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甲状腺功能亢进及甲状腺功能减退诱发老年骨质疏松的机制分析
1
作者 刘瑶 秦迪 +3 位作者 刘东明 王岩 陈雷 黄丽红 《中国实验诊断学》 2024年第3期312-318,共7页
目的通过对生信数据的挖掘来探究甲状腺功能亢进及甲状腺功能减退与老年骨质疏松之间的关联及治疗靶点。方法通过GEO数据库去挖掘老年骨质疏松症的差异表达基因,以及借助人类疾病数据库筛选骨质疏松、甲亢及甲减的靶基因。将上述基因整... 目的通过对生信数据的挖掘来探究甲状腺功能亢进及甲状腺功能减退与老年骨质疏松之间的关联及治疗靶点。方法通过GEO数据库去挖掘老年骨质疏松症的差异表达基因,以及借助人类疾病数据库筛选骨质疏松、甲亢及甲减的靶基因。将上述基因整合映射后分别得出老年骨质疏松与甲亢、甲减的交集靶点基因。借助STRING数据库构建PPI网络,并且应用Cytoscape软件进行关键基因的筛选。通过R软件进行功能富集分析。结果老年骨质疏松分别与甲亢及甲减匹配映射得到67和126个交集靶点基因。PPI网络构建得出TNF、AKT1、ALB、CD4、IL2等关键基因可能与老年骨质疏松合并甲亢相关,并且受到Ⅰ型糖尿病、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、人类T细胞白血病病毒Ⅰ型感染、移植物抗宿主病、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性等信号通路的调节;ALB、AKT1、TP53、TNF、CTNNB1等关键基因可能与老年骨质疏松合并甲减相关,并受到糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、T17细胞分化、人类T细胞白血病病毒Ⅰ型感染、癌症中的蛋白聚糖、人巨细胞病毒感染等信号通路调节。结论TNF、AKT1、ALB、CD4、IL2可能为老年骨质疏松和甲亢共病机制的基础,ALB、AKT1、TP53、TNF、CTNNB1可能为老年骨质疏松和甲减共病机制的基础。上述发现可能为进一步探究甲亢及甲减诱发老年骨质疏松发病机制和治疗机制提供新的思路。 展开更多
关键词 老年骨质疏松 甲状腺功能亢进 甲状腺功能减退 生物信息学
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紫景天黄酮对实验性牙周炎大鼠血清中IL-6、IL-18表达的影响 被引量：3
2
作者 王欢欢 刘新 +2 位作者 孔晨飞 王伟 张殿文 《中国实验诊断学》 2020年第4期664-666,共3页
牙周炎是发生在牙周组织的慢性炎症疾病,病因常为菌斑等多种因素,常出现如深牙周袋、牙槽骨破坏等临床表现,长期发展会造成牙松动、失牙,对人们的心理生理具有极大的影响[1]。IL-6是一种生物功能十分复杂的炎性因子,其来源广泛,可作用... 牙周炎是发生在牙周组织的慢性炎症疾病,病因常为菌斑等多种因素,常出现如深牙周袋、牙槽骨破坏等临床表现,长期发展会造成牙松动、失牙,对人们的心理生理具有极大的影响[1]。IL-6是一种生物功能十分复杂的炎性因子,其来源广泛,可作用于机体各种靶细胞[2],牙周炎时,IL-6促进成骨细胞产生破骨细胞分化因子从而加速破骨细胞增殖,使牙槽骨破坏加重;此外IL-6还可作用于牙周膜细胞,降低牙周膜修复与再生能力,致使牙周组织发生病理改变[3]。 展开更多
关键词 慢性炎症疾病 紫景天 炎性因子 牙松动 破骨细胞分化因子 牙周组织 牙周膜细胞 牙周炎
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氧甾醇在非小细胞肺癌中的作用及研究进展
3
作者 宋云浩 刘特 +3 位作者 邱小宇 严珺 楚师成 高学军 《中国实验诊断学》 2021年第10期1556-1559,共4页
肺癌是目前发病率最高的恶性肿瘤,占恶性肿瘤总发病人数的11.6%,占恶性肿瘤总死亡人数的18.4%,并有逐年上升的趋势[1-2]。非小细胞肺癌(NSCLC)约占所有肺癌的80%,约75%的患者发现时已处于中晚期,5年生存率很低,因此需要更为有效的治疗... 肺癌是目前发病率最高的恶性肿瘤,占恶性肿瘤总发病人数的11.6%,占恶性肿瘤总死亡人数的18.4%,并有逐年上升的趋势[1-2]。非小细胞肺癌(NSCLC)约占所有肺癌的80%,约75%的患者发现时已处于中晚期,5年生存率很低,因此需要更为有效的治疗办法。氧化甾醇是胆固醇代谢的27碳氧化产物,具有包括促进细胞死亡的多种生物学作用。 展开更多
关键词 总死亡人数 胆固醇代谢 恶性肿瘤 细胞死亡 氧化甾醇 发病人数 生物学作用 肺癌
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黄芩素对人舌鳞状细胞癌CAL27细胞增殖的抑制作用及其机制
