目的通过研究噪声暴露致小鼠听力损伤后,耳蜗背侧核的兴奋性梭形神经元和耳蜗腹侧核的抑制性D型星形神经元接受听觉神经输入的电生理特性改变,探索噪声致听觉系统外周损伤后引起的中枢神经通路的变化。方法30只健康成年的转基因小鼠SOM-...目的通过研究噪声暴露致小鼠听力损伤后,耳蜗背侧核的兴奋性梭形神经元和耳蜗腹侧核的抑制性D型星形神经元接受听觉神经输入的电生理特性改变,探索噪声致听觉系统外周损伤后引起的中枢神经通路的变化。方法30只健康成年的转基因小鼠SOM-tdTomato采用随机数字表法随机分为对照组(15只,不给予任何噪声暴露)、噪声暴露组(15只,120 dB SPL白噪声每天暴露4 h,连续暴露7 d)。应用听性脑干反应(ABR)测试两组小鼠的听功能,应用膜片钳离体脑片技术分析比较两组小鼠听觉神经到耳蜗核的梭形神经元和D型星形神经元投射通路电生理特性的改变;应用免疫荧光染色法确定记录神经元的类型。结果与对照组比较,噪声暴露组小鼠短声和短纯音ABR反应阈值升高,波Ⅲ潜伏期延长(P<0.05)。膜片钳离体脑片记录结果表明:两类神经元都表现有来自听神经的兴奋性突触后反应,与对照组比较,噪声暴露组反应幅度降低、概率下降、延时延长,其中对D型星形神经元的支配效率降低更多。结论听觉神经可以直接支配耳蜗核的梭形神经元和D型星形神经元;噪声损伤听力后,这种支配效率和强度均明显降低。展开更多
目的:评价氯胺酮对SD鼠耳蜗外毛细胞(OHCs)电生理特性影响并分析其机制。方法:自身前后对照。18~21 d龄健康SD鼠20只,急性分离OHCs,随机选取活力高OHCs,应用膜片钳全细胞记录模式记录:(1)钳制电压(V_h)-70 m V,比较7个OHCs在给药正常细...目的:评价氯胺酮对SD鼠耳蜗外毛细胞(OHCs)电生理特性影响并分析其机制。方法:自身前后对照。18~21 d龄健康SD鼠20只,急性分离OHCs,随机选取活力高OHCs,应用膜片钳全细胞记录模式记录:(1)钳制电压(V_h)-70 m V,比较7个OHCs在给药正常细胞外液L15(C组)、100μmol/L氯胺酮(K组)时的电流-电压(I-V)曲线;(2)V_h=3 m V,记录7个OHCs在浴液先后灌流L15(K_1组)、100μmol/L氯胺酮(K2组)、L15(K_3组)中给药100μmol/L乙酰胆碱(ACh)触发的ACh电流(IACh)。(2)V_h=3 m V,记录7个OHCs在先后灌流L15(S_1组)、0.1μmol/L士的宁(S_2组)、L15(S_3组)时给药100μmol/L氯胺酮触发的氯胺酮敏感性电流。结果:(1)与C组相比,K组在大于-36 m V电位上膜电流明显减小,但两组反转电位无明显差异;(2)3组IACh幅度差异不显著;(3)3组氯胺酮敏感性电流幅度差异不显著。结论:氯胺酮可抑制OHCs生理感受器电位范围(-100 m V^-30 m V)外全细胞电流,该作用与乙酰胆碱类神经无关。展开更多
文摘目的通过研究噪声暴露致小鼠听力损伤后,耳蜗背侧核的兴奋性梭形神经元和耳蜗腹侧核的抑制性D型星形神经元接受听觉神经输入的电生理特性改变,探索噪声致听觉系统外周损伤后引起的中枢神经通路的变化。方法30只健康成年的转基因小鼠SOM-tdTomato采用随机数字表法随机分为对照组(15只,不给予任何噪声暴露)、噪声暴露组(15只,120 dB SPL白噪声每天暴露4 h,连续暴露7 d)。应用听性脑干反应(ABR)测试两组小鼠的听功能,应用膜片钳离体脑片技术分析比较两组小鼠听觉神经到耳蜗核的梭形神经元和D型星形神经元投射通路电生理特性的改变;应用免疫荧光染色法确定记录神经元的类型。结果与对照组比较,噪声暴露组小鼠短声和短纯音ABR反应阈值升高,波Ⅲ潜伏期延长(P<0.05)。膜片钳离体脑片记录结果表明:两类神经元都表现有来自听神经的兴奋性突触后反应,与对照组比较,噪声暴露组反应幅度降低、概率下降、延时延长,其中对D型星形神经元的支配效率降低更多。结论听觉神经可以直接支配耳蜗核的梭形神经元和D型星形神经元;噪声损伤听力后,这种支配效率和强度均明显降低。
文摘目的:评价氯胺酮对SD鼠耳蜗外毛细胞(OHCs)电生理特性影响并分析其机制。方法:自身前后对照。18~21 d龄健康SD鼠20只,急性分离OHCs,随机选取活力高OHCs,应用膜片钳全细胞记录模式记录:(1)钳制电压(V_h)-70 m V,比较7个OHCs在给药正常细胞外液L15(C组)、100μmol/L氯胺酮(K组)时的电流-电压(I-V)曲线;(2)V_h=3 m V,记录7个OHCs在浴液先后灌流L15(K_1组)、100μmol/L氯胺酮(K2组)、L15(K_3组)中给药100μmol/L乙酰胆碱(ACh)触发的ACh电流(IACh)。(2)V_h=3 m V,记录7个OHCs在先后灌流L15(S_1组)、0.1μmol/L士的宁(S_2组)、L15(S_3组)时给药100μmol/L氯胺酮触发的氯胺酮敏感性电流。结果:(1)与C组相比,K组在大于-36 m V电位上膜电流明显减小,但两组反转电位无明显差异;(2)3组IACh幅度差异不显著;(3)3组氯胺酮敏感性电流幅度差异不显著。结论:氯胺酮可抑制OHCs生理感受器电位范围(-100 m V^-30 m V)外全细胞电流,该作用与乙酰胆碱类神经无关。
