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黄药子治疗Graves病有效性和安全性的研究进展
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作者 崔依帆 张瑞祥 +1 位作者 韦晓 刘超 《内科理论与实践》 2024年第4期273-277,共5页
甲状腺功能亢进症以弥漫性毒性甲状腺肿(Graves disease,GD)最多见,传统的抗甲状腺药物往往难以取得满意的功效,复发率高、疗程长是最为突出的缺点。中药黄药子具有“消瘿”的功效,近年被广泛用于治疗GD,但长期使用可能会导致肝功能和... 甲状腺功能亢进症以弥漫性毒性甲状腺肿(Graves disease,GD)最多见,传统的抗甲状腺药物往往难以取得满意的功效,复发率高、疗程长是最为突出的缺点。中药黄药子具有“消瘿”的功效,近年被广泛用于治疗GD,但长期使用可能会导致肝功能和肾功能损害。故黄药子治疗GD的有效性和安全性需更多研究。 展开更多
关键词 黄药子 GRAVES病 有效性 安全性 薯蓣皂苷元 肝毒性
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PCSK9抑制剂治疗非酒精性脂肪性肝病研究进展
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作者 沈赟 徐一娇 +2 位作者 韦晓 张瑞祥 刘超 《内科理论与实践》 2024年第2期136-139,共4页
非酒精性脂肪性肝病(non⁃alcoholic fatty liver disease,NAFLD)作为发病率最高的慢性肝脏疾病,其主要原因是脂质代谢紊乱,异位脂肪沉积对肝脏造成损害。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin 9,PCSK9)作为... 非酒精性脂肪性肝病(non⁃alcoholic fatty liver disease,NAFLD)作为发病率最高的慢性肝脏疾病,其主要原因是脂质代谢紊乱,异位脂肪沉积对肝脏造成损害。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin 9,PCSK9)作为体内脂质调节的蛋白酶,在脂代谢异常中起关键作用,通过抑制体内循环的PCSK9与受体结合,能够显著改善血脂异常。因此,PCSK9抑制剂可能使NAFLD患者病情得到改善,达到治疗效果。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 PCSK9抑制剂 胰岛素抵抗
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传统及新型调脂药物在非酒精性脂肪性肝病治疗中的价值
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作者 张瑞祥 孙烁烁 +1 位作者 韦晓 刘超 《内科理论与实践》 2023年第3期215-220,共6页
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是目前最常见的肝脏疾病,其疾病谱包括非酒精性肝脂肪变(non-alcoholic hepatic steatosis,NAS)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝硬化和肝... 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是目前最常见的肝脏疾病,其疾病谱包括非酒精性肝脂肪变(non-alcoholic hepatic steatosis,NAS)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝硬化和肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)[1]。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 非酒精性脂肪性肝炎 调脂药 肝损伤
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新型冠状病毒疫苗诱发甲状腺疾病:挑战与应对
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作者 袁力 相萍萍 +2 位作者 陈国芳 徐书杭 刘超 《内科理论与实践》 2023年第2期121-123,共3页
2019冠状病毒病(coronavirus disease 2019,COVID-19)是由非分段单链核糖核酸β冠状病毒,即新型冠状病毒(新冠)感染所致的传染病[1]。随着病毒的扩散和蔓延,成为第二次世界大战后各国面临的最严重危机,亦是1918年西班牙大流感以来最致... 2019冠状病毒病(coronavirus disease 2019,COVID-19)是由非分段单链核糖核酸β冠状病毒,即新型冠状病毒(新冠)感染所致的传染病[1]。随着病毒的扩散和蔓延,成为第二次世界大战后各国面临的最严重危机,亦是1918年西班牙大流感以来最致命、传播速度最快的传染性疾病[2]。COVID-19不仅导致呼吸系统结构和功能失常,也对包括甲状腺在内的全身诸多器官构成明显威胁[3]。 展开更多
关键词 冠状病毒病2019 甲状腺疾病 佐剂 疫苗 接种
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生酮饮食诱导db/db小鼠肝脏脂肪沉积
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作者 张梦潇 孙烁烁 +3 位作者 韦晓 张少红 陈国芳 刘超 《内科理论与实践》 2023年第1期56-63,共8页
目的:研究生酮饮食(ketogenic diet,KD)对db/db小鼠肝脏脂质沉积的影响及其机制,探讨KD治疗db/db小鼠的安全性。方法:选用8周龄db/db雄性小鼠20只作为肥胖2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)动物模型,适应性喂养3周后,最终18只... 目的:研究生酮饮食(ketogenic diet,KD)对db/db小鼠肝脏脂质沉积的影响及其机制,探讨KD治疗db/db小鼠的安全性。方法:选用8周龄db/db雄性小鼠20只作为肥胖2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)动物模型,适应性喂养3周后,最终18只纳入研究,随机数字表法分为正常喂养(ND)组、KD组、75%热量限制(calorie restriction,CR)组,每组6只。另将8周龄C57BL/6雄性小鼠6只作为正常对照(C)组,以标准饲料喂养。C组、ND组自由进食标准饲料,KD组自由进食生酮饲料,CR组作为阳性对照组,每日摄入ND组75%的标准饲料。干预4周后,由于实验过程中KD组及CR组分别有2只及1只小鼠不明原因死亡,按随机数字表法每组纳入3只小鼠进行统计分析。检测各组小鼠空腹甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)及低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平;观察小鼠肝脏形态和结构及肝脏组织中脂滴大小和数量;定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)法检测肝脏组织固醇调节元件结合蛋白1C(sterol regulatory elementbinding protein 1C,SREBP1C)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)、酰基辅酶A氧化酶1(acyl-CoA oxidase 1,ACOX1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)、白细胞分化抗原36(cluster of differentiation 36,CD36)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP13)、组织金属蛋白酶抑制物1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP1)、Ⅲ型胶原a1(typeⅢcollagen a1,Col3a1)及Ⅰ型胶原a1(typeⅠcollagen a1,Col1a1)等相关因子的表达;免疫组化及蛋白质印迹法检测肝脏组织中CD36的表达水平。结果:与ND组相比,KD组小鼠TG、TC及LDL-C水平无明显改善,CR组小鼠TG水平显著降低(P<0.05)。KD组较ND及CR组肝脏空泡变性增加,脂质沉积增多。qPCR结果显示,与ND组相比,KD组PPARα、ACOX1等脂质分解代谢基因差异无统计学意义;CD36表达明显升高(P<0.05);IL-1β、TNF-α等炎症因子表达明显升高(P<0.05);MMP13表达显著下降(P<0.05),其余肝纤维化相关基因表达无明显变化。与ND组相比,KD组CD36蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。结论:KD诱导db/db小鼠肝脏脂质沉积,加重肝脏炎症水平。因此,在使用KD治疗肥胖及肥胖相关疾病时,要密切关注肝功能的变化,优化KD方案,预防其不良反应。 展开更多
关键词 2型糖尿病 肥胖 生酮饮食 肝脏 脂肪沉积
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