4
作者 史乃旭 郝苗 +4 位作者 张天夫 赵柯林 黄子嫣 李春艳 王晓峰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期985-993,共9页
目的:探讨黄芩素对人舌鳞状细胞癌(简称舌鳞癌)CAL27细胞增殖的影响,阐明其潜在的作用机制。方法:将对数生长期CAL27细胞分为对照组和不同浓度(12.5、25.0、50.0、100.0和200.0μmol·L^(-1))黄芩素组,采用结晶紫染色法观察各组细... 目的:探讨黄芩素对人舌鳞状细胞癌(简称舌鳞癌)CAL27细胞增殖的影响,阐明其潜在的作用机制。方法:将对数生长期CAL27细胞分为对照组和不同浓度(12.5、25.0、50.0、100.0和200.0μmol·L^(-1))黄芩素组,采用结晶紫染色法观察各组细胞克隆形成情况,CCK-8法检测各组细胞增殖率,2’,7’-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测各组细胞中活性氧(ROS)水平,罗丹明123(Rhodamine123)荧光探针检测各组细胞线粒体膜电位(MMP)水平。对数生长期CAL27细胞分为对照组和不同浓度(50、100和200μmol·L^(-1))黄芩素组,采用流式细胞术检测各组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率。对数生长期CAL27细胞分为对照组、不同浓度(50和100μmol·L^(-1))黄芩素组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、50μmol·L^(-1)黄芩素+NAC组和100μmol·L^(-1)黄芩素+NAC组,采用DCFH-DA荧光探针和Rhodamine123荧光探针分别检测黄芩素与NAC联合作用后各组细胞中ROS和MMP水平。结果:结晶紫染色,与对照组比较,不同浓度黄芩素组细胞克隆形成数呈浓度依赖性减少,200μmol·L^(-1)黄芩素组细胞几乎无克隆形成。CCK-8法检测,与对照组比较,不同浓度黄芩素组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01),且呈浓度依赖性。与对照组比较,不同浓度黄芩素组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05),MMP水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较,不同浓度黄芩素组细胞中S期细胞百分率明显升高(P<0.05),G0/G1期细胞百分率明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。黄芩素与NAC联合作用后,与对照组比较,50和100μmol·L^(-1)黄芩素组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05),MMP水平明显降低(P<0.05);分别与50和100μmol·L^(-1)黄芩素组比较,50μmol·L^(-1)黄芩素+NAC组和100μmol·L^(-1)黄芩素+NAC组细胞中ROS水平明显降低(P<0.05),MMP水平明显升高(P<0.05)。结论:黄芩素可以通过激活线粒体氧化应激通路抑制CAL27细胞增殖。 展开更多
关键词 黄芩素 口腔鳞状细胞癌 细胞周期 活性氧 线粒体膜电位
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人参果多糖对人舌鳞癌CAL27细胞增殖的抑制作用及其机制 被引量：2
5
作者 王会俞 张天夫 +2 位作者 郝苗 张楚 王晓峰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期248-253,共6页
目的:探讨人参果多糖对人舌鳞状细胞癌(简称舌鳞癌)CAL27细胞的抑制作用,阐明其潜在的作用机制。方法:采用水提醇沉法提取水溶性人参果多糖(WGBP),高效液相色谱法(HPLC)对其单糖组成成分进行分析。将人舌鳞癌CAL27细胞分为对照组和不同... 目的:探讨人参果多糖对人舌鳞状细胞癌(简称舌鳞癌)CAL27细胞的抑制作用,阐明其潜在的作用机制。方法:采用水提醇沉法提取水溶性人参果多糖(WGBP),高效液相色谱法(HPLC)对其单糖组成成分进行分析。将人舌鳞癌CAL27细胞分为对照组和不同浓度(1、2和5 g·L^-1)WGBP组。继续培养24 h后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖率,流式细胞术检测各组细胞周期和细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞凋亡相关蛋白的表达量。