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热休克蛋白70在心血管疾病中的研究进展
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作者 谢汝银 王英 《心电与循环》 2024年第2期201-205,共5页
热休克蛋白70(Hsp70)是进化上高度保守的一种蛋白质,具有多种生物学功能,并在维持细胞稳态中发挥重要作用。病理条件下,Hsp70异常表达会影响心血管疾病的发生与进展。因此,本文对Hsp70结构、功能及其在2型长QT综合征、心肌缺血再灌注损... 热休克蛋白70(Hsp70)是进化上高度保守的一种蛋白质,具有多种生物学功能,并在维持细胞稳态中发挥重要作用。病理条件下,Hsp70异常表达会影响心血管疾病的发生与进展。因此,本文对Hsp70结构、功能及其在2型长QT综合征、心肌缺血再灌注损伤、扩张型心肌病等疾病中的作用机制作一综述,并探讨可进一步深化研究的方向。 展开更多
关键词 热休克蛋白70 心血管疾病 分子伴侣蛋白
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内皮祖细胞在冠心病治疗中的研究进展 被引量:1
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作者 徐小勇 周建庆 《医学综述》 2009年第21期3219-3221,共3页
近几年研究表明,成人外周血中含有与胚胎血管母细胞相似属性的骨髓源性细胞,它有分化为成熟内皮细胞的潜力,统称为内皮祖细胞(EPCs)。心肌缺血损伤后,EPCs能够归巢到心肌缺血区血管新生部位,促进其血管再生,而且它也能够分化为心肌细胞... 近几年研究表明,成人外周血中含有与胚胎血管母细胞相似属性的骨髓源性细胞,它有分化为成熟内皮细胞的潜力,统称为内皮祖细胞(EPCs)。心肌缺血损伤后,EPCs能够归巢到心肌缺血区血管新生部位,促进其血管再生,而且它也能够分化为心肌细胞和平滑肌细胞。越来越多的实验和临床研究结果显示EPCs治疗冠心病安全可行,并且是有效的。现就EPCs的生物学特征及其在冠心病中的研究现状和面临的问题予以综述。 展开更多
关键词 细胞移植治疗 冠心病 基因修饰 内皮祖细胞 干细胞
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内皮-间质转化与心血管疾病的研究进展 被引量:3
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作者 邱浚 周建庆 《浙江医学》 CAS 2021年第5期559-562,共4页
内皮-间质转化(EndMT)参与了多种心血管疾病的病理生理过程。近来研究发现,EndMT在动脉粥样硬化、肺动脉高压、静脉移植重建、静脉血管重构等多个病理阶段均起到重要作用,提示其在心血管疾病的防治方面具有重要意义。本文主要对EndMT与... 内皮-间质转化(EndMT)参与了多种心血管疾病的病理生理过程。近来研究发现,EndMT在动脉粥样硬化、肺动脉高压、静脉移植重建、静脉血管重构等多个病理阶段均起到重要作用,提示其在心血管疾病的防治方面具有重要意义。本文主要对EndMT与心血管疾病的研究进展作一综述,旨在探讨一些可行的治疗方案。 展开更多
关键词 内皮-间质转化 动脉粥样硬化 转化生长因子-Β 炎症 肺动脉高压 心血管疾病
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脂蛋白a和同型半胱氨酸对冠状动脉支架内再狭窄影响的临床分析 被引量:2
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作者 林玉平 魏芹 +3 位作者 徐卫峰 王英 陈治奎 楼钶楠 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2022年第6期597-600,共4页
