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肥大细胞在肾疾病中的作用机制研究进展 被引量：1
1
作者 张艺艳 唐政 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第4期437-440,共4页
肥大细胞与单核巨噬细胞拥有相似的表型特征,近年来发现其参与慢性炎症、血管增生、组织重建及进行性纤维化等病理生理过程。肥大细胞在慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)中作用机制研究主要在促进肾组织炎症反应和促进肾组织纤维... 肥大细胞与单核巨噬细胞拥有相似的表型特征,近年来发现其参与慢性炎症、血管增生、组织重建及进行性纤维化等病理生理过程。肥大细胞在慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)中作用机制研究主要在促进肾组织炎症反应和促进肾组织纤维化病变。文中结合近年来文献,重点阐述肥大细胞促进肾组织纤维化的作用机制研究,旨在为CKD患者的治疗和对预后的判断提供新思路。 展开更多
关键词 肥大细胞 慢性肾病 纤维化
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雷公藤多甙治疗肾移植后西罗莫司相关蛋白尿的临床研究 被引量：11
2
作者 季曙明 倪雪峰 +3 位作者 李雪 文吉秋 程东瑞 陈劲松 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第4期380-384,共5页
目的：已发现西罗莫司可导致肾移植患者蛋白尿。文中对应用西罗莫司联合霉酚酸酯和激素“三联”免疫抑制方案的肾移植受者进行临床观察，探讨雷公藤多甙（T Ⅱ）治疗西罗莫司相关蛋白尿的安全性和有效性。方法选择全军肾脏病研究所2009... 目的：已发现西罗莫司可导致肾移植患者蛋白尿。文中对应用西罗莫司联合霉酚酸酯和激素“三联”免疫抑制方案的肾移植受者进行临床观察，探讨雷公藤多甙（T Ⅱ）治疗西罗莫司相关蛋白尿的安全性和有效性。方法选择全军肾脏病研究所2009年4月至2012年12月间176例接受西罗莫司治疗的尸肾移植受者中，西罗莫司治疗6个月内出现尿蛋白的肾移植受者52例，包括9例新接受西罗莫司治疗和43例由钙调磷酸酶抑制剂（ calcineurin inhibitors， CNIs）更换为西罗莫司治疗患者。所有患者平均尿蛋白水平（4．5±2．8）g／24 h。将52例受者根据不同治疗方案纳入雷公藤治疗组（雷公藤组，n＝27）和缬沙坦组（n＝25），持续观察12个月。雷公藤组应用常规剂量雷公藤多甙[1 mg／（kg＆#183; d），雷公藤多甙含雷公藤内酯醇30μg／（10 mg＆#183;片）]；缬沙坦组剂量为80～160 mg／d。原西罗莫司联合霉酚酸酯和激素“三联”免疫抑制方案不变，根据西罗莫司目标浓度6～10 ng／mL（ ELASA方法）调整西罗莫司剂量；霉酚酸酯750 mg，2次／d，根据霉酚酸酯AUC 0－12水平（35～45 mg＆#183; h／L）调整剂量。疗效评估包括：①完全缓解，尿蛋白下降＞50％；②部分缓解，尿蛋白下降20％～50％；③无效，尿蛋白下降＜20％。结果随访12个月，2组患者的尿蛋白水平均显著下降，雷公藤组和缬沙坦组总有效率分别为96．3％和92．0％，雷公藤组尿蛋白下降较比缬沙坦组更加明显（ P＜0．01）。雷公藤组总胆固醇和三酰甘油水平均明显低于缬沙坦组（ P＜0．05）；缬沙坦组总胆固醇和三酰甘油水平有所升高，分别为[（6．60±0．22）mmol／L vs （7．11±1．13）mmol／L]和[（2．47±1．48）mmol／L vs （2．49±0．32）mmol／L]。雷公藤组血清清蛋白水平明显高于缬沙坦组[（41．1±1．2）g／L vs （37．9±4．2）g／L，P＜0．05]。缬沙坦组不良反应的发生率明显高于雷公藤组。结论雷公藤多甙和缬沙坦均可降低西罗莫司相关的蛋白尿，雷公藤组尿蛋白下降的幅度比缬沙坦组更加明显。 展开更多
关键词 肾移植 西罗莫司 蛋白尿 雷公藤多甙
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C3aR慢病毒表达载体的构建及在肾小管上皮细胞中的转染实验 被引量：2
3
作者 郑敬民 尹广 +1 位作者 赵文紧 刘志红 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第4期355-359,共5页
目的前期研究发现C3aR在糖尿病肾病肾小管上皮细胞中表达上调,但其在糖尿病肾病中的病理意义未知,且有关肾组织C3aR的确切生理和病理意义亦仍不清楚。文中通过构建C3aR慢病毒表达载体和过表达C3aR的肾小管上皮细胞株,为探讨C3aR在肾组... 目的前期研究发现C3aR在糖尿病肾病肾小管上皮细胞中表达上调,但其在糖尿病肾病中的病理意义未知,且有关肾组织C3aR的确切生理和病理意义亦仍不清楚。文中通过构建C3aR慢病毒表达载体和过表达C3aR的肾小管上皮细胞株,为探讨C3aR在肾组织小管上皮细胞中的确切生理和病理意义提供细胞模型。方法根据人C3aR mRNA序列合成人C3aR基因,将其克隆到慢病毒表达载体p Lenti6.3-MCS-IRES2-EGFP的多克隆位点,构建成C3aR慢病毒表达载体p Lenti6.3-C3aR-IRES2-EGFP;经测序验证正确后,用构建的慢病毒表达载体p Lenti6.3-C3aR-IRES2-EGFP和包装质粒共转染293T细胞,包装成C3aR表达重组慢病毒;以C3aR表达重组慢病毒感染人肾小管上皮细胞系HK2,经药物筛选得到杀稻瘟菌素抗性细胞克隆;经荧光定量PCR分析和细胞免疫化学分析,鉴定出稳定过表达C3aR的人肾小管上皮细胞株。结果 1对构建成的C3aR慢病毒表达载体p Lenti6.3-C3aR-IRES2-EGFP进行全序列测序验证显示序列完全正确。2以构建的C3aR慢病毒表达载体和包装质粒(p LP1、p LP2和p LP/VSVG)共转染293T细胞,48 h后收集细胞培养上清,得到了滴度约为5×108个/m L的慢病毒液。3成功进行了C3aR重组慢病毒对HK2细胞的转染,得到了稳定转染了C3aR重组慢病毒的HK2细胞株HK2-C3aR;基于荧光定量PCR和细胞免疫化学染色的分析证实HK2-C3aR细胞株中C3aR表达水平较HK2非转染对照细胞高(2.33±0.45 vs 1.00±0.09,P<0.05)。结论成功构建了C3aR慢病毒表达载体和过表达C3aR的人肾小管上皮细胞株,为进一步研究C3aR过表达在人肾小管上皮细胞中的病理意义提供了很好的细胞模型,也为进一步开展C3aR在其他细胞中的生理、病理意义创造了条件。 展开更多
关键词 C3aR 慢病毒 肾小管上皮细胞 过表达
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