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血清碳酸酐酶Ⅲ作为新型生物学标志物在阿尔茨海默病临床诊断中的应用价值
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作者 任姣錡 王锦秀 +4 位作者 王剑涛 张颜莉 王雪纯 郭景春 周厚广 《中国临床医学》 2024年第5期696-704,共9页
目的探讨血清碳酸酐酶Ⅲ(carbonic anhydraseⅢ,CAⅢ)在轻中度阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)临床诊断中的应用价值及相关因素。方法选择2020年10月至2022年11月复旦大学附属华山医院初诊为轻中度AD的106例老年患者作为AD组,同期8... 目的探讨血清碳酸酐酶Ⅲ(carbonic anhydraseⅢ,CAⅢ)在轻中度阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)临床诊断中的应用价值及相关因素。方法选择2020年10月至2022年11月复旦大学附属华山医院初诊为轻中度AD的106例老年患者作为AD组,同期89名健康老年人作为对照组。检测两组受试者的肝肾功能、血脂、血糖、叶酸和同型半胱氨酸等血清生化指标;采用简易精神状态检查量表(Mini-mental State Examination,MMSE)评估认知水平,患者健康调查问卷(Patient Health Questionnaire-9,PHQ-9)及广泛性焦虑障碍量表(Generalized Anxiety Disorder-7,GAD-7)评估心理状况,改良Barthel指数量表(Barthel Index,BI)评估日常生活活动(activities of daily living,ADL)能力;使用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清CAⅢ水平。采用相关性分析和多元线性回归分析血清CAⅢ水平的相关因素,受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价血清CAⅢ水平对老年轻中度AD患者的诊断价值。结果AD组MMSE评分显著低于对照组(P<0.001),PHQ-9、GAD-7评分显著高于对照组(P<0.001)。AD组血清CAⅢ水平显著低于对照组(P<0.0001)。AD患者中,病程>3年、伴有抑郁或焦虑、中度AD、血肌酐≤111μmol/L的患者血清CAⅢ水平显著低于病程≤3年、情绪正常、轻度AD、血肌酐>111μmol/L的患者(P<0.05)。相关性分析和多元线性回归分析结果显示,AD患者血清CAⅢ水平与病程、PHQ-9评分、GAD-7评分和疾病严重程度负相关,与血肌酐正相关(P<0.05)。PHQ-9评分、病情严重程度、血肌酐水平是老年轻中度AD患者血清CAⅢ水平的独立相关因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清CAⅢ诊断老年轻中度AD的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.946,灵敏度和特异度分别为88.79%和96.74%。结论老年轻中度AD患者血清CAⅢ水平高于健康人群,轻度AD、不伴有抑郁情绪、血肌酐水平升高是老年AD患者血清CAⅢ水平升高的相关因素。血清CAⅢ可能成为老年轻中度AD患者诊断的新型生物学标志物。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 碳酸酐酶Ⅲ 生物学标志物 抑郁 焦虑
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第三届复旦国际神经病学论坛:神经变性疾病临床进展2009年国家级继续教育项目“神经系统疾病诊断新技术”学习班会议通知
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《国际神经病学神经外科学杂志》 2009年第1期22-22,共1页
关键词 继续教育项目 神经病学 临床医学 神经系统疾病 神经变性 复旦 临床进展
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缺血性脑血管病神经保护药转化医学的现状 被引量:7
