补肾活血泄浊汤治疗大鼠局灶性节段性肾小球硬化的研究 被引量：9

1

作者 张悦 魏民 +4 位作者 王谦 楚非 严京 贾旭 李伯光 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期215-218,T002,共5页

目的 :观察中药补肾活血泄浊汤对大鼠局灶性节段性肾小球硬化的治疗作用及作用机制。方法 :采用单侧肾切除术 ,两次尾静脉注射阿霉素法复制局灶性节段性肾小球硬化模型 ,分为补肾活血泄浊汤治疗组、模型组和正常组。实验的前 6周每周测... 目的 :观察中药补肾活血泄浊汤对大鼠局灶性节段性肾小球硬化的治疗作用及作用机制。方法 :采用单侧肾切除术 ,两次尾静脉注射阿霉素法复制局灶性节段性肾小球硬化模型 ,分为补肾活血泄浊汤治疗组、模型组和正常组。实验的前 6周每周测大鼠 2 4h尿蛋白 ,后 6周隔周测大鼠 2 4h尿蛋白 ,第 6 0d、10 0d时测定血清白蛋白、胆固醇、肌酐、尿素氮含量 ,并进行光镜、电镜、原位杂交、免疫组化等观察。结果 :治疗组各项指标与模型组相比均有显著性差异 ,形态学观察也显示治疗组损害轻于模型组。结论 :补肾活血泄浊汤能够明显保护病鼠肾功能 ,明显减轻病鼠细胞外基质沉积 。 展开更多

关键词 肾小球硬化症 病灶性 补肾活血泄浊汤 中医药治疗 FSGS 大鼠

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甘草酸对CCl_4肝纤维化大鼠肝组织smad7免疫组化表达的影响 被引量：16

2

作者 周朝晖 蔡瑜 +2 位作者 沈锡中 朱腾方 王吉耀 《中国临床医学》 北大核心 2006年第1期67-69,共3页

目的:利用CCl4诱导肝纤维化动物实验模型,研究甘草酸治疗前后smad7的变化,揭示甘草酸抗肝纤维化的分子生物学机制。方法:将89只雄性大鼠随机分成3组:正常对照组24只;CCl4组33只;甘草酸治疗组32只。其中甘草酸治疗组腹腔注射0．2％的甘... 目的:利用CCl4诱导肝纤维化动物实验模型,研究甘草酸治疗前后smad7的变化,揭示甘草酸抗肝纤维化的分子生物学机制。方法:将89只雄性大鼠随机分成3组:正常对照组24只;CCl4组33只;甘草酸治疗组32只。其中甘草酸治疗组腹腔注射0．2％的甘草酸氨水溶液,每周3次。应用免疫组织化学法检测不同时期(1、2、4、8周)3组大鼠Smad7的表达。结果:研究发现甘草酸在肝纤维化发生的各个阶段均能改善肝脏的病理变化,且其作用在肝纤维化的后期更为明显。在甘草酸治疗组中Smad7的表达在第4周明显超过CCl4组。结论:甘草酸能改善CCl4诱导肝纤维化大鼠的病理变化。甘草酸抑制肝纤维化的作用机制之一是通过增强Smad7的表达实现的。 展开更多

关键词 肝纤雏化 甘草酸 SMAD7

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补肾活血泄浊汤对体外培养肾小球上皮细胞增殖影响 被引量：3

3

作者 张悦 魏民 +2 位作者 楚非 王谦 严京 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期181-184,共4页

目的 :探讨脂多糖 (LPS)、硫酸鱼精蛋白、表皮生长因子 (EGF)及肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)及补肾活血泄浊汤对体外培养大鼠肾小球上皮细胞生长的影响。方法 :应用LPS、硫酸鱼精蛋白、EGF及TNF -α作为刺激因子 ,观察其对肾小球上皮细胞 ... 目的 :探讨脂多糖 (LPS)、硫酸鱼精蛋白、表皮生长因子 (EGF)及肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)及补肾活血泄浊汤对体外培养大鼠肾小球上皮细胞生长的影响。方法 :应用LPS、硫酸鱼精蛋白、EGF及TNF -α作为刺激因子 ,观察其对肾小球上皮细胞 (GEC)增殖的影响 ;并采用血清药理学方法 ,提取动物的含药血清作用于上述受刺激的上皮细胞 ,观察补肾活血泄浊汤对GEC增殖的影响。结果 :LPS、EGF +TNF -α和硫酸鱼精蛋白均可抑制GEC掺入[3H]-TdR ,并呈一定的量效和时效关系 ;而补肾活血泄浊汤可使GEC掺入 [3H]-TdR增加。结论 :GEC是补肾活血泄浊汤发挥治疗作用的重要靶细胞 。 展开更多

