tau蛋白的部分研究结果. 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 TAU 磷酸化 蛋白激酶 磷酸酯酶 神经元 神经变性
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慢性吸烟大鼠气道平滑肌大电导的钙激活钾通道和Kv1.5表达的变化(英文) 被引量：10
8
作者 叶红 马万里 +2 位作者 杨木兰 刘声远 王迪浔 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期573-578,共6页
复制大鼠的慢性吸烟模型,采用气道反应性的测定、HE 染色、免疫组织化学染色、原位杂交和免疫印迹实验等方法,观察吸烟对大鼠支气管平滑肌大电导的钙激活的钾通道(BKca)和电压依赖性延迟整流钾通道Kv1.5 蛋白和mRNA表达的影响,以阐明吸... 复制大鼠的慢性吸烟模型,采用气道反应性的测定、HE 染色、免疫组织化学染色、原位杂交和免疫印迹实验等方法,观察吸烟对大鼠支气管平滑肌大电导的钙激活的钾通道(BKca)和电压依赖性延迟整流钾通道Kv1.5 蛋白和mRNA表达的影响,以阐明吸烟引起的气道高反应性发病机制中钾通道表达变化的作用。结果显示:(1)慢性吸烟可降低大鼠大气道和小气道BKca 和 Kv1.5 蛋白和 mRNA 表达;(2)大气道 BKca 的降低程度大于 Kv1.5, 小气道 BKca 和 Kv1.5 的降低程度无明显差异;(3)吸烟对全肺组织BKca 和Kv1.5 的蛋白表达无明显影响。上述结果提示, 慢性吸烟可下调大鼠气道平滑肌钾通道BKca 和Kv1.5的表达水平, 是导致气道高反应的机制之一。 展开更多
关键词 吸烟 支气管平滑肌 钾通道
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运动应激对慢性吸烟大鼠气道平滑肌钾通道BK_(Ca)、Kv1.5表达的影响 被引量：5
9
作者 叶红 杜亮 +4 位作者 吴贺华 徐清 付世欧 刘声远 王迪浔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期1999-2004,共6页
目的 :观察运动应激对吸烟大鼠支气管平滑肌大电导的钙激活的钾通道 (BKCa)和电压依赖性延迟整流钾通道Kv1.5蛋白和mRNA表达的影响。方法 :复制大鼠慢性吸烟模型后 ,进行运动训练 ,测定气道反应性和血浆皮质醇浓度 ,采用HE染色、免疫组... 目的 :观察运动应激对吸烟大鼠支气管平滑肌大电导的钙激活的钾通道 (BKCa)和电压依赖性延迟整流钾通道Kv1.5蛋白和mRNA表达的影响。方法 :复制大鼠慢性吸烟模型后 ,进行运动训练 ,测定气道反应性和血浆皮质醇浓度 ,采用HE染色、免疫组织化学染色、原位杂交和免疫印迹等方法检测肺组织病理形态学改变和BKCa、Kv1.5的表达变化。结果 :(1)吸烟对照组的气道反应性明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,而吸烟加运动应激组的气道反应性显著低于吸烟对照组 (P <0 0 5 ) ;(2 )运动后血浆皮质醇浓度明显高于运动前 (P <0 0 1) ,但全部运动结束次日晨测定的血浆皮质醇浓度与运动前无明显差异 (P >0 0 5 ) ;(3)HE染色显示 ,吸烟对照组肺组织出现明显的慢性炎症反应 ,吸烟加运动应激组炎症反应轻于吸烟对照组 ;(4 )慢性吸烟大鼠大气道和小气道BKCamRNA和蛋白表达低于正常对照组 ,吸烟加运动应激组BKCamRNA表达高于吸烟对照组 ,但对小气道的蛋白表达无影响 ;(5 )慢性吸烟大鼠大气道和小气道Kv1.5蛋白和mRNA表达低于正常对照组 ,在小气道吸烟加运动应激组高于吸烟对照组 ,大气道则无变化。结论 :适当运动应激可降低慢性吸烟对大鼠气道平滑肌钾通道BKCa和Kv1.5的表达的抑制作用以及运动引起的皮质醇分泌的增加 。 展开更多
关键词 气道高反应性 运动 吸烟 支气管 平滑肌 钾通道
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糖尿病大鼠脑GSK-3与PP-2A失调诱导tau蛋白过度磷酸化 被引量：6