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作者 刘小蒙 罗玉敏 陈俊 《中国脑血管病杂志》 CAS 2012年第10期550-555,共6页
重组组织型纤溶酶原激活剂是目前唯一被国际认可的治疗急性期脑缺血有效的药物。然而,因溶栓时间窗及溶栓禁忌证的限制,能成功进行溶栓的患者极少。即使成功溶栓后恢复脑血流,因重组组织型纤溶酶原激活剂并无神经保护作用,且本身存... 重组组织型纤溶酶原激活剂是目前唯一被国际认可的治疗急性期脑缺血有效的药物。然而,因溶栓时间窗及溶栓禁忌证的限制,能成功进行溶栓的患者极少。即使成功溶栓后恢复脑血流,因重组组织型纤溶酶原激活剂并无神经保护作用,且本身存在神经毒性,还需要其他神经保护药物进行治疗。抗栓治疗虽可降低卒中的复发率及栓塞并发症的发生率,但并不能降低患者的病死率,且可增加出血性转化的风险。 展开更多
关键词 脑缺血 神经保护药 转化医学
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丰富环境对缺血再灌注性脑损伤大鼠神经功能修复的实验研究 被引量:4
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作者 余克威 吴毅 +2 位作者 谢鸿宇 刘罡 吴军发 《康复学报》 2017年第1期18-23,共6页
目的:观察丰富环境对缺血再灌注性脑损伤后大鼠神经功能的影响。方法:将体质量(55±5)g的SD雄性大鼠36只采用简单随机化分组方式分为丰富环境组12只和标准环境组24只,分别运用丰富环境和标准环境干预30 d。采用Etho Vision XT 7.0... 目的:观察丰富环境对缺血再灌注性脑损伤后大鼠神经功能的影响。方法:将体质量(55±5)g的SD雄性大鼠36只采用简单随机化分组方式分为丰富环境组12只和标准环境组24只,分别运用丰富环境和标准环境干预30 d。采用Etho Vision XT 7.0动物轨迹分析系统监控大鼠的运动情况。30 d后采用改良的线栓法制作大鼠缺血再灌注脑损伤模型,对造模成功的大鼠放回各自的环境中继续干预。术后第7天采用7分评分方法对大鼠进行神经功能缺失评分,术后第14天采用Cat Walk步态分析系统评估缺血脑损伤后大鼠的步态变化。结果:丰富环境可以增加大鼠的自主运动水平,且缺血再灌注脑损伤后丰富环境组大鼠神经功能缺失评分降低,丰富环境组大鼠神经功能缺失评分与标准环境组比较差异有统计学意义(P<0.05);丰富环境组大鼠的步态明显好于标准环境组大鼠,且从量化的指标看,丰富环境组每只大鼠足部的压力、足部与接触面的接触面积明显较标准环境组好,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丰富环境可以改善大鼠自主运动,并且促进缺血再灌注脑损伤后大鼠的神经功能修复。 展开更多
关键词 缺血再灌注脑损伤 丰富环境 步态分析 神经功能
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Munc18抗体致痫机制的体外实验研究:诱导海马神经细胞的损伤 被引量:2
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作者 陈功 江澄川 杨茹 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2007年第6期491-495,共5页
目的前期研究发现将突触前膜胞内蛋白(Munc18)抗体注射到大鼠的海马,大鼠呈痫样发作,故研究此抗体对海马神经细胞的损伤作用。方法取SD新生鼠海马组织,以此培养的原代海马神经细胞作为靶细胞。抗体在不同的作用时间(20h和40h)和稀释倍数... 目的前期研究发现将突触前膜胞内蛋白(Munc18)抗体注射到大鼠的海马,大鼠呈痫样发作,故研究此抗体对海马神经细胞的损伤作用。方法取SD新生鼠海马组织,以此培养的原代海马神经细胞作为靶细胞。抗体在不同的作用时间(20h和40h)和稀释倍数下,通过细胞存活率和乳酸脱氢酶(LDH)释放量来测定抗体对神经细胞的毒性;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定神经细胞的凋亡。结果Munc18抗体对神经细胞具有细胞毒性和促凋亡作用,并与抗体的滴度和作用时间呈剂量依赖性。即使在抗体低滴度的情况下(×1000和×2000),Munc18抗体仍可诱导凋亡,且与对照组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论Munc18抗体的致痫机制与其诱导神经细胞的损伤作用(可能主要是经凋亡途径)有关。 展开更多