结果:WGBP主要由半乳糖和半乳糖醛酸组成,而阿拉伯糖和葡萄糖次之,再次为鼠李糖和甘露糖。与对照组比较,1、2和5 g·L^-1 WGBP组CAL27细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01),且呈浓度依赖性。流式细胞术检测,与对照组比较,2和5 g·L^-1 WGBP组S期CAL27细胞百分比明显降低(P<0.05或P<0.01),G 2/M期细胞百分比明显升高(P<0.05或P<0.01),且呈浓度依赖性。与对照组比较,1、2和5 g·L^-1 WGBP组CAL27细胞凋亡率明显升高(P<0.05),且呈浓度依赖性。Western blotting法检测,与对照组比较,1、2和5 g·L^-1 WGBP组CAL27细胞中pro-Caspase-3和pro-PARP蛋白表达量明显升高。结论:WGBP能通过诱导G 2/M期阻滞和激活Caspase-3引起级联反应,诱导细胞凋亡,从而抑制人舌鳞癌CAL27细胞增殖。 展开更多
关键词 水溶性人参果多糖 舌鳞状细胞癌 细胞周期 细胞凋亡 半乳糖
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奥沙利铂对人舌鳞癌CAL27细胞增殖和凋亡的影响及其机制 被引量：1
6
作者 张楚 郝苗 +2 位作者 王会俞 王晓峰 张天夫 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期233-239,共7页
目的:探讨奥沙利铂(Oxaliplatin)对人舌鳞状细胞癌(简称舌鳞癌)CAL27细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其潜在作用机制。方法:采用不同浓度(0、10、20、40和80 mg·L^-1)Oxaliplatin处理CAL27细胞,分别作为对照组和10、20、40及80 mg... 目的:探讨奥沙利铂(Oxaliplatin)对人舌鳞状细胞癌(简称舌鳞癌)CAL27细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其潜在作用机制。方法:采用不同浓度(0、10、20、40和80 mg·L^-1)Oxaliplatin处理CAL27细胞,分别作为对照组和10、20、40及80 mg·L^-1 Oxaliplatin组,采用结晶紫染色法观察各组CAL27细胞形态表现,CCK-8法检测各组CAL27细胞增殖率,流式细胞术检测不同细胞周期CAL27细胞百分比和凋亡率,实时荧光定量PCR法检测各组CAL27细胞中周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)和细胞周期蛋白E(cyclin E)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组CAL27细胞中抗凋亡蛋白survivin和促凋亡蛋白Bax的表达水平。结果:与对照组比较,40 mg·L^-1 Oxaliplatin组CAL27细胞出现一定程度的皱缩,80 mg·L^-1 Oxaliplatin组CAL27细胞明显失去原有形态,细胞间连接丧失。与对照组比较,10、20、40和80 mg·L^-1 Oxaliplatin组CAL27细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,40 mg·L^-1 Oxaliplatin组G 0/G 1期CAL27细胞百分比明显升高(P<0.01),CDK2和cyclin E mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较,40与80 mg·L^-1 Oxaliplatin组CAL27细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。与对照组比较,40和80 mg·L^-1 Oxaliplatin组CAL27细胞中survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax蛋白表达水平则明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:Oxaliplatin能够抑制CAL27细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与细胞发生G 0/G 1期阻滞以及survivin蛋白表达水平降低和Bax蛋白表达水平升高有关。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 奥沙利铂 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