关键词 上皮细胞 脂多糖类 肿瘤坏死因子 鱼精蛋白类 表皮生长因子-尿抑胃素 中草药 肾小球肾炎 补肾活血泄浊汤

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雷公藤红素对狼疮鼠肾组织Ⅲ型胶原和层粘素的影响 被引量：7

4

作者 许晨 吴兆龙 +1 位作者 张志刚 郭慕依 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 2002年第2期106-109,共4页

目的 :研究雷公藤红素 (Tripterine)对狼疮小鼠肾小球硬化的防治作用。　 方法 :在不同发病时间、用不同剂量的雷公藤红素对BWF1小鼠进行腹腔注射。每 2周测鼠 2 4h尿蛋白量及血清抗dsDNA抗体水平。 2 0周后检测鼠肾组织Ⅲ型胶原 (colla... 目的 :研究雷公藤红素 (Tripterine)对狼疮小鼠肾小球硬化的防治作用。　 方法 :在不同发病时间、用不同剂量的雷公藤红素对BWF1小鼠进行腹腔注射。每 2周测鼠 2 4h尿蛋白量及血清抗dsDNA抗体水平。 2 0周后检测鼠肾组织Ⅲ型胶原 (collagentypeⅢ ,ColⅢ )、层粘素 (laminin ,LM)、基质金属蛋白酶 (MMP) 1及其组织抑制剂 (TIMP) 1、转化生长因子 (transforminggrowthfactor,TGF) β1mRNA的表达。　 结果 :①雷公藤红素抑制小鼠蛋白尿及血清抗dsDNA抗体水平 ,增加肾局部MMP 1而减少ColⅢ、LM、TIMP 1及TGF β1mRNA的表达 ,改善鼠肾组织学病变。②蛋白尿发生前使用雷公藤红素较蛋白尿发生后使用疗效更显著。③蛋白尿发生前使用雷公藤红素 3mg/ (kg·wk)和 6mg/ (kg·wk)的疗效无统计学差异。　 结论 :雷公藤红素对该狼疮模型的肾小球硬化具有保护作用。其降低肾脏ColⅢ及LM沉积可能是通过增加小鼠肾局部MMP 1而抑制TGF β1及TIMP 展开更多

关键词 肾小球硬化 狼疮性肾炎 雷公藤红素 治疗 防治作用

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食管鳞癌及不典型增生组织Fas/FasL的表达 被引量：22

5

作者 谭黎杰 蒋伟 +2 位作者 张农 张秀荣 仇德惠 《世界华人消化杂志》 CAS 2001年第1期15-19,共5页

目的研究Fas/FasL在食管正常粘膜、不典型增生组织、及鳞癌组织中的表达,并探讨其生物学意义。方法利用免疫组化方法对28例食管鳞癌组织、癌旁组织和正常组织的Fas/FasL表达进行检测,检验上述组织中Fas/FasL表达的差异。结果肿瘤组织与... 目的研究Fas/FasL在食管正常粘膜、不典型增生组织、及鳞癌组织中的表达,并探讨其生物学意义。方法利用免疫组化方法对28例食管鳞癌组织、癌旁组织和正常组织的Fas/FasL表达进行检测,检验上述组织中Fas/FasL表达的差异。结果肿瘤组织与正常粘膜比较,Fas表达的阳性率(89％vs100％)和平均积分(2.9vs5.0)均有显著差异(P<0.05)。与不典型增生组织比较,肿瘤组织中Fas表达的阳性率(89％vs96％)无显著差异(P>0.05),但其平均积分(2.9vs4.0)有显著差异(P<0.05),肿瘤组织与正常粘膜比较,FasL表达的阳性率(100％vs86％)和平均积分(5.0vs2.7)均有显著差异(P<0.05),3种组织中FasL表达平均积分(5.0vs3.6vs2.7)相互比较均有显著差异(P<0.05),而不同分化的肿瘤组织中Fas/FasL表达的平均积分无显著差异(P>0.05)。结论食管鳞癌中存在Fas表达的下调和FasL表达的上调,Fas/FasL系统可能参与了食管癌细胞的免疫逃避机制。 展开更多