关键词 突触前膜胞内蛋白 抗体 细胞毒性 凋亡
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海马注射β-淀粉样蛋白前体蛋白抗体诱导神经元的退行性变及学习记忆障碍(英文) 被引量:12
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作者 许玉霞 王洪权 +2 位作者 赵红 郭景春 朱粹青 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第10期908-918,共11页
探讨海马内注射淀粉样蛋白前体蛋白(APP)抗体诱导细胞表面APP的铰链是否影响大鼠的水迷宫行为学以及是否诱导神经元的退行性改变,并进一步探讨其可能的机制.成年雄性SD大鼠海马内分别注射生理盐水、对照IgG和APP抗体.水迷宫行为学检测... 探讨海马内注射淀粉样蛋白前体蛋白(APP)抗体诱导细胞表面APP的铰链是否影响大鼠的水迷宫行为学以及是否诱导神经元的退行性改变,并进一步探讨其可能的机制.成年雄性SD大鼠海马内分别注射生理盐水、对照IgG和APP抗体.水迷宫行为学检测测试动物的学习和记忆能力.Cresyl Violet(CV)和Fluoro-Jade B染色观察神经元的退行性变.免疫组织化学方法检测MAP-2和磷酸化paxillin及磷酸化tau蛋白在海马的异常表达和分布.海马内注射APP抗体可延长动物的寻台潜伏期,减少大鼠在平台所在象限的探索时间和穿梭次数.CV和Fluoro Jade-B染色结果显示,海马注射APP抗体可导致海马锥体细胞的死亡和退变.同时伴MAP2免疫染色的减少和磷酸化paxillin及磷酸化tau的免疫染色的增加.上述结果表明,海马内注射APP抗体可诱导学习和记忆功能障碍及神经元的退行性改变,其机制可能与MAP-2和磷酸化paxillin及磷酸化tau的异常表达分布有关. 展开更多
关键词 淀粉样蛋白前体蛋白 水迷宫 神经元退行性变 海马 PAXILLIN tau
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岗田酸诱导大鼠脑神经细胞表达谷氨酸转运体EAAT1 被引量:9
7
作者 魏建设 张玲妹 +2 位作者 黄娅琳 朱粹青 孙凤艳 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期287-293,共7页
为研究tau蛋白高度磷酸化与谷氨酸转运体功能之间的关系,实验采用免疫组织化学、荧光双标记技术及大鼠额叶皮质定位注射的方法,观察了蛋白磷酸酶抑制剂岗田酸(okadaic acid,OA)所致神经细胞退化对谷氨酸转运体亚型EAAT1表达的影响。... 为研究tau蛋白高度磷酸化与谷氨酸转运体功能之间的关系,实验采用免疫组织化学、荧光双标记技术及大鼠额叶皮质定位注射的方法,观察了蛋白磷酸酶抑制剂岗田酸(okadaic acid,OA)所致神经细胞退化对谷氨酸转运体亚型EAAT1表达的影响。结果如下:(1)在OA注射中心区神经元早期出现胞体固缩、肿胀、核移位,在注射3d时细胞破碎,发生坏死,并有大量炎性细胞浸润等病理现象;边周区细胞呈AT8(微管相关蛋白tau磷酸化指标)免疫阳性反应;(2)OA首先诱导神经细胞突起远端tau蛋白磷酸化,并逐渐向胞体发展,形成营养不良的神经细胞突起和神经纤维缠结样病理改变;(3)AT8免疫阳性反应脑区的神经细胞高表达谷氨酸转运体EAAT1,在12h阳性表达细胞数显著增多(P<0.01),1d时达峰值(P<0.001),3d时明显减少。在OA作用下EAAT1表达于星形胶质细胞和神经元。结果提示,OA致微管相关蛋白tau高度磷酸化时可诱导该区星形胶质细胞和神经元高表达谷氨酸转运体EAAT1。EAAT1高表达的病理生理意义有待进一步的阐明。 展开更多
关键词 岗田酸 诱导 大鼠 脑神经细胞 表达 谷氨酸转运体 EAAT1 TAU蛋白 磷酸化 神经纤维缠结
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小鼠睡眠生物解析系统与应用 被引量:14
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作者 邱梅红 岳小芳 +1 位作者 徐昕红 黄志力 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期20-23,共4页
