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砷及其无机化合物职业接触生物限值的研究 被引量:1
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作者 沈悦 刘杰 +3 位作者 丑欣 马鲲鹏 孙道远 闵珍 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期84-89,共6页
目的通过职业流行病学方法,建立劳动者内外暴露相关回归分析,提出工作场所砷及其无机化合物的职业接触生物限值。方法于2021年11月,选择云南省某有色金属冶炼厂125名职业性接触砷及其无机化合物的工人作为接触组,同时选择该厂49名行政... 目的通过职业流行病学方法,建立劳动者内外暴露相关回归分析,提出工作场所砷及其无机化合物的职业接触生物限值。方法于2021年11月,选择云南省某有色金属冶炼厂125名职业性接触砷及其无机化合物的工人作为接触组,同时选择该厂49名行政人员作为对照组。采集工作日研究对象工作场所空气样本并进行砷浓度测定,同时采集两组研究对象工作周班末尿样,使用高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱法(HPLC-ICP-MS)测定尿液中三价无机砷(As3+)、五价无机砷(As5+)、一甲基砷(MMA)、二甲基砷(DMA)的水平;分析工作场所空气中砷浓度与工人尿中各种形态砷的相关性,采用直线回归分析对接触组工人接触砷浓度和尿砷(∑iAs+MMA+DMA)水平进行回归拟合,并结合微核试验结果提出工作场所砷及其无机化合物的职业接触生物限值。结果接触组工作场所空气中砷的时间加权平均浓度(CTWA)的中位数为0.011 6 mg/m3,超标率为71.2%(89/125)。接触组工人班末尿iAs3+、iAs5+、无机砷(iAs=∑iAs3++iAs5+)、MMA、DMA和尿砷的浓度高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);接触组工作场所空气中砷的浓度与班末尿砷浓度相关性最强(rs=0.909,P<0.001);拟合回归方程为:lg(y)=7.662+2.968lg(x)(r=0.821,P<0.05)。根据我国职业砷接触限值,推算出班末尿砷浓度为53.2 μg/L。结合微核试验结果提出工作场所砷及其无机化合物的职业接触生物限值为50 μg/L。结论班末尿砷可作为职业性砷接触的生物标志物,建议将其职业接触生物限值定为50 μg/L。 展开更多
关键词 职业暴露 无机砷 一甲基砷 二甲基砷 接触生物限值
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职业性砷接触工人尿形态砷含量与健康效应指标的相关性分析 被引量:1
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作者 邱炜 丑欣 +3 位作者 沈悦 马鲲鹏 孙道远 闵珍 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期102-107,共6页
目的通过职业性砷接触工人尿形态砷水平测定分析,探究其与健康效应的相关性。方法于2021年11月,分别选择云南省某有色金属冶炼厂的95名接触砷及其无机化合物的工人和31名行政人员作为接触组和对照组,进行尿形态砷、血液肿瘤标志物、肝... 目的通过职业性砷接触工人尿形态砷水平测定分析,探究其与健康效应的相关性。方法于2021年11月,分别选择云南省某有色金属冶炼厂的95名接触砷及其无机化合物的工人和31名行政人员作为接触组和对照组,进行尿形态砷、血液肿瘤标志物、肝功能检测,并采用微核试验分析染色体损伤,分析尿形态砷与健康效应的相关性。结果与对照组比较,接触组班末尿三价无机砷(iAs3+)、五价无机砷(iAs5+)、无机砷(iAs=∑iAs3++iAs5+)、一甲基砷(MMA)、二甲基砷(DMA)和尿砷(∑iAs+MMA+DMA)浓度均更高(P<0.05);两组间血液肿瘤标志物和肝功能指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,接触组外周血微核率和细胞微核率均明显升高(P<0.05)。接触组尿砷、iAs5+、无机砷、DMA与外周血微核率呈正相关(rs=0.48、0.34、0.37、0.23,P<0.05),尿砷、iAs5+、DMA与外周血微核细胞率呈正相关(rs=0.48、0.34、0.26,P<0.05)。结论职业性砷接触工人尿中不同价态砷与健康异常效应具有明显相关性,应加强职业性砷接触工人尿形态砷的检测工作,以更好地保护工人健康。 展开更多