10
作者 曲忠森 赵永波 +1 位作者 刘文文 王建枝 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第8期789-794,共6页
探讨胰岛素缺乏的糖尿病大鼠皮层糖原合酶激酶-3(GSK-3)及蛋白磷酯酶-2A(PP-2A)变化及其对tau蛋白磷酸化的作用.用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立胰岛素缺乏的糖尿病大鼠模型,用放射性配体结合实验检测了GSK-3和PP-2A的活性,蛋白... 探讨胰岛素缺乏的糖尿病大鼠皮层糖原合酶激酶-3(GSK-3)及蛋白磷酯酶-2A(PP-2A)变化及其对tau蛋白磷酸化的作用.用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立胰岛素缺乏的糖尿病大鼠模型,用放射性配体结合实验检测了GSK-3和PP-2A的活性,蛋白质印迹检测了tau蛋白的磷酸化水平及PP-2A的表达.结果提示:在糖尿病大鼠皮层,GSK-3活性升高,PP-2A活性及表达降低,tau蛋白在Ser198/Ser199/Ser202和Ser396/Ser404位点磷酸化.应用GSK-3的选择性抑制剂Li2CO3后,GSK-3活性降低,PP-2A活性及表达恢复,tau蛋白在Ser198/Ser199/Ser202和Ser396/Ser404位点磷酸化水平降低.研究提示:糖尿病大鼠皮层GSK-3升高可能抑制PP-2A的活性,升高的GSK-3和降低的PP-2A协同促进tau蛋白的磷酸化. 展开更多
关键词 糖尿病 糖原合酶激酶-3 蛋白磷酸酯酶-2A TAU蛋白 Li2CO3
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实验性肺纤维化大鼠发病过程中肺组织FIZZ1蛋白和mRNA表达的动态变化 被引量：10
11
作者 马万里 叶红 +1 位作者 陶晓南 辛建保 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期493-497,共5页
为了探讨FIZZ1(found in inflammatory zone 1)在肺纤维化发病中的作用,应用博莱霉素(5 mg/kg体重)气管内注入复制实验性大鼠肺纤维化模型,采用HE染色、Masson三联染色、羟脯氨酸含量测定、免疫组织化学染色、原位杂交等方法,观察实验... 为了探讨FIZZ1(found in inflammatory zone 1)在肺纤维化发病中的作用,应用博莱霉素(5 mg/kg体重)气管内注入复制实验性大鼠肺纤维化模型,采用HE染色、Masson三联染色、羟脯氨酸含量测定、免疫组织化学染色、原位杂交等方法,观察实验性大鼠肺纤维化的发病过程及其肺组织中FIZZ1蛋白、mRNA表达水平的动态变化.结果显示:(1)实验性大鼠肺纤维化发病过程中,呈现典型的肺泡炎(7 d)、纤维组织增生(14～21 d)及稳定的肺纤维化(28 d)等表现;(2)FIZZ1蛋白在正常肺组织表达较弱,在肺纤维化组7 d时表达明显增强,14 d时较7 d时有所减弱,21及28 d明显减弱;(3)FIZZ1mRNA在正常肺组织中表达较弱,在肺纤维化组7 d时表达明显增强,14 d时开始减弱,21及28 d明显减弱,但仍强于正常组.上述结果提示,FIZZ1蛋白和mRNA在实验性大鼠肺纤维化发病过程中呈现明显的动态变化,并可能参与了肺纤维化的发生. 展开更多
关键词 肺 纤维化 FIZZ1蛋白和mRNA
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葡萄糖转运体3在脑缺血/再灌注后半影区表达的变化及意义 被引量：5
12
作者 李方成 陶宗玉 +4 位作者 刘安民 李军亮 张蕲 吴中华 林吉惠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期2276-2279,共4页