关键词 病理学 增生 膜糖蛋白类 生物合成 食管鳞癌

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大黄虫丸治疗肾纤维化血瘀证的临床研究 被引量：22

6

作者 金亚明 殷敏 +6 位作者 邓跃毅 何立群 朱戎 张志刚 张春菘 钟逸斐 张金福 《中国中西医结合肾病杂志》 2009年第9期788-790,共3页

目的:观察大黄虫丸对肾纤维化血瘀证的临床疗效,扩大其临床适应证。方法:108例各类慢性肾小球肾炎患者,均经肾穿刺确诊,肾组织纤维化病理积分≥5分,以前瞻、随机、单盲、对照法分为治疗组72例,对照组36例,两组均予贝那普利和潘生丁口... 目的:观察大黄虫丸对肾纤维化血瘀证的临床疗效,扩大其临床适应证。方法:108例各类慢性肾小球肾炎患者,均经肾穿刺确诊,肾组织纤维化病理积分≥5分,以前瞻、随机、单盲、对照法分为治疗组72例,对照组36例,两组均予贝那普利和潘生丁口服,治疗组另予大黄虫丸口服,疗程为4个月。结果:两组治疗后Scr、24h尿蛋白定量、血清纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)、血栓烷B2(TXB2)、纤溶酶原活化抑制剂(PAI)等水平的改变均较治疗前有明显好转(P<0.05),治疗组的血瘀证积分较治疗前及对照组差异都有统计学意义(P<0.01),治疗组BUN及TXB2的下降更为显著(P<0.05),治疗组的重复肾穿病例,其病理改变显著优于对照组的病例。结论:以上述方法控制肾纤维化进展的临床疗效确切,所检测指标和病理改变差异都有统计学意义,未发现明显毒副作用。 展开更多

关键词 大黄虫丸 肾纤维化 血瘀证 肾穿刺

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β-榄香烯对不同分化程度胃癌细胞株端粒酶活性及细胞凋亡的影响 被引量：12

7

作者 范钰 林庚金 +4 位作者 钱立平 许祖德 李华 朱行 颜吉丽 《胃肠病学》 2001年第1期11-13,共3页

目的：探讨β－榄香烯治疗胃癌的作用机制。方法：应用四唑蓝（ＭＴＴ）比色法、端粒重复扩增（ＴＲＡＰ）－微孔板杂交法、光镜检查和ＤＮＡ末端原位标记染色法（ＴＵＮＥＬ）研究β－榄香烯对胃癌细胞株ＳＧＣ－７９０１（中分化）、... 目的：探讨β－榄香烯治疗胃癌的作用机制。方法：应用四唑蓝（ＭＴＴ）比色法、端粒重复扩增（ＴＲＡＰ）－微孔板杂交法、光镜检查和ＤＮＡ末端原位标记染色法（ＴＵＮＥＬ）研究β－榄香烯对胃癌细胞株ＳＧＣ－７９０１（中分化）、ＭＫＮ－４５（低分化）和ＭＫＮ－２８（高分化）的细胞毒作用及其对端粒酶活性、细胞形态学变化和细胞凋亡的影响。结果：β－榄香烯对不同分化程度的胃癌细胞均具有较强的细胞毒作用；其抗癌作用与抑制端粒酶活性和诱导凋亡有关。β－榄香烯抑制端粒酶活性及诱导凋亡的效果与作用时间、浓度及细胞分化程度相关。结论：β－榄香烯对胃癌细胞具有很强的细胞毒作用，这一作用与抑制端粒酶活性和诱导凋亡有关。 展开更多

关键词 胃肿瘤 细胞系 免疫细胞毒 端粒 末端转移酶 脱噬作用 β-缆香烯 细胞凋亡

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肾上腺髓质素在大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用研究 被引量：6

8

作者 李霞 李著华 +2 位作者 邹平 符庆瑛 金惠铭 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 2003年第6期4-7,共4页

