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代谢综合征合并心肌梗死大鼠模型的建立
1
作者
贺晶
方涛
+6 位作者
任梦萌
崔晓旭
邸研博
刘勇
李永辉
国欣涛
田凤石
《中华实验外科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第4期617-617,共1页
本文旨在建立一种稳定、易复制、符合临床实际的代谢综合征(MS)合并心肌梗死大鼠模型,现报道如下。
关键词
代谢综合征
大鼠模型
心肌梗死
原文传递
miR-137调节AKT2对内皮细胞增殖与凋亡的影响
被引量:
2
2
作者
徐泽民
刘勇
+2 位作者
沈娜
方涛
田凤石
《中华医学遗传学杂志》
CAS
CSCD
2019年第10期975-979,共5页
目的探讨miR-137对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖、凋亡的影响及机制.方法将HUVECs细胞分为低糖组(用5.5 mmol/L的葡萄糖处理)、高糖组(用33.36 mmol/L的葡萄糖处理)、anti-NC(转染an...
目的探讨miR-137对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖、凋亡的影响及机制.方法将HUVECs细胞分为低糖组(用5.5 mmol/L的葡萄糖处理)、高糖组(用33.36 mmol/L的葡萄糖处理)、anti-NC(转染anti-NC后用33.36 mmol/L葡萄糖处理细胞)和anti-miR-137组(转染miR-137 inhibitor后用33.36 mmol/L萄糖处理细胞后),48 h后用qRT-PCR检测细胞miR-137表达;分别用CCK-8法及流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡率.通过双荧光报告基因检测系统及过表达或抑制miR-137表达后AKT2蛋白表达验证miR-137与AKT2的靶向关系.结果高糖可明显上调HUVECs细胞miR-137 mRNA的表达,细胞转染miR-137 inhibitor后miR-137表达明显减弱(P<0.05).高糖可明显抑制HUVECs细胞增殖,诱导细胞凋亡,而抑制miR-137表达可减弱高糖对HUVECs细胞增殖抑制和凋亡促进作用(P<0.05).抑制AKT2表达可减弱miR-137 inhibitor对HUVECs细胞增殖促进和凋亡抑制作用(P<0.05).结论抑制miR-137基因表达可减弱高糖诱导的HUVECs增殖抑制和凋亡促进作用,其机制与激活AKT2表达有关.
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关键词
血管内皮细胞
高糖
miR-137
AKT2基因
凋亡
原文传递
题名
代谢综合征合并心肌梗死大鼠模型的建立
1
作者
贺晶
方涛
任梦萌
崔晓旭
邸研博
刘勇
李永辉
国欣涛
田凤石
机构
天津医科大学第四中心临床学院、天津市第四中心医院心血管内科
天津医科大学
第四中
心
临床
学院
、天津市
第四中
心
医院
中
心
实验室
天津医科大学
第四中
心
临床
学院
、天津市
第四中
心
医院
心
胸外科
出处
《中华实验外科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第4期617-617,共1页
基金
天津市慢性病防治科技重大专项(17ZXMFSY00200)
天津市自然科学基金项目(15JCQNJC13100)
+1 种基金
天津市卫生行业重点攻关项目(16KG146)
天津市第四中心医院博硕基金项目
文摘
本文旨在建立一种稳定、易复制、符合临床实际的代谢综合征(MS)合并心肌梗死大鼠模型,现报道如下。
关键词
代谢综合征
大鼠模型
心肌梗死
分类号
R-332 [医药卫生]
R542.22 [医药卫生—心血管疾病]
R589 [医药卫生—内分泌]
原文传递
题名
miR-137调节AKT2对内皮细胞增殖与凋亡的影响
被引量:
2
2
作者
徐泽民
刘勇
沈娜
方涛
田凤石
机构
天津医科大学第四中心临床学院、天津市第四中心医院心血管内科
天津市
第四中
心
医院
中
心
实验室代谢综合征研究室
出处
《中华医学遗传学杂志》
CAS
CSCD
2019年第10期975-979,共5页
基金
天津市卫生行业重点攻关项目(16KG146)
天津市科技计划项目、天津市慢性病防治科技重大专项项目(17ZXMFSY00200)
+1 种基金
国家自然科学基金(F030101)
天津市卫生健康委员会中医、中西医结合科研项目(2017076).
文摘
目的探讨miR-137对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖、凋亡的影响及机制.方法将HUVECs细胞分为低糖组(用5.5 mmol/L的葡萄糖处理)、高糖组(用33.36 mmol/L的葡萄糖处理)、anti-NC(转染anti-NC后用33.36 mmol/L葡萄糖处理细胞)和anti-miR-137组(转染miR-137 inhibitor后用33.36 mmol/L萄糖处理细胞后),48 h后用qRT-PCR检测细胞miR-137表达;分别用CCK-8法及流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡率.通过双荧光报告基因检测系统及过表达或抑制miR-137表达后AKT2蛋白表达验证miR-137与AKT2的靶向关系.结果高糖可明显上调HUVECs细胞miR-137 mRNA的表达,细胞转染miR-137 inhibitor后miR-137表达明显减弱(P<0.05).高糖可明显抑制HUVECs细胞增殖,诱导细胞凋亡,而抑制miR-137表达可减弱高糖对HUVECs细胞增殖抑制和凋亡促进作用(P<0.05).抑制AKT2表达可减弱miR-137 inhibitor对HUVECs细胞增殖促进和凋亡抑制作用(P<0.05).结论抑制miR-137基因表达可减弱高糖诱导的HUVECs增殖抑制和凋亡促进作用,其机制与激活AKT2表达有关.
关键词
血管内皮细胞
高糖
miR-137
AKT2基因
凋亡
Keywords
Vascular endothelial cell
High glucose
miR-137
AKT2 gene
Apoptosis
分类号
R587 [医药卫生—内分泌]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
代谢综合征合并心肌梗死大鼠模型的建立
贺晶
方涛
任梦萌
崔晓旭
邸研博
刘勇
李永辉
国欣涛
田凤石
《中华实验外科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
0
原文传递
2
miR-137调节AKT2对内皮细胞增殖与凋亡的影响
徐泽民
刘勇
沈娜
方涛
田凤石
《中华医学遗传学杂志》
CAS
CSCD
2019
2
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