目的研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间和不同再灌注时间的脑梗塞体积比、皮质半影区葡萄糖转运体3(GLUT3)转录水平和蛋白水平的表达。方法用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型,用KontronIBAS25全自动图像分析系统检测脑梗塞体积比;剥取... 目的研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间和不同再灌注时间的脑梗塞体积比、皮质半影区葡萄糖转运体3(GLUT3)转录水平和蛋白水平的表达。方法用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型,用KontronIBAS25全自动图像分析系统检测脑梗塞体积比;剥取缺血半影区皮质组织,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定GLUT3mRNA水平的变化;用免疫组织化学方法半定量测定GLUT3蛋白水平的变化。结果脑缺血1h后再灌注组的脑梗塞体积明显小于缺血3h再灌注组梗塞体积。GLUT3自3h即开始升高,24h到达高峰,1周时仍高于假手术对照组;缺血3h再灌注组在3h有一下降点,然后升高,24h到高峰,1周时接近正常水平。GLUT3蛋白水平的表达与mRNA相符合。结论GLUT3在缺血半影区的表达上调,可能是机体对缺血/再灌注的保护性反应。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 半影区 单糖转运蛋白质类 免疫组织化学
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组胺受体拮抗剂可防治哮喘豚鼠气道重塑和酸碱平衡紊乱 被引量：5
13
作者 王向红 刘声远 +4 位作者 张中乐 余上斌 叶仕乔 陈琪玲 王迪浔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期488-491,共4页
目的:探讨组胺受体拮抗剂对哮喘豚鼠气道重塑和酸碱平衡紊乱的防治作用。方法:将豚鼠分为正常对照组、哮喘模型组、哮喘模型延续组、组胺组、组胺受体拮抗剂组。用高效液相色谱法检测血清组胺浓度;生化分析仪测血清Na+、Cl-浓度;血气分... 目的:探讨组胺受体拮抗剂对哮喘豚鼠气道重塑和酸碱平衡紊乱的防治作用。方法:将豚鼠分为正常对照组、哮喘模型组、哮喘模型延续组、组胺组、组胺受体拮抗剂组。用高效液相色谱法检测血清组胺浓度;生化分析仪测血清Na+、Cl-浓度;血气分析仪测血pH、PaO2、PaCO2、AB、SB;图像分析系统测定气道黏膜层、平滑肌层厚度。结果:(1)哮喘模型组血清组胺浓度、气道壁黏膜层和平滑肌层厚度均明显高于正常对照组(P<0.01);哮喘模型延续组明显高于哮喘模型组(P<0.01);组胺组明显高于哮喘模型延续组(P<0.01);而组胺受体拮抗剂组低于哮喘模型延续组(P<0.05,P<0.01);(2)哮喘模型组的PaO2低于正常对照组(P<0.01);哮喘模型延续组的PaO2、pH、AB、SB低于、PaCO2高于哮喘模型组(P<0.01);组胺组PaO2、pH、AB、SB低于、PaCO2高于哮喘模型延续组(P<0.01);而组胺受体拮抗剂组PaO2、pH、AB、SB高于哮喘模型延续组(P<0.01),PaCO2则低于哮喘模型延续组(P<0.01)。示豚鼠哮喘时存在气道重塑和血清组胺浓度升高以及代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒,外源性组胺可加重这些变化,组胺受体拮抗剂可缓解之。结论:组胺在哮喘气道重塑中起介导作用,组胺受体拮抗剂对防治哮喘气道重塑及酸碱平衡紊乱有一定作用。 展开更多
关键词 组胺 组胺H1拮抗剂 哮喘 气道复建 酸碱平衡失调
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OA诱导大鼠基底核Ach降低及τ蛋白过度磷酸化 被引量：4
14
作者 田青 张蕲 +1 位作者 王群 王建枝 《华中科技大学学报（自然科学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第12期94-96,共3页