目的建立高度自动化小鼠睡眠生物解析系统,并考察作用于多巴胺D1/D2受体的左旋千金藤啶碱(L-stepholi-dine,SPD)对小鼠睡眠的影响。方法动物饲养在恒温、恒湿、隔音、静电屏蔽、12h/12h明暗光照环境下,利用Sleep-Sign软件,连续48h记录... 目的建立高度自动化小鼠睡眠生物解析系统,并考察作用于多巴胺D1/D2受体的左旋千金藤啶碱(L-stepholi-dine,SPD)对小鼠睡眠的影响。方法动物饲养在恒温、恒湿、隔音、静电屏蔽、12h/12h明暗光照环境下,利用Sleep-Sign软件,连续48h记录自由运动小鼠的脑电和肌电,分别在d121:00点腹腔注射生理盐水和d2同一时间注射SPD;并用此软件对脑电和肌电进行分析,自动判断睡眠-觉醒时相。结果该系统能高度自动化和高效率地记录与解析小鼠睡眠-觉醒行为。小鼠觉醒期腹腔注射SPD能增加睡眠量,延长非快动眼睡眠波的时程,降低觉醒量及觉醒期脑电波的强度,但不影响快动眼睡眠。结论作用于多巴胺受体的SPD能促进非快动眼睡眠,抑制觉醒。 展开更多
关键词 睡眠 脑电图 肌电图 L-stepholidine 多巴胺受体拮抗剂
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苁蓉总苷对MPTP帕金森病模型小鼠脑黑质多巴胺能神经元保护作用的研究 被引量:8
9
作者 李文伟 杨茹 +1 位作者 蔡定芳 王虎 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期248-251,共4页
目的探讨苁蓉总苷对MPTP帕金森痛(PD)模型小鼠脑黑质多巴胺能(DA)神经元的保护作用。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、苁蓉总苷高(400 mg/kg)、中(200mg/kg)、低(100 mg/kg)剂量组,各组在造模前3天灌服相应药物;采用MPTP(30 mg/kg)连... 目的探讨苁蓉总苷对MPTP帕金森痛(PD)模型小鼠脑黑质多巴胺能(DA)神经元的保护作用。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、苁蓉总苷高(400 mg/kg)、中(200mg/kg)、低(100 mg/kg)剂量组,各组在造模前3天灌服相应药物;采用MPTP(30 mg/kg)连续5天腹腔注射制作小鼠慢性PD模型,运用爬竿试验定量组织化学检测小鼠的神经行为,免疫组化法测定小鼠脑纹状体酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxy- lase,TH)阳性纤维表达以及黑质TH神经元数量的变化。结果在造模后7天和14天时,与模型组比较,苁蓉总苷高剂量组爬杆时间缩短(P<0.01),苁蓉总苷各剂量组纹状体TH阳性纤维的平均光密度值均明显增高(P<0.01);3个剂量组的苁蓉总苷均能对抗MPTP导致的TH阳性神经元数量减少,但只有高剂量组在两个时间点上与模型组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论苁蓉总苷能够显著改善PD模型小鼠的神经行为、抑制脑黑质DA神经元的数量减少和纹状体TH表达的降低。 展开更多
关键词 苁蓉总苷 小鼠帕金森病模型 神经行为 多巴胺能神经元 酪氨酸羟化酶
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颅脑创伤后大鼠脑组织脑红蛋白表达变化及其与神经元凋亡的关系研究 被引量:14
10
作者 林欣 李敏 +5 位作者 胡亚卓 韩志涛 张红红 尚爱加 高德伟 周定标 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期39-44,共6页
