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甲状腺激素脱碘酶在孕哺期十溴联苯醚(BDE 209)暴露致子代小鼠神经发育毒性中的潜在作用 被引量：6
1
作者 钱波 王健 +3 位作者 朱春艳 胡宏 邵静 刘晓晖 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期459-466,共8页
研究孕哺期BDE209暴露对母鼠胎盘和子代脑组织甲状腺激素脱碘酶（deiodinase,DI）基因表达的影响,及其在子鼠神经发育毒性效应中的作用。将75只雌性昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,暴露BDE20910 d后,与雄鼠合笼,每组选取... 研究孕哺期BDE209暴露对母鼠胎盘和子代脑组织甲状腺激素脱碘酶（deiodinase,DI）基因表达的影响,及其在子鼠神经发育毒性效应中的作用。将75只雌性昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,暴露BDE20910 d后,与雄鼠合笼,每组选取怀孕时间相近（相差不过2 d）的8只母鼠孕期持续染毒至子鼠断乳。采用实时荧光定量PCR检测孕17～18 d胎盘、出生后60 d子鼠脑组织3种类型脱碘酶基因相对表达,利用Morris水迷宫评价出生后60 d子鼠学习记忆能力,测量第2、16、30和60天子鼠体重,观察孕哺期BDE 209暴露对子代生长发育的作用。结果显示,BDE 209对子鼠出生时体重未见明显影响,出生后30 d,高剂量BDE 209暴露组雌性子鼠体重显著低于对照组子鼠体重（p〈0.05）,而低、高剂量暴露组雄性子鼠体重均显著低于对照组子鼠体重（p〈0.05,p〈0.01）,出生后60 d,BDE 209对子鼠体重影响不明显。BDE 209暴露能够显著延长出生后60 d雌、雄性子鼠逃避潜伏期（p〈0.05或p〈0.01）。BDE209暴露显著降低母鼠胎盘中3种类型脱碘酶（主要是DI-3）基因表达（p〈0.05或p〈0.01）,同时,BDE 209暴露可诱导出生60 d后雄性子鼠脑组织中DI-1基因表达（p〈0.05或p〈0.01）,抑制雄性子鼠脑组织中DI-3基因表达（p〈0.05）,BDE 209暴露对出生后60 d雌鼠脑组织脱碘酶未见明显影响（p〉0.05）。研究结果表明,孕哺期BDE209暴露可能通过影响母鼠胎盘组织脱碘酶（特别是DI-3）基因表达,导致子鼠神经发育毒性效应-学习记忆能力障碍。 展开更多
关键词 BDE 209 脱碘酶 Morris水迷宫 神经发育毒性
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BDE47对Neuro-2a细胞毒性效应及作用机制 被引量：2
2
作者 李振伟 刘畅 +5 位作者 李春娜 邵静 李亚晨 李双月 刘晓晖 韩璐 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期145-150,共6页
探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'-tetrabromodiphenylether,BDE 47)对神经细胞Neuro-2a的毒性影响及机制。将Neuro-2a细胞暴露于浓度为6.25、12.5、25、50、100μmol·L-1的BDE 47,采用MTT法检测细胞存活率、... 探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'-tetrabromodiphenylether,BDE 47)对神经细胞Neuro-2a的毒性影响及机制。将Neuro-2a细胞暴露于浓度为6.25、12.5、25、50、100μmol·L-1的BDE 47,采用MTT法检测细胞存活率、荧光探针DCFH-DA检测细胞活性氧生成量、吖啶橙检测溶酶体膜通透性、罗丹明123检测细胞线粒体膜电位、Annexin V-FITC检测细胞凋亡、Western blot检测组织蛋白酶B(Cathespin B)表达。结果显示,与对照组相比,12.5、25、50、100μmol·L^(-1)BDE 47显著降低Neuro-2a细胞存活率和细胞线粒体膜电位(P<0.05);6.25、12.5、25、50、100μmol·L^(-1)BDE 47显著诱导活性氧含量升高(P<0.05),增加Neuro-2a细胞溶酶体膜通透性(P<0.05),诱导Neuro-2a细胞凋亡(P<0.05),升高Cathespin B蛋白表达(P<0.05)。结果表明,BDE 47可能通过介导溶酶体-活性氧-线粒体环路,诱导Neuro-2a细胞凋亡。 展开更多
关键词 BDE 47 Neuro-2a 神经毒性 溶酶体 线粒体 活性氧 凋亡
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