研究了磷酸酯酶 (proteinphosphatase ,PP)对胆碱能神经元功能的影响 .将PP抑制剂岗田酸 (okadaicacid ,OA)注入大鼠双侧Meynert基底核 ,并经免疫印迹检测τ(tau)蛋白磷酸化程度、经微渗透结合HLPC检测Ach、经Morris水迷宫检测大鼠的空... 研究了磷酸酯酶 (proteinphosphatase ,PP)对胆碱能神经元功能的影响 .将PP抑制剂岗田酸 (okadaicacid ,OA)注入大鼠双侧Meynert基底核 ,并经免疫印迹检测τ(tau)蛋白磷酸化程度、经微渗透结合HLPC检测Ach、经Morris水迷宫检测大鼠的空间记忆能力 .结果发现 ,Meynert基底核注射OA后 ,Ach水平降低 ,τ蛋白在Ser 198/Ser 199/Ser 2 0 2 ,Ser 396 /Ser 4 0 4位点发生过度磷酸化 ,并伴有大鼠空间记忆障碍 .本研究结果提示PP活性降低可能参与了神经元纤维缠结形成、胆碱能神经元功能及认知功能障碍 ,在AD发病机制中起重要作用 . 展开更多
关键词 乙酰胆碱 岗田酸 Τ蛋白 磷酸化
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脂氧素A4对肝细胞生长因子诱导HepG2肝癌细胞血管生成相关细胞因子表达的影响 被引量：6
15
作者 周晓燕 王红梅 +5 位作者 蔡震宇 徐方云 黄永红 朱俊 吴萍 叶笃筠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期300-303,共4页
目的:探讨脂氧素A4(LXA4)对肝细胞生长因子(HGF)诱导的HepG2肝癌细胞血管生成相关细胞因子表达的影响。方法:体外培养HepG2肝癌细胞,实验分为空白组、HGF处理组、HGF+LXA4处理组、HGF+脂氧素受体激动剂BML-111处理组。RT-PCR检测脂氧素... 目的:探讨脂氧素A4(LXA4)对肝细胞生长因子(HGF)诱导的HepG2肝癌细胞血管生成相关细胞因子表达的影响。方法:体外培养HepG2肝癌细胞,实验分为空白组、HGF处理组、HGF+LXA4处理组、HGF+脂氧素受体激动剂BML-111处理组。RT-PCR检测脂氧素受体(ALX)表达情况,Western blotting检测COX-2、MMP-2、MMP-9、IκBα和NF-κB p65的表达量,ELISA检测TNF-α、IL-1β、VEGF和TGF-β分泌水平,荧光素酶报告质粒检测NF-κB转录活性。结果:HepG2肝癌细胞表达ALX,LXA4和BML-111下调COX-2、MMP-2和MMP-9,抑制TNF-α、IL-1β、VEGF和TGF-β分泌,并且干扰NF-κB转位及其转录活性。结论:脂氧素抑制HGF诱导HepG2肝癌细胞表达血管生成相关细胞因子,包括VEGF、COX-2、TNF-α、IL-1β、TGF-β、MMP-2及MMP-9,此效应可能通过干扰NF-κB活化实现。 展开更多
关键词 脂氧素 血管生成 细胞因子类
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慢性吸烟大鼠肺组织FIZZ1/REL Mα表达的变化 被引量：5
16
作者 叶红 马万里 +4 位作者 张少华 徐清 付世欧 刘声远 王迪浔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期938-942,共5页
目的:研究吸烟大鼠肺组织中FIZZ1/RELMα表达的变化及其与气道炎症和气道高反应性的关系。方法:复制大鼠的慢性吸烟模型,采用气道反应性测定、HE染色、免疫组织化学染色、原位杂交等方法,研究慢性吸烟大鼠肺组织中FIZZ1/RELMα表达的变... 目的:研究吸烟大鼠肺组织中FIZZ1/RELMα表达的变化及其与气道炎症和气道高反应性的关系。方法:复制大鼠的慢性吸烟模型,采用气道反应性测定、HE染色、免疫组织化学染色、原位杂交等方法,研究慢性吸烟大鼠肺组织中FIZZ1/RELMα表达的变化。结果:在正常对照组,RELMα蛋白呈散在分布,吸烟组支气管平滑肌、肺血管壁、肺泡上皮和肺间质的表达明显增强,吸烟组RELMαmRNA的表达在各种细胞均明显增强,其中以肺泡上皮、肺动脉内皮和支气管平滑肌的表达增强最为明显。结论:FIZZ1/RELMα作为肺部特异性表达的一种因子,吸烟使其表达增强,与吸烟引起的气道高反应性、肺血管反应性增强密切相关。 展开更多