关键词 职业暴露 砷甲基化 无机砷 一甲基砷 二甲基砷 尿形态砷
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肾小管上皮细胞在镉诱导的肾脏纤维化中的作用研究 被引量:3
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作者 丑欣 刘杰 +3 位作者 马鲲鹏 沈悦 孙道远 闵珍 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期903-909,共7页
目的探究肾小管上皮细胞在镉诱导的肾脏纤维化中的作用。方法于2018年3月,将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、低剂量组(100 mg/L)中剂量组(200 mg/L)和高剂量组(400 mg/L),每组6只,每日自由饮用含不同浓度CdCl2的饮用水,24周后处死后进... 目的探究肾小管上皮细胞在镉诱导的肾脏纤维化中的作用。方法于2018年3月,将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、低剂量组(100 mg/L)中剂量组(200 mg/L)和高剂量组(400 mg/L),每组6只,每日自由饮用含不同浓度CdCl2的饮用水,24周后处死后进行实验。通过马松(Masson)染色和免疫组织化学方法分析镉暴露诱导的肾脏纤维化进展状况。建立肾小管上皮细胞和肾脏成纤维细胞共培养体系,通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)以及免疫印迹法(Western blotting)检测肾脏成纤维细胞增殖和活化情况。结果与对照组比较,各染毒组亚慢性镉染毒导致小鼠体重下降(P<0.05),尿中β-微球蛋白(β-MG)和N-乙酰基β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的水平增加(P<0.05);病理学分析显示亚慢性镉染毒破坏肾小管结构,引起炎症细胞浸润,Masson染色显示胶原纤维明显增加(P<0.05),免疫组化显示波状蛋白表达明显增多(P<0.05)。体外共培养实验结果显示,氯化镉(CdCl2)染毒的肾小管上皮细胞明显促进肾脏成纤维细胞(collagen)和α-SMA的蛋白表达(P<0.05),表明CdCl2染毒的肾小管上皮细胞加速肾脏成纤维细胞合成胶原蛋白的能力。结论镉暴露诱导肾脏纤维化的进程中,镉引起的肾小管上皮细胞损伤可激活肾脏成纤维细胞,加重镉引起的肾脏纤维化。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 肾脏成纤维细胞 肾脏纤维化
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维生素D在镉毒性效应中的作用 被引量:1
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作者 李艳萍 闵珍 +1 位作者 孙道远 丑欣 《中国工业医学杂志》 CAS 2021年第3期222-225,共4页
镉是自然界天然存在的重金属元素。我国部分地区土壤存在不同程度的镉污染,农作物和饮水中也存在不同程度的镉残留。镉可引起多器官损伤,尤其以对肝脏、肾脏和骨骼损害最为明显。镉引起的"痛痛病"与机体本身的营养状态有关,... 镉是自然界天然存在的重金属元素。我国部分地区土壤存在不同程度的镉污染,农作物和饮水中也存在不同程度的镉残留。镉可引起多器官损伤,尤其以对肝脏、肾脏和骨骼损害最为明显。镉引起的"痛痛病"与机体本身的营养状态有关,尤其是维生素D缺乏。维生素D是一种脂溶性维生素,其代谢异常及继发的钙磷代谢障碍可导致骨质疏松、骨软化等疾病的发生。肾脏、肝脏和骨骼是维生素D的代谢及作用的主要场所。本文拟就镉对维生素D代谢途径的干扰作用及缺乏或补充维生素D对镉毒性效应的影响进行简要综述,以期为探究维生素D作为预防或缓解镉引起的肝脏、肾脏、骨骼和肠道毒性的可行性提供一些理论基础。 展开更多
关键词 维生素D 肝肾毒性 骨骼毒性
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