目的 :探讨肾上腺髓质素 (ADM)对大鼠肾缺血再灌注 (IR)损伤的作用 ,并对其可能的机制进行初步研究。方法 :采用右肾切除 ,左肾肾动脉夹闭 5 0min/再灌注 2 4h的动物模型 ,将 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组 (n =8) ,肾IR组 (n =8)... 目的 :探讨肾上腺髓质素 (ADM)对大鼠肾缺血再灌注 (IR)损伤的作用 ,并对其可能的机制进行初步研究。方法 :采用右肾切除 ,左肾肾动脉夹闭 5 0min/再灌注 2 4h的动物模型 ,将 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组 (n =8) ,肾IR组 (n =8) ,ADM预防组 (n =2 4,组内又按给药剂量不同分为 0 .0 5nmol/kgADM组、0 .1nmol/kgADM组和 1.0nmol/kgADM组 ,每组n =8) ,观察肾组织中丙二醛 (MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)和总超氧化物歧化酶 (T -SOD) ,Mn -SOD ,Cu -Zn -SOD活力和血肌酐 (Cr) ,尿素氮 (BUN)含量以及组织形态学改变。结果 :与假手术组相比 ,肾IR组MDA ,Cr和BUN升高 ,组织学损伤较重 ,TAOC ,T -SOD ,Mn -SOD和Cu -Zn -SOD活力下降 (P <0 .0 1) ;肾IR前给予ADM则剂量依赖性逆转了上述病理改变 (P <0 .0 5 )。结论 :ADM可能经提高内源性抗氧化物能力、尤其是SOD活力减轻肾IR。 展开更多

关键词 肾上腺髓质素 大鼠 肾缺血 再灌注损伤 作用研究

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甘草酸对四氯化碳肝纤维化大鼠肝组织smad2免疫组织化学表达的影响 被引量：6

9

作者 周朝晖 蔡瑜 +2 位作者 沈锡中 朱腾方 王吉耀 《肝脏》 2006年第1期35-36,共2页

关键词 免疫组织化学方法 肝纤维化大鼠 甘草酸 SMAD2 四氯化碳 肝组织 肝星状细胞激活 转化生长因子 SMAD蛋白 mad2蛋白

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β-榄香烯对胃癌SGC-7901细胞bcl-2基因表达及端粒酶活性的影响 被引量：5

10

作者 范钰 林庚金 +2 位作者 钱立平 许祖德 李华 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2001年第8期490-492,共3页

目的　探讨 β 榄香烯对胃癌SGC 790 1细胞bcl 2基因表达及端粒酶活性的影响。 方法　应用 β 榄香烯处理人胃癌细胞系SGC 790 1后 ,采用RT PCR检测bcl 2基因mRNA的变化 ,采用流式细胞仪检测bcl 2蛋白表达 ,用PCR ELISA法检测端粒酶活... 目的　探讨 β 榄香烯对胃癌SGC 790 1细胞bcl 2基因表达及端粒酶活性的影响。 方法　应用 β 榄香烯处理人胃癌细胞系SGC 790 1后 ,采用RT PCR检测bcl 2基因mRNA的变化 ,采用流式细胞仪检测bcl 2蛋白表达 ,用PCR ELISA法检测端粒酶活性。结果　β 榄香烯可下调bcl 2基因表达及抑制端粒酶活性 ,并且呈药物浓度及作用时间依赖性。结论　β 榄香烯可抑制胃癌细胞端粒酶活性 ,可能与下调bcl 展开更多

关键词 Β-榄香烯 胃癌细胞 bcl-2 端粒酶

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榄香烯乳对大鼠胃粘膜癌变c-myc基因表达及端粒酶活性的影响 被引量：8

11

作者 范钰 林庚金 +2 位作者 钱立平 许祖德 李华 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期211-214,共4页

目的:探讨榄香烯乳对大鼠胃粘膜癌变发生发展中c-myc基因表达及端粒酶活性的影响。方法:采用MNNG、10%NaCl混合液加酒精灌胃建立大鼠胃癌模型,设立正常组、模型组及榄香烯组,榄香烯组在造模过程中采用榄香烯乳干预。30周后,分别采用原... 目的:探讨榄香烯乳对大鼠胃粘膜癌变发生发展中c-myc基因表达及端粒酶活性的影响。方法:采用MNNG、10%NaCl混合液加酒精灌胃建立大鼠胃癌模型,设立正常组、模型组及榄香烯组,榄香烯组在造模过程中采用榄香烯乳干预。30周后,分别采用原位杂交、免疫组化及端粒酶微孔板杂交法检测大鼠胃粘膜c-myc基因mRNA、蛋白表达及端粒酶活性。结果:榄香烯组癌变发生率低于模型组。c-myc基因表达与端粒酶活性随着胃粘膜癌变的发展呈递增趋势,并且二者具有高度相关性。结论:下调c-myc基因表达,抑制端粒酶活性,是榄香烯乳重要的抗癌机制之一。 展开更多