关键词 吸烟 气道 肺 基因 FIZZ1/RELMα
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罗格列酮改善胰岛素抵抗大鼠海马Alzheimer病样tau蛋白磷酸化水平 被引量：3
17
作者 胡蜀红 杨雁 +2 位作者 张建华 张木勋 龚成新 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第5期533-537,共5页
Tau蛋白过度磷酸化是Alzheimer病(AD)发病的关键事件.由于2型糖尿病是AD的风险因子,并且胰岛素抵抗是2型糖尿病的特征,检测了胰岛素抵抗大鼠大脑海马tau蛋白磷酸化水平,以及运用胰岛素增敏剂罗格列酮(TZD)后磷酸化的变化,发现胰岛素抵... Tau蛋白过度磷酸化是Alzheimer病(AD)发病的关键事件.由于2型糖尿病是AD的风险因子,并且胰岛素抵抗是2型糖尿病的特征,检测了胰岛素抵抗大鼠大脑海马tau蛋白磷酸化水平,以及运用胰岛素增敏剂罗格列酮(TZD)后磷酸化的变化,发现胰岛素抵抗组大鼠海马tau蛋白呈过度磷酸化改变,但运用TZD后,tau蛋白的磷酸化状态有所恢复.由于糖原合成激酶-3β(GSK-3β)位于胰岛素信号转导途径中,并且是tau蛋白的重要磷酸激酶,研究检测罗格列酮干预前后GSK-3β活性,发现均升高.研究结果表明,肥胖时胰岛素抵抗导致细胞内胰岛素信号转导途径中,GSK-3β活性上调可能是引起大鼠海马内tau蛋白过度磷酸化的一个重要原因;虽然TZD可抑制tau蛋白的过度磷酸化,但可能不是通过下调GSK-3β活性的途径. 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 TAU蛋白 罗格列酮 蛋白磷酸化 糖原合成酶激酶-3Β
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褪黑素与维生素E对抗花萼海绵诱癌素毒性作用的差异 被引量：2
18
作者 李夏春 段萍 +3 位作者 王泽芬 张军霞 张蕲 王建枝 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第1期60-66,共7页
最近的研究发现,褪黑素对花萼海绵诱癌素(calyculin A,CA)引起的骨架蛋白神经细丝异常过度磷酸化有保护作用. 为进一步探讨褪黑素对骨架蛋白τ异常过度磷酸化的保护作用及其机制,分别用CA, CA+褪黑素或CA+维生素E处理鼠野生型成神经瘤细... 最近的研究发现,褪黑素对花萼海绵诱癌素(calyculin A,CA)引起的骨架蛋白神经细丝异常过度磷酸化有保护作用. 为进一步探讨褪黑素对骨架蛋白τ异常过度磷酸化的保护作用及其机制,分别用CA, CA+褪黑素或CA+维生素E处理鼠野生型成神经瘤细胞(N2awt),采用MTT法测定细胞存活率,用免疫印迹法测定τ蛋白磷酸化水平,用32P-特异底物标记技术检测GSK-3和PP-2A活性,并进一步测定了细胞内脂质过氧化产物丙二醛含量,细胞内过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性. 结果显示:褪黑素不仅对CA引起的抗氧化酶活性降低和脂质过氧化的保护作用强于经典抗氧化剂维生素E,而且对τ蛋白磷酸化的保护作用也强于经典抗氧化剂维生素E;褪黑素可同时激活PP-2A又抑制GSK-3,而维生素E同时抑制两种酶的活性. 研究提示:褪黑素既通过抗氧化作用,也通过调节细胞内磷酸化平衡对抗CA对神经细胞的毒性作用. 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 花萼海绵诱癌素(CA) TAU 磷酸化 褪黑素 维生素E
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去势雌性大鼠海马区Tau蛋白Alzheimer样磷酸化的变化 被引量：3