目的:研究大鼠弥漫性颅脑创伤后脑组织中脑红蛋白的表达变化情况,探究创伤后脑红蛋白表达变化及其与神经元凋亡的关系。方法:采用雄性SD大鼠50只,随机分为10组(n=5)空白对照组、伤后30min、1h、2h、6h、12h、24h、48h、72h和5d组。以Mar... 目的:研究大鼠弥漫性颅脑创伤后脑组织中脑红蛋白的表达变化情况,探究创伤后脑红蛋白表达变化及其与神经元凋亡的关系。方法:采用雄性SD大鼠50只,随机分为10组(n=5)空白对照组、伤后30min、1h、2h、6h、12h、24h、48h、72h和5d组。以Marmarou’s自由落体打击装置复制颅脑创伤模型,采用免疫组化技术检测伤后不同时间脑组织中脑红蛋白的表达情况及神经元凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达情况,并对所得数据进行统计学分析。结果:致伤区皮层神经元脑红蛋白表达分别于伤后2h、72h呈现出两次高峰表达;伤后30min~1h、48~72h期间大脑皮层区脑红蛋白表达的上调均伴随着Bax/Bcl-2比值上升趋势减缓甚至呈现下降趋势。结论:弥漫性颅脑创伤后脑组织中脑红蛋白的高表达在一定程度上可以拮抗创伤应激及伤后继发缺血、缺氧性损伤所导致的神经元凋亡,在颅脑创伤的超早期(<3h)、急性期(<72h)可能具有一定的神经保护作用。 展开更多
关键词 脑红蛋白 神经元 凋亡 颅脑创伤
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社区三级康复改善脑卒中患者神经功能的疗效观察 被引量:25
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作者 崔立军 胡永善 +8 位作者 沈国光 张安蒙 章亚萍 陈惠芳 沈炜珍 郑钢 于健君 徐一鸣 陈颖 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期800-803,共4页
目的:探讨社区三级康复改善脑卒中患者神经功能的疗效。方法:将49例脑卒中患者按社区随机分为康复组和对照组,康复组在常规内科治疗的基础上给予规范的社区三级康复治疗,对照组给予常规内科治疗,没有进行规范的社区康复治疗。分别在入... 目的:探讨社区三级康复改善脑卒中患者神经功能的疗效。方法:将49例脑卒中患者按社区随机分为康复组和对照组,康复组在常规内科治疗的基础上给予规范的社区三级康复治疗,对照组给予常规内科治疗,没有进行规范的社区康复治疗。分别在入组时和第2个月末进行临床神经功能缺损程度(NIM)评定。结果:规范的社区三级康复治疗2个月后,康复组患者的临床神经功能缺损程度评分平均降低了3.26分,对照组平均降低了1.08分,康复组患者改善程度显著优于对照组(P<0.01)。结论:社区三级康复治疗可显著改善脑卒中患者神经功能缺损程度,促进神经功能的恢复。 展开更多
关键词 社区三级康复 随机对照 脑卒中 神经功能
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冈田酸诱导大鼠脑tau蛋白磷酸化和神经细胞退化 被引量:7
12
作者 魏建设 张玲妹 +2 位作者 黄娅琳 杨增进 孙凤艳 《中国神经科学杂志》 CSCD 2002年第3期577-582,共6页
采用免疫组织化学、荧光双标记技术及大鼠额叶皮质定位注射OA的方法 ,观察和研究蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸 (okadaicacid ,OA)对大鼠脑tau蛋白高度磷酸化和神经细胞退化的影响 ,结果表明 :①AT8免疫组织化学染色观察到在 2 0ngOA作用下神... 采用免疫组织化学、荧光双标记技术及大鼠额叶皮质定位注射OA的方法 ,观察和研究蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸 (okadaicacid ,OA)对大鼠脑tau蛋白高度磷酸化和神经细胞退化的影响 ,结果表明 :①AT8免疫组织化学染色观察到在 2 0ngOA作用下神经细胞突起远端tau蛋白首先磷酸化 ,出现AT8即PHF tau免疫阳性反应 ,并逐渐向胞体发展 ,形成营养不良的神经细胞突起和神经纤维缠结样神经细胞 ;②细胞计数表明额叶皮质注射 2 0ngOA后 12hAT8免疫阳性神经细胞数显著增多 (P <0 .0 1) ,1d时达峰值 (P <0 .0 1) ,3d后减少 ;注射OA 2 0 ,5 0 ,10 0ng 1d时均大量表达AT8阳性细胞 (P <0 .0 5 ) ,但其各组间无显著差异 ;③免疫荧光双标记结果显示磷酸化tau蛋白在神经元和星形胶质细胞均存在 ,部分tau蛋白高度磷酸化的神经细胞TUNEL染色阳性 ,并伴有核浓缩断裂现象。这提示OA能有效诱导大鼠脑星形胶质细胞和神经元微管相关蛋白tau高度磷酸化 ,从而导致神经细胞DNA损伤 ;后者可能参与了OA诱导的神经细胞退化过程 ,其机制则有待阐明。 展开更多
关键词 冈田酸 诱导 大鼠 TAU蛋白 磷酸化 神经细胞退化 DNA损伤 阿尔茨海默病 AD
