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无创性肢体缺血预适应增强糖尿病大鼠缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力
被引量:
11
1
作者
朱学慧
李玉梅
+7 位作者
袁恒杰
罗琼
吴艳娜
康毅
焦建杰
高卫真
刘艳霞
娄建石
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第2期239-243,共5页
目的研究无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法大鼠经尾静脉一次性注射链脲佐菌素(STZ)造成急性糖尿病模型后,被随机分为缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP...
目的研究无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法大鼠经尾静脉一次性注射链脲佐菌素(STZ)造成急性糖尿病模型后,被随机分为缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和无创肢体缺血预适应(NLIP)3组。NLIP组连续3d经历左后肢缺血预适应。d4,各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测血压和心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果成模动物表现出血糖明显升高,体重下降。与I/R组比较,NLIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早和室速出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低,心肌梗死范围缩小,SOD、GSH-PX活性升高,XOD活性降低,MDA含量减少。结论NLIP对糖尿病大鼠具有与CIP程度相当的心脏保护作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关。
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关键词
无创
肢体
缺血预适应
糖尿病
缺血/再灌注
抗氧
化能力
下载PDF
职称材料
无创性延迟肢体缺血预适应保护糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌
被引量:
1
2
作者
朱学慧
娄建石
+4 位作者
李玉梅
袁恒杰
吴艳娜
康毅
焦建杰
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2009年第4期381-385,共5页
目的:研究无创性肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法:大鼠经尾静脉一次性注射链脲佐菌素(STZ)造成急性DM模型后,被随机分为I/R、心脏缺血预适应(CIP)和NDLIP三组。NDLIP组连续3 d经历左后肢缺...
目的:研究无创性肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法:大鼠经尾静脉一次性注射链脲佐菌素(STZ)造成急性DM模型后,被随机分为I/R、心脏缺血预适应(CIP)和NDLIP三组。NDLIP组连续3 d经历左后肢缺血预适应。第4天,各组动物均经历I/R损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测血压和心电图变化,观察NDLIP对DM大鼠I/R损伤后心肌电生理功能、心肌梗死范围和心肌酶学的影响,并测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:成模动物表现出血糖明显升高,体重下降(P<0.01)。与I/R组比较,NDLIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早和室速出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低(P<0.05),心肌梗死范围缩小(P<0.01),心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)的释放减少(P<0.05,P<0.01),心肌SOD、GSH-Px活性升高(P<0.01),MDA含量减少(P<0.05,P<0.01)。结论:NDLIP可减轻DM大鼠I/R后心肌细胞损伤,从而减少心肌酶漏出、改善心脏生理功能,具有与CIP程度相当的心脏保护作用,其机制与调节心肌氧化-抗氧化系统功能平衡有关。
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关键词
无创
延迟
肢体
缺血预适应
糖尿病
缺血/再灌注
心肌酶
氧化-抗氧化系统
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职称材料
题名
无创性肢体缺血预适应增强糖尿病大鼠缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力
被引量:
11
1
作者
朱学慧
李玉梅
袁恒杰
罗琼
吴艳娜
康毅
焦建杰
高卫真
刘艳霞
娄建石
机构
天津医科大学
药理学
教研室
天津医科大学临床药学教研室
天津医科大学
总医院药剂科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第2期239-243,共5页
基金
天津市自然科学基金资助项目(No003608411
993608111)
文摘
目的研究无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法大鼠经尾静脉一次性注射链脲佐菌素(STZ)造成急性糖尿病模型后,被随机分为缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和无创肢体缺血预适应(NLIP)3组。NLIP组连续3d经历左后肢缺血预适应。d4,各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测血压和心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果成模动物表现出血糖明显升高,体重下降。与I/R组比较,NLIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早和室速出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低,心肌梗死范围缩小,SOD、GSH-PX活性升高,XOD活性降低,MDA含量减少。结论NLIP对糖尿病大鼠具有与CIP程度相当的心脏保护作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关。
关键词
无创
肢体
缺血预适应
糖尿病
缺血/再灌注
抗氧
化能力
Keywords
noninvasive
limb
ischemic preconditioning
diabetic
ischemia-reperfusion
antioxidative ability
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
无创性延迟肢体缺血预适应保护糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌
被引量:
1
2
作者
朱学慧
娄建石
李玉梅
袁恒杰
吴艳娜
康毅
焦建杰
机构
天津医科大学
药理学
教研室
天津医科大学临床药学教研室
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2009年第4期381-385,共5页
基金
天津市自然科学基金项目(003608411)
文摘
目的:研究无创性肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法:大鼠经尾静脉一次性注射链脲佐菌素(STZ)造成急性DM模型后,被随机分为I/R、心脏缺血预适应(CIP)和NDLIP三组。NDLIP组连续3 d经历左后肢缺血预适应。第4天,各组动物均经历I/R损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测血压和心电图变化,观察NDLIP对DM大鼠I/R损伤后心肌电生理功能、心肌梗死范围和心肌酶学的影响,并测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:成模动物表现出血糖明显升高,体重下降(P<0.01)。与I/R组比较,NDLIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早和室速出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低(P<0.05),心肌梗死范围缩小(P<0.01),心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)的释放减少(P<0.05,P<0.01),心肌SOD、GSH-Px活性升高(P<0.01),MDA含量减少(P<0.05,P<0.01)。结论:NDLIP可减轻DM大鼠I/R后心肌细胞损伤,从而减少心肌酶漏出、改善心脏生理功能,具有与CIP程度相当的心脏保护作用,其机制与调节心肌氧化-抗氧化系统功能平衡有关。
关键词
无创
延迟
肢体
缺血预适应
糖尿病
缺血/再灌注
心肌酶
氧化-抗氧化系统
Keywords
noninvasive
delayed
limb
ischemic preconditioning
diabetes
ischemia-reperfusion
myocardial enzyme
oxidation and antioxidation system
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
无创性肢体缺血预适应增强糖尿病大鼠缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力
朱学慧
李玉梅
袁恒杰
罗琼
吴艳娜
康毅
焦建杰
高卫真
刘艳霞
娄建石
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009
11
下载PDF
职称材料
2
无创性延迟肢体缺血预适应保护糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌
朱学慧
娄建石
李玉梅
袁恒杰
吴艳娜
康毅
焦建杰
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2009
1
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