关键词 榄香烯乳 胃肿瘤 C-MYC 端粒酶 大鼠 胃粘膜癌变 基因表达 动物模型

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β-榄香烯对胃癌SGC-7901细胞c-myc基因表达及端粒酶活性的影响 被引量：4

12

作者 范钰 林庚金 +2 位作者 钱立平 李华 张政元 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期848-851,共4页

目的:探讨β-榄香烯对胃癌SGC-7901细胞c-myc基因表达及端粒酶活性的影响。方法:应用β-榄香烯处理人胃癌细胞系SGC-7901后,采用RT-PCR检测c-myc基因mRNA的变化,采用流式细胞仪免疫荧光技术检测c-myc蛋白表达,用端粒酶PCR-ELISA法检测... 目的:探讨β-榄香烯对胃癌SGC-7901细胞c-myc基因表达及端粒酶活性的影响。方法:应用β-榄香烯处理人胃癌细胞系SGC-7901后,采用RT-PCR检测c-myc基因mRNA的变化,采用流式细胞仪免疫荧光技术检测c-myc蛋白表达,用端粒酶PCR-ELISA法检测端粒酶活性。结果:β-榄香烯可下调c-myc基因表达及抑制端粒酶活性。结论:β-榄香烯可抑制胃癌细胞端粒酶活性,可能与下调c-myc基因表达有关。 展开更多

关键词 Β-榄香烯 胃癌细胞 C-MYC 端粒酶活性 肿瘤治疗学

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大鼠胃黏膜癌变过程细胞凋亡及相关癌基因bcl-2、c-myc的动态表达 被引量：2

13

作者 林庚金 范钰 +2 位作者 钱立平 许祖德 李华 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2001年第7期417-419,共3页

目的　探讨大鼠胃黏膜癌变发生发展过程中细胞凋亡及其相关基因的关系。方法　采用MN NG、10 %NaCl及酒精灌胃建立了大鼠胃黏膜癌变模型 ,设立正常空白组、模型组 ,分别用TUNEL、原位杂交技术及免疫组化大鼠检测胃黏膜细胞凋亡指数、bc... 目的　探讨大鼠胃黏膜癌变发生发展过程中细胞凋亡及其相关基因的关系。方法　采用MN NG、10 %NaCl及酒精灌胃建立了大鼠胃黏膜癌变模型 ,设立正常空白组、模型组 ,分别用TUNEL、原位杂交技术及免疫组化大鼠检测胃黏膜细胞凋亡指数、bcl 2、c myc基因表达。 结果　本造模方法成功率较高。从正常胃黏膜到胃癌 ,细胞凋亡指数逐渐下降 ,bcl 2、c myc基因表达逐渐增高。大鼠胃黏膜细胞凋亡受到抑制与bcl 2、c myc基因高表达具有高度的一致性。 结论　细胞凋亡失控是胃黏膜癌变发生发展的机制之一 ,bcl 2、c myc基因可能参与了对大鼠胃黏膜癌变细胞凋亡的调控。 展开更多

关键词 胃肿瘤 细胞凋亡 BCL-2 C-MYC 胃粘膜癌变 大鼠

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T淋巴细胞介导的小鼠免疫性肝纤维化模型的建立及形态学观察 被引量：4