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共聚焦激光扫描显微镜技术在研究大鼠海马神经元胞内钙超载中的应用 被引量:4
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作者 黄娅林 赵鹏 程介士 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期98-100,104,F003,共5页
目的 观察抑制性氨基酸牛磺酸对兴奋性氨基酸谷氨酸所致胞内钙超载的影响。方法 选择Fluo-3/ AM对培养的海马神经元进行着色后,用共聚焦激光扫描显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)实时 扫描,动态显示海马神经元二维图像... 目的 观察抑制性氨基酸牛磺酸对兴奋性氨基酸谷氨酸所致胞内钙超载的影响。方法 选择Fluo-3/ AM对培养的海马神经元进行着色后,用共聚焦激光扫描显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)实时 扫描,动态显示海马神经元二维图像,以计算机相应软件对胞内钙的荧光强度变化进行分析统计。结果 在 0.5 mmol/L谷氨酸作用下,胞内钙荧光强度迅速升高(P<0.001);0.5 mmol/L谷氨酸与3 mmol/L牛磺酸共同 作用于海马神经元时,胞内钙荧光强度明显降低(P<0.001);灌流液中去除牛磺酸后,胞内钙荧光强度上升(P <0.001)。结论 抑制性氨基酸牛磺酸可抑制由兴奋性氨基酸谷氨酸所致神经元的胞内钙超载;CLSM以其独 特的优势,在高清晰度地显示海马神经元形态的同时,也可动态地观察活细胞在不同环境下胞内钙的快速变化 以及定量分析。该技术在动态观察和二维图像的高分辨率上比传统测钙方法有更大的优越性。 展开更多
关键词 钙超载 海马神经元 共聚焦激光扫描显微镜 牛磺酸 谷氨酸 CLSM 大鼠海马 荧光强度 活细胞 Fluo-3/AM
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西红花有效成分的神经药理学研究进展 被引量:10
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作者 刘正 郭凌鸿 +2 位作者 徐昕红 曲卫敏 黄志力 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期1202-1204,共3页
名贵中药材西红花用于治疗多种疾病,历史悠久。西红花主要活性成分有西红花酸、西红花素、西红花醛等。近年来研究发现:西红花有效成分在中枢神经系统具有广泛的生物学活性,对脑缺血再灌注损伤、失眠、焦虑、抑郁症、学习记忆障碍、帕... 名贵中药材西红花用于治疗多种疾病,历史悠久。西红花主要活性成分有西红花酸、西红花素、西红花醛等。近年来研究发现:西红花有效成分在中枢神经系统具有广泛的生物学活性,对脑缺血再灌注损伤、失眠、焦虑、抑郁症、学习记忆障碍、帕金森氏病、老年性痴呆等多种神经精神性疾病具有改善作用。文章综述西红花及活性成分的神经药理学研究进展。 展开更多
关键词 西红花 活性成分 神经药理学
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松果菊苷对鱼藤酮诱导的大鼠帕金森病模型黑质多巴胺能神经元的选择性保护作用(英文) 被引量:5
15
作者 封新影 朱敏 +2 位作者 张琦琪 陈依萍 李文伟 《中西医结合学报》 CAS 2012年第7期777-783,共7页
目的:观察鱼藤酮对大鼠中脑纹状体多巴胺能神经系统、肝、肾等组织的损伤及松果菊苷的干预作用。方法:雄性健康Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组,模型组和低、中、高剂量松果菊苷干预组。运用鱼藤酮2.75mg/(kg·d)腹腔注射4周的... 目的:观察鱼藤酮对大鼠中脑纹状体多巴胺能神经系统、肝、肾等组织的损伤及松果菊苷的干预作用。方法:雄性健康Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组,模型组和低、中、高剂量松果菊苷干预组。运用鱼藤酮2.75mg/(kg·d)腹腔注射4周的方法制作大鼠帕金森病模型;对照组腹腔每日注射同等体积不含鱼藤酮的溶解液;干预组除注射鱼藤酮外,分别给予松果菊苷20、40、80mg/(kg·d)灌胃处理。