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利拉鲁肽对脑缺血再灌注损伤大鼠脑自由基代谢及血管内皮生长因子表达的影响 被引量：3
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作者 李强 方涛 +3 位作者 刘勇 董银华 崔晓旭 田凤石 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2018年第5期395-398,共4页
目的探讨利拉鲁肽对大鼠脑缺血再灌注损伤脑自由基代谢及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将SD大鼠60只随机分为假手术组、脑缺血再灌注组和利拉鲁肽大、中、小剂量组,每组12只,后4组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2 h后再灌注模... 目的探讨利拉鲁肽对大鼠脑缺血再灌注损伤脑自由基代谢及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将SD大鼠60只随机分为假手术组、脑缺血再灌注组和利拉鲁肽大、中、小剂量组,每组12只,后4组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2 h后再灌注模型,脑缺血再灌注24 h后对其神经功能缺损进行评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死灶大小,取脑组织制备成10%匀浆检测其超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,采用免疫印迹(Western blot)法及实时荧光定量PCR(Real-time PCR,qPCR)检测大鼠脑组织VEGF的表达。结果与假手术组比较,脑缺血再灌注组脑组织SOD活性降低(95.49±8.16)Mu/L,MDA含量增加(8.15±1.14)μmol/L(P<0.05),脑组织VEGF蛋白表达量增加(0.64±0.18、6.69±0.54)(均P<0.05);与脑缺血再灌注组比较,利拉鲁肽可改善24 h后神经功能缺损(14.45±1.88、12.52±1.49、10.6±1.35)分及减少脑梗死体积(128.1±12.6、105.8±11.7、92.6±10.3)mm^3(均P<0.05),脑组织SOD活性增加(104.89±8.38、112.17±9.35、120.2±10.2)Mu/L,MDA含量减少(7.66±1.23、7.04±1.08、6.49±0.97)μmol/L(均P<0.05),脑组织VEGF蛋白表达量增加[(0.74±0.15、0.84±0.23、0.96±0.24)(8.15±1.56、8.94±1.61、9.89±1.78)](均P<0.05),且与剂量呈正相关性。结论利拉鲁肽能减少大鼠脑缺血再灌注大鼠神经细胞的氧自由基浓度及上调VEGF表达改善脑灌注损伤。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 脑缺血再灌注 血管内皮生长因子
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代谢综合征合并心肌梗死大鼠模型的建立
2
作者 贺晶 方涛 +6 位作者 任梦萌 崔晓旭 邸研博 刘勇 李永辉 国欣涛 田凤石 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期617-617,共1页
本文旨在建立一种稳定、易复制、符合临床实际的代谢综合征（MS）合并心肌梗死大鼠模型，现报道如下。
关键词 代谢综合征 大鼠模型 心肌梗死
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miR-137调节AKT2对内皮细胞增殖与凋亡的影响 被引量：2
3
作者 徐泽民 刘勇 +2 位作者 沈娜 方涛 田凤石 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 2019年第10期975-979,共5页
目的探讨miR-137对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖、凋亡的影响及机制.方法将HUVECs细胞分为低糖组(用5.5 mmol/L的葡萄糖处理)、高糖组(用33.36 mmol/L的葡萄糖处理)、anti-NC(转染an... 目的探讨miR-137对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖、凋亡的影响及机制.方法将HUVECs细胞分为低糖组(用5.5 mmol/L的葡萄糖处理)、高糖组(用33.36 mmol/L的葡萄糖处理)、anti-NC(转染anti-NC后用33.36 mmol/L葡萄糖处理细胞)和anti-miR-137组(转染miR-137 inhibitor后用33.36 mmol/L萄糖处理细胞后),48 h后用qRT-PCR检测细胞miR-137表达;分别用CCK-8法及流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡率.通过双荧光报告基因检测系统及过表达或抑制miR-137表达后AKT2蛋白表达验证miR-137与AKT2的靶向关系.结果高糖可明显上调HUVECs细胞miR-137 mRNA的表达,细胞转染miR-137 inhibitor后miR-137表达明显减弱(P<0.05).高糖可明显抑制HUVECs细胞增殖,诱导细胞凋亡,而抑制miR-137表达可减弱高糖对HUVECs细胞增殖抑制和凋亡促进作用(P<0.05).抑制AKT2表达可减弱miR-137 inhibitor对HUVECs细胞增殖促进和凋亡抑制作用(P<0.05).结论抑制miR-137基因表达可减弱高糖诱导的HUVECs增殖抑制和凋亡促进作用,其机制与激活AKT2表达有关. 展开更多
关键词 血管内皮细胞 高糖 miR-137 AKT2基因 凋亡
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