14

作者 成扬 李华 +2 位作者 邬祥惠 张清波 纪元 《肝脏》 2001年第3期159-161,共3页

目的　建立刀豆蛋白A诱导的T淋巴细胞介导的小鼠免疫性肝纤维化模型并进行形态学观察。方法　BALB/C小鼠随机分组。模型组、CD4抗体处理组、CD8抗体处理组、地塞米松处理组和裸鼠组静脉注射刀豆蛋白A ;CD4、CD8抗体处理组、地塞米松注... 目的　建立刀豆蛋白A诱导的T淋巴细胞介导的小鼠免疫性肝纤维化模型并进行形态学观察。方法　BALB/C小鼠随机分组。模型组、CD4抗体处理组、CD8抗体处理组、地塞米松处理组和裸鼠组静脉注射刀豆蛋白A ;CD4、CD8抗体处理组、地塞米松注射组和裸鼠组共注射 5周 ,模型组共注射 2 0周 ,分别于相应的时间点取血、取肝脏组织统一保存。检测ALT水平 ,进行肝脏组织苏木精 伊红染色、免疫组织化学染色和VanGieson胶原纤维染色。结果　模型组接受刀豆蛋白A刺激后ALT水平明显高于正常对照组 ,而CD4抗体处理组、地塞米松处理组和裸鼠组ALT水平明显低于模型组 ,CD8抗体处理组ALT水平则与阳性组无明显差异。肝组织冰冻切片免疫组织化学染色提示肝组织内淋巴细胞浸润以CD4+ T淋巴细胞为主。模型组病理检查提示肝纤维化发生。 展开更多

关键词 刀豆蛋白A 肝纤维化 动物模型 免疫组织化学染色 T淋巴细胞 形态学观察

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NF-κB在脂肪酸合酶抑制剂诱导人结肠癌LoVo细胞凋亡中的作用 被引量：1

15

作者 黄培林 金月玲 +3 位作者 朱世能 陆世伦 李俐 邓江平 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2001年第4期296-298,共3页

目的　探讨 NF-κB在脂肪酸合酶抑制剂 ( FASI)诱导人结肠癌 Lo Vo细胞凋亡中的作用。方法　 FASI—浅蓝菌素处理大肠癌 Lo Vo细胞株 ,四唑盐比色试验 ( MTT法 )、片断 DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪及荧光染色 ( AO/EB)等方法检测细... 目的　探讨 NF-κB在脂肪酸合酶抑制剂 ( FASI)诱导人结肠癌 Lo Vo细胞凋亡中的作用。方法　 FASI—浅蓝菌素处理大肠癌 Lo Vo细胞株 ,四唑盐比色试验 ( MTT法 )、片断 DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪及荧光染色 ( AO/EB)等方法检测细胞调亡 ,用凝胶电泳迁移率法 ( EM-SA)检测 NF- κB活性。结果　 Lo Vo细胞在 FASI作用下 ,细胞增殖被阻遏 ,并呈现剂量效应关系。同时诱导细胞发生凋亡。FASI对人成纤维细胞增殖无明显影响。NF- κB在不同浓度浅蓝菌素 ( 1 0 -9～ 1 0 -5)处理 Lo Vo细胞 1 2 h后 ,可抑制 NF- κB活性 ,其抑制程度呈剂量依赖性递减。结论FASI可能通过抑制 Lo Vo细胞内源性脂肪酸合成 ,诱发细胞凋亡来阻遏 Lo Vo的增殖。NF- κB可能参与 FASI诱导人结肠癌 Lo 展开更多

关键词 结肠癌 细胞凋亡 NF-KB 脂肪酸合酶抑制剂 LOVO细胞

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抗癌药物对乳腺癌细胞Bcl-2、p53、Ki-67表达的影响及相互关系 被引量：2

16

作者 吴金莺 方建萍 +3 位作者 吴运瑾 周晓峰 蔡宣松 张志刚 《铁道医学》 2001年第1期8-11,共4页

目的　研究抗癌药物对乳腺癌细胞Bcl 2、p5 3、Ki 67表达的影响及相互关系。方法　取病理诊断为乳腺癌的手术切除标本 ,体外分离细胞作培养 ,应用四甲基偶氮唑盐 (MTT)法分析多柔比星 (ADM )、丝裂霉素 (MMC)、5 氟脲嘧啶 (5 FU)、顺... 目的　研究抗癌药物对乳腺癌细胞Bcl 2、p5 3、Ki 67表达的影响及相互关系。方法　取病理诊断为乳腺癌的手术切除标本 ,体外分离细胞作培养 ,应用四甲基偶氮唑盐 (MTT)法分析多柔比星 (ADM )、丝裂霉素 (MMC)、5 氟脲嘧啶 (5 FU)、顺铂 (DDP)、长春新碱 (VCR) 5种化疗药物对乳腺癌细胞的相对抑制率 ,通过免疫细胞化学染色法和图像定量法分析乳腺癌细胞Bcl 2、p5 3、Ki 67的表达改变。结果　乳腺癌细胞在 0 .1XPPC药物浓度体外处理 2 4h后出现形态改变 ,化疗药物对乳腺癌细胞的相对抑制率依次为VCR >5 FU >ADM >MMC >DDP ,各用药组乳腺癌细胞Bcl 2、p5 3、Ki 67表达均有不同程度改变 ,与未用药组比较P <0 .0 0 1,等级相关分析P <0 .0 1和P <0 .0 5。结论　化疗药物主要通过诱导乳腺癌细胞凋亡、抑制细胞增殖等作用 。 展开更多