运用改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)测量大鼠的神经行为改变,采用试剂盒检测其肝、肾损伤的指标,酪氨酸羟化酶免疫染色观察中脑黑质多巴胺能神经元的数目,比色法测定纹状体多巴胺的含量。结果:与正常对照组比较,鱼藤酮模型组肝、肾损伤的指标明显上升(P<0.05),mNSS升高(P<0.01),黑质多巴胺能神经元数目显著减少(P<0.05),纹状体多巴胺含量降低(P<0.05);与模型组相比,松果菊苷低、中、高剂量组肝、肾功能没有显著改善(P>0.05),但mNSS显著降低(P<0.05),黑质多巴胺能神经元数增加(P<0.05),纹状体多巴胺含量也增加(P<0.05),以上保护效应呈现剂量依赖性。结论:鱼藤酮能引起大鼠严重的黑质-纹状体多巴胺能神经系统以及肝、肾等组织的损伤,松果菊苷可以选择性地改善其神经损伤。 展开更多
关键词 帕金森病 鱼藤酮 松果菊苷 肝损伤 肾损伤 多巴胺能神经元 大鼠
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线粒体动力学改变在神经变性疾病中的地位 被引量:10
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作者 李文伟 朱敏 吕传真 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期347-352,共6页
线粒体是一种处于高度运动状态的细胞器,频繁地出现分裂和融合,线粒体分裂和融合的动态过程被称为线粒体动力学。对于神经元来说,线粒体的动力学过程具有十分重要的生物学意义。已知线粒体融合介导蛋白的功能缺失性突变可以导致常染色... 线粒体是一种处于高度运动状态的细胞器,频繁地出现分裂和融合,线粒体分裂和融合的动态过程被称为线粒体动力学。对于神经元来说,线粒体的动力学过程具有十分重要的生物学意义。已知线粒体融合介导蛋白的功能缺失性突变可以导致常染色体显性遗传性视神经萎缩和Charcot-Marie-Tooth病等神经变性疾病。近来发现,在迟发性神经变性疾病中,线粒体动力学的改变也具有重要地位。本文将在线粒体动力学的分子调控以及与细胞死亡的关系、在神经变性疾病中的地位等方面综述这一领域的最新进展。 展开更多
关键词 线粒体分裂 线粒体融合 程序性死亡 神经变性
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神经生长因子对大鼠缺血性脑损伤急性期的疗效研究 被引量:11
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作者 贾杰 胡永善 +2 位作者 吴毅 刘罡 于惠贤 《神经损伤与功能重建》 2011年第1期1-5,共5页
目的:观察神经生长因子(NGF)对脑缺血急性期大鼠脑组织超微结构及突触素(Syp)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血组和NGF组各12只,后2组线栓法制备MCAO模型,NGF组给予NGF腹腔注射治疗14d,其余2组腹腔注射等量... 目的:观察神经生长因子(NGF)对脑缺血急性期大鼠脑组织超微结构及突触素(Syp)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血组和NGF组各12只,后2组线栓法制备MCAO模型,NGF组给予NGF腹腔注射治疗14d,其余2组腹腔注射等量生理盐水治疗14d。术后14d,WesternBlot测定各组脑组织中Syp的表达;术后28d,透射电镜观察各组脑组织超微结构。结果:术后14d,缺血组和NGF组脑组织Syp蛋白含量均显著高于假手术组(P<0.01),NGF组脑组织Syp蛋白含量高于缺血组(P<0.05);术后28d,电镜显示NGF组脑组织超微结构损伤较轻,突触数目较多,突触形态基本正常。结论:急性期腹腔注射NGF可减轻大鼠脑缺血性损伤程度,可能通过增加脑组织Syp的表达来促进脑缺血性损伤后突触的形成。 展开更多
关键词 神经生长因子 超微结构 突触素 脑缺血
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骨化三醇对MPTP诱导慢性帕金森病小鼠模型脑内神经递质的影响 被引量:2