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作者 张蕲 胡茂琼 +2 位作者 代小燕 刘义 王建枝 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期2291-2293,共3页
目的探讨去势雌性大鼠海马区Tau蛋白Alzheimer样磷酸化的变化。方法建立大鼠双侧卵巢切除(OVX)模型,分别于术后1周、2周、3周、4周和8周取大鼠海马组织,Westernblot检测Tau蛋白的磷酸化程度。结果OVX组去势后4周和8周在海马区的PHF-1位... 目的探讨去势雌性大鼠海马区Tau蛋白Alzheimer样磷酸化的变化。方法建立大鼠双侧卵巢切除(OVX)模型,分别于术后1周、2周、3周、4周和8周取大鼠海马组织,Westernblot检测Tau蛋白的磷酸化程度。结果OVX组去势后4周和8周在海马区的PHF-1位点异常磷酸化Tau蛋白显著高于假手术组(P<001),而相同时间点和相同区域的Tau-1位点非磷酸化Tau蛋白的水平显著低于假手术组(P<001)。结论卵巢切除可导致雌性大鼠海马区Tau蛋白Alzheimer样过度磷酸化。 展开更多
关键词 雌激素 阿尔茨海默氏病 TAU蛋白 大鼠 海马
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组胺在哮喘豚鼠气道重塑中的作用(英文) 被引量：3
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作者 王向红 刘声远 +3 位作者 陈宝生 余上斌 叶仕乔 陈琪玲 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期725-730,共6页
本研究旨在探讨组胺在哮喘豚鼠气道重塑中的作用。将50只健康雄性豚鼠随机分为5组。正常对照组:雾化吸入蒸馏水8周;哮喘模型组:致敏后雾化吸入卵白蛋白(ovalbumin,OVA)8周;哮喘模型延续组:致敏后雾化吸入OVA 14周; 组胺组:致敏后雾化吸... 本研究旨在探讨组胺在哮喘豚鼠气道重塑中的作用。将50只健康雄性豚鼠随机分为5组。正常对照组:雾化吸入蒸馏水8周;哮喘模型组:致敏后雾化吸入卵白蛋白(ovalbumin,OVA)8周;哮喘模型延续组:致敏后雾化吸入OVA 14周; 组胺组:致敏后雾化吸入OVA 14周,最后6周同时加用组胺;组胺受体拮抗剂组:致敏后雾化吸入OVA 14周,最后6周同时加用组胺受体拮抗剂。检测血清组胺、Na+、Cl-浓度、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH、实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)、标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)以及气道壁粘膜层、基底膜层和平滑肌层厚度。所得结果如下:(1)哮喘模型组血清组胺浓度、气道壁厚度明显高于正常对照组(P<0．01);哮喘模型延续组明显高于哮喘模型组(P<0．01):组胺组明显高于哮喘模型延续组(P<0．01);组胺受体拮抗剂组低于哮喘模型延续组(P<0．05,0．01)。(2)哮喘模型组PaO2小于正常对照组(P<0．01);哮喘模型延续组PaO2、pH、AB、SB小于哮喘模型组(P<0．01),而PaCO2大于哮喘模型组(P<0．01);组胺组PaO2、pH、AB、SB小于哮喘模型延续组(P<0．01),而PaCO2大于哮喘模型延续组(P<0．01);组胺受体拈抗剂组PaO2、pH、AB、SB高于哮喘模型延续组(P<0．01),而PaCO2低于哮喘模型延续组(P<0．01);血清Na+、 Cl-浓度各组间差异不明显。以上结果提示:(1)组胺在哮喘气道重塑中起介导作用。(2)应用组胺受体拮抗剂对防治哮喘气道重塑有一定作用。(3)PaO2、pH与气管、肺门支气管、肺外周小气道气道壁厚度呈负相关(P<0．01),而PaCO2、阴离子间隙(anion gap,AG)值与上述气道壁厚度呈正相关(P<0．01)。 展开更多
关键词 组胺 哮喘 气道重塑
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