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tRF-1:32-Glu-TTC-1介导高糖诱导肾小管上皮细胞焦亡的机制研究
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作者 刘雪薇 黄婵 +5 位作者 夏雨薇 宁蓓蓓 施会敏 曲高婷 张爱青 甘卫华 《徐州医科大学学报》 2024年第12期859-864,共6页
目的探究tRF-1:32-Glu-TTC-1在高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)焦亡中的作用及相关机制。方法用高糖(35 mmol/L)干预RTECs,RT-PCR法检测tRF-1:32-Glu-TTC-1的表达,扫描电镜观察细胞形态变化,RT-PCR法检测NLRP3、GSDMD在mRNA水平上... 目的探究tRF-1:32-Glu-TTC-1在高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)焦亡中的作用及相关机制。方法用高糖(35 mmol/L)干预RTECs,RT-PCR法检测tRF-1:32-Glu-TTC-1的表达,扫描电镜观察细胞形态变化,RT-PCR法检测NLRP3、GSDMD在mRNA水平上的表达变化,Western blot法检测NLRP3、caspase-1、GSDMD-N在蛋白水平上的表达变化;采用tRF-1:32-Glu-TTC-1抑制剂转染RTECs并用RT-PCR法检测转染效率,RT-PCR及Western blot法检测焦亡相关指标在mRNA及蛋白水平表达变化,Western blot法检测通路蛋白p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-FoxO3a/FoxO3a的表达水平。结果与Control组相比,HG组tRF-1:32-Glu-TTC-1表达增加,扫描电镜下可见细胞焦亡发生,焦亡相关指标转录上调及蛋白水平表达增加;抑制表达tRF-1:32-Glu-TTC-1组焦亡相关指标在mRNA及蛋白水平低于HG组及抑制剂空载组(HG+NC inhibitor组);与Control组相比,HG组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-FoxO3a/FoxO3a蛋白减少;抑制表达tRF-1:32-Glu-TTC-1组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-FoxO3a/FoxO3a蛋白水平高于HG组及抑制剂空载组。结论tRF-1:32-Glu-TTC-1可能通过负向调控PI3K/Akt/FoxO3a信号通路促进高糖诱导的RTECs焦亡。 展开更多
关键词 tRF-1:32-Glu-TTC-1 糖尿病肾病 肾小管上皮细胞 焦亡 信号通路
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