关键词 抗肿瘤药 乳腺癌 细胞培养 BCL-2基因 P53基因 KI-67基因 基因表达

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慢性病毒性肝炎肝组织病变的形态学特征 被引量：1

17

作者 曾文姣 张农 +3 位作者 刘琛 许杰 赵仲华 郭慕依 《胃肠病学》 2001年第2期72-74,共3页

目的：探讨慢性病毒性肝炎肝组织炎症活动度、纤维化程度和肝细胞病变形态学特征的差异。方法：按１９９５年全国慢性肝炎诊断标准，对２２４例慢性肝炎患者的肝穿刺组织进行炎症活动度分级和纤维化分期；采用免疫组化法检测组织切片的... 目的：探讨慢性病毒性肝炎肝组织炎症活动度、纤维化程度和肝细胞病变形态学特征的差异。方法：按１９９５年全国慢性肝炎诊断标准，对２２４例慢性肝炎患者的肝穿刺组织进行炎症活动度分级和纤维化分期；采用免疫组化法检测组织切片的乙型肝炎表面抗原（ＨＢｓＡｇ）、乙型肝炎核心抗原（ＨＢｃＡｇ）及丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）核心抗原（ＣＰ１０），并据此将患者分为乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）组、ＨＣＶ组及ＨＢＶ＋ＨＣＶ组，比较各组患者炎症活动度分级、纤维化分期、肝细胞脂肪变性、细胞内淤胆、嗜酸小体及毛玻璃样肝细胞的差异。结果：ＨＣＶ组患者的炎症活动度、纤维化程度及肝细胞内淤胆均较ＨＢＶ组重。ＨＢＶ＋ＨＣＶ组患者的炎症活动度及纤维化程度介于ＨＢＶ和ＨＣＶ组之间，而肝细胞内淤胆比单独感染组轻。毛玻璃样肝细胞仅出现于ＨＢＶ感染者中；脂肪变性及嗜酸小体在各组间无显著差异。结论：ＨＣＶ引起的肝脏炎症活动度及纤维化程度较ＨＢＶ重；合并感染的病变不比单独感染重；肝细胞内淤胆可能是肝损伤加重的重要因素之一。 展开更多

关键词 针吸活组织检查 纤维变性 免疫组织化学

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氧化苦参碱对小鼠免疫性肝纤维化作用机制的研究 被引量：16

18

作者 成扬 张旻 +2 位作者 李华 邬祥惠 张清波 《现代实用医学》 2001年第1期14-16,T001,共4页

目的　研究氧化苦参碱对小鼠免疫性肝纤维化的作用机制。方法　将BABL/c小鼠随机分成正常对照组、阳性对照组、氧化苦参碱小剂量、大剂量治疗组 ,阳性对照组和氧化苦参碱治疗组每周静脉注射 1次刀豆蛋白A ,共 2 0周。氧化苦参碱治疗组... 目的　研究氧化苦参碱对小鼠免疫性肝纤维化的作用机制。方法　将BABL/c小鼠随机分成正常对照组、阳性对照组、氧化苦参碱小剂量、大剂量治疗组 ,阳性对照组和氧化苦参碱治疗组每周静脉注射 1次刀豆蛋白A ,共 2 0周。氧化苦参碱治疗组分别腹腔注射氧化苦参碱 3 0mg/kg、60mg/kg。共 2 0周。分别于注射刀豆蛋白A后 5、1 2和 2 0周取血低温保存 ;并每次处死一批小鼠取肝脏组织液氮低温保存 ,常规HE染色、VanGieson胶原纤维染色 ,冰冻切片CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞染色。图像分析系统定量分析肝内纤维组织含量。结果　氧化苦参碱治疗组血清ALT含量及肝组织内炎症活动度、纤维含量均低于阳性对照组 ,而且呈剂量依赖性。结论　氧化苦参碱有减轻小鼠肝脏炎症活动度及抗小鼠免疫性肝纤维化的作用。 展开更多