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多配体蛋白聚糖1对舌鳞状细胞癌CAL27细胞迁移、侵袭和细胞周期的调控作用 被引量：1
7
作者 刘璐 张天夫 +1 位作者 王晓峰 孔晨飞 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期59-65,共7页
目的:研究舌鳞状细胞癌CAL27细胞中过表达多配体蛋白聚糖1(SDC1)对细胞迁移、侵袭、细胞周期和细胞中活性氧(ROS)水平的影响,阐明SDC1在舌鳞状细胞癌发生发展中的潜在作用机制。方法:前期实验中成功构建的稳定高表达ptt5-SDC1的人舌鳞... 目的:研究舌鳞状细胞癌CAL27细胞中过表达多配体蛋白聚糖1(SDC1)对细胞迁移、侵袭、细胞周期和细胞中活性氧(ROS)水平的影响,阐明SDC1在舌鳞状细胞癌发生发展中的潜在作用机制。方法:前期实验中成功构建的稳定高表达ptt5-SDC1的人舌鳞状细胞癌CAL27细胞作为实验组,稳定转染ptt5空载体的CAL27细胞作为对照组,Western blotting法检测2组细胞中SDC1蛋白表达水平,细胞划痕实验检测2组细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测2组CAL27细胞中迁移和侵袭细胞数,流式细胞术检测2组不同细胞周期CAL27细胞百分率和细胞中ROS水平。结果:与对照组比较,实验组CAL27细胞中SDC1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞划痕愈合率明显降低(P<0.05),迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.01),G0/G1期细胞百分率明显升高(P<0.05),细胞中ROS水平明显升高(P<0.05)。结论:SDC1过表达能够抑制舌鳞状细胞癌CAL27细胞的侵袭和转移,其作用机制可能与细胞周期阻滞和介导细胞凋亡途径有关。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 多配体蛋白聚糖1 细胞迁移 细胞侵袭 细胞周期
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间充质干细胞外泌体促进糖尿病皮肤创口愈合的研究进展 被引量：2
8
作者 赵云 李秀英 +1 位作者 纳涛 姜金兰 《中国实验诊断学》 2022年第4期609-612,共4页
中国糖尿病患病率高达11%以上,糖尿病会导致创口不愈合,糖尿病足等,为糖尿病患者带来巨大的身体和精神创伤。在糖尿病患者中,延迟创口愈合一直是一个主要的问题,约15%的糖尿病患者常常伴有不愈合溃疡的风险,据估计,这些难愈合性糖尿病... 中国糖尿病患病率高达11%以上,糖尿病会导致创口不愈合,糖尿病足等,为糖尿病患者带来巨大的身体和精神创伤。在糖尿病患者中,延迟创口愈合一直是一个主要的问题,约15%的糖尿病患者常常伴有不愈合溃疡的风险,据估计,这些难愈合性糖尿病皮肤创口的患者治疗成本每年约为100亿美元。由此可见,开展促进糖尿病皮肤损伤愈合的相关研究,对提高我国乃至世界的糖尿病患者生存质量、降低致残率有重要意义。 展开更多
关键词 精神创伤 外泌体 生存质量 损伤愈合 创口愈合 间充质干细胞 糖尿病足 创口不愈合
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低氧刺激鼻息肉黏膜上皮细胞炎性因子变化的初探 被引量：5
9
作者 修倩 高奕瑶 朱冬冬 《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CSCD 北大核心 2021年第3期263-272,共10页
目的研究低氧刺激慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)与正常鼻黏膜上皮细胞炎性因子的变化与异同,探讨其在CRSwNP发病机制中的作用。方法选择2015年6月至2018年1月在吉林大学中日联谊医院就诊的68例CRSwNP患者,其中男性36例,女性32例,年龄(45.2... 目的研究低氧刺激慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)与正常鼻黏膜上皮细胞炎性因子的变化与异同,探讨其在CRSwNP发病机制中的作用。