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消化系统整合教学模式的探索与体会
1
作者 朱云娟 刘奔 +3 位作者 邸红军 张丹芳 杜晓玲 强兆艳 《基础医学教育》 2023年第11期934-936,共3页
消化系统整合教学模式是将消化系统的正常功能、常见疾病的病理变化、病理生理机制、诊断学方法、治疗、预防、人文等知识进行有机整合。整合教学模式打破原有学科之间的界限,将与消化系统相关的教学内容和知识点进行梳理,在理论课和实... 消化系统整合教学模式是将消化系统的正常功能、常见疾病的病理变化、病理生理机制、诊断学方法、治疗、预防、人文等知识进行有机整合。整合教学模式打破原有学科之间的界限,将与消化系统相关的教学内容和知识点进行梳理,在理论课和实验课的基础上嵌入PBL,采用终结性评价和形成性评价相结合的方式对学生进行考核。课程整合改革中遇到一些挑战,如教学团队建设、PBL教学的实施、教材建设、教学效果等问题。教师还需通过不断探索和实践来完善符合自身特点的整合教学模式。 展开更多
关键词 基础医学 消化系统 整合教学 教学改革 PBL教学
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运动调节肠道菌群改善机体代谢机制研究进展 被引量：12
2
作者 于春霞 刘素娟 傅力 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期315-318,共4页
研究发现,机体肠道内寄居着数以万亿的微生物,其代谢产物及其对肠道健康的影响效应对多种慢病的发生发展具有重要的调节作用。最新研究认为肠道菌群可被视为一种重要的内分泌器官,通过探究肠道菌群的变化对机体代谢稳态和生理状态的影响... 研究发现,机体肠道内寄居着数以万亿的微生物,其代谢产物及其对肠道健康的影响效应对多种慢病的发生发展具有重要的调节作用。最新研究认为肠道菌群可被视为一种重要的内分泌器官,通过探究肠道菌群的变化对机体代谢稳态和生理状态的影响,可更好地了解肠道菌群的功能及其对健康调节的重要机制。有证据表明,人类肠道菌群可受内、外环境等多种因素的影响,其中最主要的两大影响因素为饮食和运动。目前,饮食与肠道菌群的关系研究已较为广泛,而运动对机体肠道菌群的影响仍有很多尚待解决的问题。本文针对运动对肠道菌群的调节及其对机体健康影响研究的最新进展进行综述,以期为今后探究运动调节肠道菌群、改善机体健康的机制提供理论依据。 展开更多
关键词 肠道菌群 运动 能量代谢
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碘过量的危害及相关机制 被引量：15
3
作者 冯艳妮 姚小梅 《天津医药》 CAS 2016年第11期1322-1325,共4页
碘是合成甲状腺激素和维持机体正常生理功能的重要元素。碘过量可引起甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、自身免疫性甲状腺疾病等,不同个体对碘过量的易感性不同,过度的氧化应激及继发的免疫反应可能是碘过量引起甲状腺细胞毒性的潜在机... 碘是合成甲状腺激素和维持机体正常生理功能的重要元素。碘过量可引起甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、自身免疫性甲状腺疾病等,不同个体对碘过量的易感性不同,过度的氧化应激及继发的免疫反应可能是碘过量引起甲状腺细胞毒性的潜在机制。本文对碘过量的流行病学现状、推荐摄入量和摄入来源、机体对碘过量的调节机制及其相关致病机制做一综述。 展开更多
关键词 碘 甲状腺素 促甲状腺素 碘过量 流行病学 参考值 致病机制 氧化应激 免疫反应
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KLF9基因腺病毒载体的构建及其脂肪酸氧化功能 被引量：2
4
作者 黄金灿 张磊 常永生 《天津医科大学学报》 2020年第3期193-198,共6页
目的:构建Krüppel样转录因子9(KLF9)过表达的腺病毒,初步探讨KLF9在肝脏脂肪酸氧化中的功能。方法:根据分子克隆的原理,构建融合表达3×Flag的KLF9过表达的腺病毒,并在293A细胞中验证KLF9腺病毒感染效率。将融合表达3×Fla... 目的:构建Krüppel样转录因子9(KLF9)过表达的腺病毒,初步探讨KLF9在肝脏脂肪酸氧化中的功能。方法:根据分子克隆的原理,构建融合表达3×Flag的KLF9过表达的腺病毒,并在293A细胞中验证KLF9腺病毒感染效率。将融合表达3×Flag的KLF9过表达的腺病毒分别感染肝原代细胞、正常饮食小鼠以及高脂小鼠,通过Q-PCR检测过氧化物酶体增殖物活化受体-γ协同刺激因子PGC 1-α等脂肪酸氧化相关基因的表达情况。结果:Q-PCR以及Western blot结果证明融合表达3×Flag的KLF9过表达腺病毒载体包装成功,通过荧光显微镜观察到感染效率达90%以上。经Q-PCR检测,感染Ad-KLF9的肝原代细胞和肝脏组织中,PGC1-α等脂肪酸氧化相关基因表达明显高于对照组。结论:初步认定KLF9可促进脂肪酸氧化,改善高脂诱导的非酒精性脂肪肝。 展开更多
关键词 KLF9 脂肪酸氧化 PGC1-α 腺病毒 肝脏
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Hedgehog信号通路与多发性骨髓瘤耐药性的评述 被引量：3
5
作者 刘志强 柳静 《西南医科大学学报》 2018年第1期1-5,共5页