关键词 氧化苦参碱 刀豆蛋白A 免疫性肝纤维化 免疫组化染色

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高盐饲料配合甲基硝基亚硝基胍诱发大鼠胃癌 被引量：10

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作者 朱晓东 林庚金 +1 位作者 许祖德 陈忠清 《上海实验动物科学》 2003年第2期85-88,97,共5页

为改进胃癌模型的制作,在高盐饲料条件下,比较了小剂量甲基硝基亚硝基胍(MNNG)持续给药及高剂量灌胃在诱发大鼠胃癌的类型、造模周期及成功率上的差异。将66只大鼠随机分三组,1组给予含盐8％的高盐饲料20周,其中前17周同时自由饮用添加1... 为改进胃癌模型的制作,在高盐饲料条件下,比较了小剂量甲基硝基亚硝基胍(MNNG)持续给药及高剂量灌胃在诱发大鼠胃癌的类型、造模周期及成功率上的差异。将66只大鼠随机分三组,1组给予含盐8％的高盐饲料20周,其中前17周同时自由饮用添加100 mg/LMNNG的消毒自来水;2组先给予正常饮食饮水,于造模第1和第14天按200 mg/kg给予MNNG灌胃,然后在灌胃第3天起予每周用饱和氯化钠灌胃两次持续三周共6次,第4周起给予高盐饲料,正常饮水直至20周末;1、2组均于第21周起改为正常饮食饮水,第35周末处死取材,其中1组在第20周时取10只处死取材;3组大鼠给予正常饮食,35周一并处死。所有标本常规制石蜡切片HE染色。结果显示,高盐饲料加小剂量MNNG持续给药能较特异地诱导大鼠胃腺癌,诱癌周期短,仅35周,诱癌成功率高达90％,肿瘤多位于胃窦小弯侧及幽门部,大剂量MNNG灌胃加高盐饲料可较特异地诱发大鼠前胃鳞癌,诱癌率为68.4％。因此高盐饲料配合小剂量持续给药是较好的诱导胃腺癌的造模方法。 展开更多

关键词 高盐饲料 甲基硝基亚硝基胍 诱发 大鼠 胃癌

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VEGF高表达的胶质瘤细胞对体外共培养微血管内皮细胞的作用 被引量：5

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作者 王新红 殷莲华 金惠铭 《中国微循环》 2002年第1期11-14,F003,共5页

目的以VEGF阴性表达的正常鼠肝细胞系BRL3A为对照 ,研究VEGF高表达的恶性胶质瘤细胞系C6对体外共培养的肺微血管内皮细胞的作用。方法建立体外C6 ,BRL3A与微血管内皮细胞共培养方法 ,观察不同培养体系中内皮细胞活体形态的改变、毛细血... 目的以VEGF阴性表达的正常鼠肝细胞系BRL3A为对照 ,研究VEGF高表达的恶性胶质瘤细胞系C6对体外共培养的肺微血管内皮细胞的作用。方法建立体外C6 ,BRL3A与微血管内皮细胞共培养方法 ,观察不同培养体系中内皮细胞活体形态的改变、毛细血管管腔样结构形成的数量、用生长曲线和流式细胞仪观察内皮细胞的增殖状况 ;利用免疫细胞化学的方法检测共培养后的内皮细胞上和血管新生有关的生长因子和受体的表达变化。结果发现与胶质瘤细胞C6共培养时 ,可引起内皮细胞的增殖速度加快 ,细胞周期中S期和G2-M期百分率与对照组相比明显增加(P<0.05),内皮细胞呈现大量的毛细血管管腔样结构 ;而与BRL3A共培养内皮细胞呈现相对静止的状态(P<0.01) ,未观察到形态学的明显变化。免疫细胞化学结果显示与C6共培养的内皮细胞Flk_1、Flt_1蛋白表达增加(P<0.05) ,而与BRL3A共培养的内皮细胞Flk_1、Flt_1蛋白表达下降(P<0.01)。结论胶质瘤细胞C6可使共培养的肺微血管内皮细胞转化为血管新生活跃的状态 ,其可能原因为C6合成分泌的VEGF上调Flk_1、Flt_1的表达。 展开更多

关键词 微血管内皮细胞 血管内皮生长因子 FLK-1 FLT-1 共培养 胶质瘤

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