方法选择2015年6月至2018年1月在吉林大学中日联谊医院就诊的68例CRSwNP患者,其中男性36例,女性32例,年龄(45.2±12.5)岁(xˉ±s,下同),患者的鼻息肉黏膜纳入慢性鼻窦炎鼻息肉组(CRS-NP组),下鼻甲黏膜纳入慢性鼻窦炎下鼻甲组(CRS-IT组),并根据组织病理学结果进一步分成嗜酸粒细胞浸润及非浸润两种类型,即嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉组(Eos-NP组,n=34)、非嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉组(Non-Eos-NP组,n=34)、嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉患者的下鼻甲组(Eos-IT组,n=20)和非嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉患者的下鼻甲组(Non-Eos-IT组,n=20);同期25例鼻窦囊肿或鼻中隔偏曲患者的下鼻甲黏膜作为对照组(n=25),其中男性14例,女性11例,年龄(42.8±10.2)岁。免疫组织化学染色分析各组黏膜上皮组织中白细胞介素(IL)17A、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与乏氧诱导因子(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)的表达情况。酶联免疫吸附试验检测低氧刺激0、24和48 h后各组原代鼻黏膜上皮细胞分泌IL-17A、IFN-γ和TNF-α的差异;免疫荧光、固态光源高内涵与免疫印记实验检测原代鼻黏膜上皮细胞HIF-1α的表达情况。应用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析,采用双向方差分析作为主要统计学方法。结果免疫组织化学染色结果显示,IL-17A和TNF-α在对照组中表达最高(光密度值分别为0.37±0.03、0.53±0.02),IFN-γ和HIF-1α在Eos-IT组中表达最高(光密度值分别为0.47±0.03、0.39±0.02)。未接受低氧刺激时,IL-17A与TNF-α在对照组中水平较低;低氧刺激48 h后,对照组的IL-17A与TNF-α分泌量明显高于其他各组。未接受低氧刺激时,Eos-NP组分泌的IFN-γ明显高于对照组[(13.7±1.3)pg/ml比(11.1±1.6)pg/ml,P<0.05];低氧刺激48 h后,IFN-γ在对照组和Eos-NP组中的分泌量没有显著区别。对照组与CRS-IT组表达的HIF-1α随低氧时间延长而增加,Eos-NP组与Non-Eos-NP组表达的HIF-1α随低氧时间延长而减少。对照组与CRS-IT组HIF-1α主要表达于鼻黏膜上皮细胞的细胞质内,CRS-NP组HIF-1α主要表达于鼻黏膜上皮细胞的细胞核内。结论低氧刺激下,CRSwNP患者的鼻息肉、下鼻甲与正常鼻黏膜上皮细胞中IL-17A、TNF-α、IFN-γ的分泌以及HIF-1α的表达水平存在差异,且呈现不同的亚细胞定位,提示其可能参与了CRSwNP发病相关基因的转录与调控。 展开更多
关键词 慢性鼻窦炎伴鼻息肉 白介素17A 干扰素Γ 肿瘤坏死因子α 乏氧诱导因子1Α
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结直肠癌患者凋亡蛋白酶活化因子1、ARF抑癌基因和RUNT相关转录因子3基因甲基化标志物研究 被引量：4
10
作者 孙然 陈丽波 李长锋 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期1348-1350,共3页
目的 观察结直肠癌组织中凋亡蛋白酶活化因子1（APAF1）、ARF抑癌基因（p14ARF）和RUNT相关转录因子3（RUNX3）基因启动子区甲基化状态,探讨其用于诊断的意义.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）技术检测70例结肠癌患者及对应正... 目的 观察结直肠癌组织中凋亡蛋白酶活化因子1（APAF1）、ARF抑癌基因（p14ARF）和RUNT相关转录因子3（RUNX3）基因启动子区甲基化状态,探讨其用于诊断的意义.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）技术检测70例结肠癌患者及对应正常肠黏膜细胞中APAF1、p14ARF和RUNX3基因的甲基化状态.结果 APAF1、p14ARF和RUNX3基因在结肠癌组织的甲基化比例分别为78.5％、54.2％和47.1％;在病理分期为Ⅱ期组织中高表达的基因有RUNX3、APAF1,在病理分期为Ⅲ期高表达的基因有p14ARF和APAF1.结肠癌组织中APAF1、p14ARF和RUNX3基因甲基化明显高于结肠息肉（P＜0.05）.结论 APAF1、p14ARF和RUNX3基因异常甲基化与结肠癌发病密切相关. 展开更多
关键词 结直肠癌 抑癌基因 甲基化特异性聚合酶链反应
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