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作者 王萌萌 杜望春 +2 位作者 马媛媛 沈杰 宋钟娟 《老年医学与保健》 CAS 2013年第6期376-379,共4页
目的探讨骨化三醇对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导慢性帕金森病小鼠模型脑内氨基酸类和单胺类神经递质的影响。方法C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、骨化三醇高剂量给药组和低剂量给药组,构建MPTP慢性模型,应... 目的探讨骨化三醇对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导慢性帕金森病小鼠模型脑内氨基酸类和单胺类神经递质的影响。方法C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、骨化三醇高剂量给药组和低剂量给药组,构建MPTP慢性模型,应用高效液相色谱法测定中脑及纹状体内氨基酸类神经递质,包括天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、牛磺酸(Tau)、1,-氨基丁酸(GABA)和单胺类神经递质,包括多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-双羟苯乙酸(DOPAC)的含量。结果与对照组相比,模型组小鼠氨基酸类神经递质除中脑内GABA外含量增加,纹状体内DA和DOPAC含量降低,代谢率增加俨〈O.01或P〈0.05)。骨化三醇给药组与模型组相比,高剂量可使中脑GIu,Gly,Tau及纹状体内五种氨基酸含量降低,DA和DOPAC含量增加,代谢率降低俨〈O.01或P〈0.05);低剂量则仅可减缓中脑Tau和纹状体除Tau以外其他4种氨基酸含量增长状况。结论骨化三醇能改善MPTP所致慢性PD小鼠模型脑内神经递质含量异常,直接或间接保护DA能神经元,对其机制的深入研究有助于新型神经保护药物的开发。 展开更多
关键词 骨化三醇 MPTP 帕金森病 神经递质
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神经突触前膜胞内蛋白(Munc-18)抗体慢性点燃致痫大鼠及其机制 被引量:1
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作者 陈功 江澄川 +1 位作者 程介士 杨茹 《中国神经科学杂志》 CSCD 2004年第3期248-251,共4页
目的 研究抗脑抗体———神经突触前膜胞内蛋白 (Munc 18)抗体是否能慢性点燃致痫大鼠以及其致痫的机制。方法  在SD大鼠的海马CA1区注射Munc 18抗体 ,隔天注射一次 ,5次之后每隔两周注射一次 ,共 10周。期间监测大鼠的脑电图 (EEG)... 目的 研究抗脑抗体———神经突触前膜胞内蛋白 (Munc 18)抗体是否能慢性点燃致痫大鼠以及其致痫的机制。方法  在SD大鼠的海马CA1区注射Munc 18抗体 ,隔天注射一次 ,5次之后每隔两周注射一次 ,共 10周。期间监测大鼠的脑电图 (EEG)和痫样行为。 10周后取脑切片作HE、尼氏和TUNEL染色。 结果  实验组12只大鼠中 ,有 10只有痫样EEG(83% ) ,5只 (5 0 % )在 6周之后仍有保留 ;9只有 14级痫样行为 (75 % ) ,6周以后为 4例 (4 4% ) ;染色发现在海马区有胶质细胞增生 ,神经元细胞数量减少且形态异常 ,凋亡细胞数量明显增多。与对照组相比均有显著差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。 结论  Munc 18抗体能慢性点燃致痫大鼠 ,其机制可能与海马区神经元细胞的凋亡有关 ,但还需进一步的研究证实。 展开更多
关键词 神经突触前膜胞内蛋白 Munc-18 抗体 癫痫 细胞凋亡
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第四讲 神经干细胞在中枢神经系统修复中的作用 被引量:1
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作者 邱梅红 孙凤艳 《中国神经科学杂志》 CSCD 2002年第4期743-748,共6页
关键词 神经干细胞 中枢神经系统修复 NSCS
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