自1980年Nusslein-Volhard和Wieschaus利用基因筛选的方式在黑腹果蝇体节发育的研究中发现Hedgehog(Hh)基因以来,HH信号通路在胚胎发育、细胞增殖、组织修复等多种生理和病理生理过程中发挥重要作用。最近二十年的研究还发现Hedgehog信... 自1980年Nusslein-Volhard和Wieschaus利用基因筛选的方式在黑腹果蝇体节发育的研究中发现Hedgehog(Hh)基因以来,HH信号通路在胚胎发育、细胞增殖、组织修复等多种生理和病理生理过程中发挥重要作用。最近二十年的研究还发现Hedgehog信号通路的异常活化维持着肿瘤的发生与发展,参与肿瘤增殖、周期调控、侵袭转移等诸多病理生理过程,并且通过激活靶基因以及与其他通路相互作用等方式介导多种肿瘤耐药的产生。近年来,Hedgehog信号通路在血液系统肿瘤中的作用越来越受到重视,针对Hedgehog信号通路的特异性抑制剂也陆续得以开发并获批在临床应用。本文就Hedgehog信号通路与多发性骨髓瘤的耐药性机制研究现状作一评述。 展开更多
关键词 HEDGEHOG信号通路 多发性骨髓瘤 肿瘤耐药性
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KLF9通过上调CD36调节肝脏脂代谢 被引量：6
6
作者 周施施 张印良 常永生 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期772-780,共9页
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)的发生和发展与脂肪酸的摄取密切相关。本研究旨在探索Krüppel样转录因子9 (Krüppel-like factor 9, KLF9)对脂肪酸转位酶CD36、肝细胞的脂代谢以及非酒精性脂... 非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)的发生和发展与脂肪酸的摄取密切相关。本研究旨在探索Krüppel样转录因子9 (Krüppel-like factor 9, KLF9)对脂肪酸转位酶CD36、肝细胞的脂代谢以及非酒精性脂肪肝的发生和发展所产生的影响。采用高脂饮食构建的高脂模型C57BL/6J小鼠和db/db糖尿病小鼠,检测其肝脏内Klf9和Cd36基因和蛋白表达水平的变化。分离C57BL/6J小鼠原代肝细胞进行体外培养,分别给予Ad-GFP、Ad-Klf9、Ad-shCtrl或Ad-shKlf9处理,然后利用油酸和棕榈酸进行24 h的诱导;同时构建肝脏特异性Klf9基因敲除小鼠,采用Western blot检测KLF9蛋白表达水平的变化,real-time PCR检测Klf9和Cd36 mRNA表达水平的变化,试剂盒测定甘油三酯含量的变化,油红O染色检测脂质含量的变化。结果显示:(1)与对照组相比,高脂饮食诱导的肥胖小鼠或db/db糖尿病小鼠肝脏Klf9的表达显著增加;(2)在小鼠原代肝脏细胞中过量表达Klf9会增加Cd36表达水平,导致细胞脂肪含量增加;(3)相反,在小鼠原代肝脏细胞中敲低Klf9的表达则降低Cd36表达水平,从而减少肝细胞脂肪含量;(4)小鼠肝脏Klf9敲除能降低肝脏Cd36表达,改善高脂饮食诱导的脂肪肝表型。上述结果表明,肝脏KLF9通过促进CD36的表达影响肝脏的脂代谢。 展开更多
关键词 KLF9 CD36 非酒精性脂肪肝
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组胺刺激棕色和米色脂肪产热 被引量：2
7
作者 冯月瑶 张玉洁 常永生 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期821-827,共7页
3-肾上腺素受体激动剂能够刺激棕色脂肪适应性产热,并能促进白色脂肪米色化。然而到目前为止,有哪些代谢产物参与介导β3-肾上腺素受体激动剂促进脂肪产热作用尚不清楚。本研究通过给予8周龄C57/BL6J雄性小鼠腹腔注射β3-肾上腺素受体... 3-肾上腺素受体激动剂能够刺激棕色脂肪适应性产热,并能促进白色脂肪米色化。然而到目前为止,有哪些代谢产物参与介导β3-肾上腺素受体激动剂促进脂肪产热作用尚不清楚。本研究通过给予8周龄C57/BL6J雄性小鼠腹腔注射β3-肾上腺素受体激动剂CL316,243,分离提取小鼠脂肪组织进行RNA-Seq检测,结果显示组胺合成限速酶组氨酸脱羧酶(histidine decarboxylase, HDC)在脂肪中被CL316,243强烈诱导,因此推测HDC的代谢产物组胺可能参与了脂肪组织的产热过程。通过给予正常饮食与高脂饮食C57BL/6J小鼠静脉注射组胺,以明确组胺促进脂肪产热的生理作用和机制。结果显示,组胺可刺激正常饮食小鼠棕色脂肪和皮下白色脂肪中产热基因的表达,包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ-辅活化因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α, PGC-1α)和解耦联蛋白1 (uncoupling protein 1, UCP1)。HE染色表明,组胺处理降低了脂肪细胞中脂滴的大小。此外,组胺还可以促进高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪产热,改善糖耐量和脂肪肝表型。最后,我们通过脂肪原代前体细胞实验验证了组胺促进产热是细胞的自主特性。本研究结果表明,组胺可能参与介导了β3-肾上腺素受体激动剂促进脂肪的产热。 展开更多
关键词 组胺 产热 肥胖 UCP1 PGC-1Α
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