目的 探讨脂蛋白a[Lp(a)]和同型半胱氨酸(Hcy)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后支架内再狭窄(ISR)的影响.方法 回顾性分析2016年6月至2021年6月在宁波市医疗中心李惠利医院接受PCI术并随访冠状动脉造影患者临床资料.根据ISR诊断标准随机选... 目的 探讨脂蛋白a[Lp(a)]和同型半胱氨酸(Hcy)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后支架内再狭窄(ISR)的影响.方法 回顾性分析2016年6月至2021年6月在宁波市医疗中心李惠利医院接受PCI术并随访冠状动脉造影患者临床资料.根据ISR诊断标准随机选取ISR患者102例(ISR组),未发生ISR患者101例(无ISR组).采用单因素和多因素logistic回归分析Lp(a)和Hcy是否为PCI术后ISR的危险因素.结果 ISR组、无ISR组术后随访时Lp(a)分别为(0.28±0.23)g/L、(0.15±0.08)g/L,差异有统计学意义(t=5.62,P<0.01);Hcy分别为(16.35±11.12)μmol/L、(10.37±3.33)μmol/L,差异有统计学意义(t=5.20,P<0.01),表明Lp(a)和Hcy水平与PCI术后ISR呈正相关.多因素logistic回归分析结果显示,血浆Lp(a)(OR=842.679,95%CI=31.117~22820.459,P<0.01)和Hcy(OR=1.248,95%CI=1.130~1.379,P<0.01)是PCI术后ISR的危险因素.结论 Lp(a)和Hcy是PCI术后ISR的危险因素. 展开更多
关键词 脂蛋白A 同型半胱氨酸 支架内再狭窄 经皮冠状动脉介入治疗后
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2型长QT综合征研究进展 被引量:2
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作者 郑泽群 廉姜芳 《国际心血管病杂志》 2020年第5期268-271,共4页
2型长QT综合征(LQT2)是由hERG基因突变引起心肌细胞膜上快速延迟整流钾电流(IKr)减少或完全消失,造成动作电位时程延长,临床上以QT间期延长和潜在致命性心律失常为特点。针对高风险性LQT2的治疗主要包括β受体阻滞剂、植入心律转复除颤... 2型长QT综合征(LQT2)是由hERG基因突变引起心肌细胞膜上快速延迟整流钾电流(IKr)减少或完全消失,造成动作电位时程延长,临床上以QT间期延长和潜在致命性心律失常为特点。针对高风险性LQT2的治疗主要包括β受体阻滞剂、植入心律转复除颤器(ICD)等。随着基因编辑、干细胞等技术的发展,针对hERG基因突变机制的相关研究取得较大突破。该文对LQT2研究进展作简要介绍。 展开更多
关键词 HERG 2型长QT综合征 治疗
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残余胆固醇对冠状动脉支架再狭窄影响的临床研究
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作者 林玉平 魏芹 +4 位作者 徐卫峰 岑泽民 陈治奎 楼钶楠 周军波 《心电与循环》 2022年第3期263-267,共5页
目的探讨残余胆固醇(Remnant-C)对冠状动脉支架再狭窄(ISR)的影响。方法选择2015年6月至2021年12月在宁波市医疗中心李惠利医院心内科住院的冠状动脉支架植入术后的患者1980例,均行冠状动脉造影术,术后1年根据冠状动脉ISR的诊断标准采... 目的探讨残余胆固醇(Remnant-C)对冠状动脉支架再狭窄(ISR)的影响。方法选择2015年6月至2021年12月在宁波市医疗中心李惠利医院心内科住院的冠状动脉支架植入术后的患者1980例,均行冠状动脉造影术,术后1年根据冠状动脉ISR的诊断标准采用简单随机抽样法选取再狭窄组100例和未狭窄组100例,收集两组患者的临床资料及冠状动脉造影结果。采用单因素分析和多因素logistic回归分析冠状动脉ISR的危险因素。结果再狭窄组的Remnant-C水平为(0.48±0.23)mmol/L,高于未狭窄组的(0.31±0.23)mmol/L(P<0.01),再狭窄组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白a[LP(a)]、载脂蛋白B(ApoB)、糖化血红蛋白(HbA)及SYNTAX评分均高于未狭窄组,差异均有统计学意义(均P<0.01),logistic回归分析结果提示Remnant-C和LP(a)是冠状动脉ISR的危险因素(均P<0.05)。结论Remnant-C可为PCI术后患者的临床管理提供有价值的数据,避免ISR及其他心血管事件的发生,值得临床推广应用。 展开更多
关键词 残余胆固醇 冠状动脉支架再狭窄 冠状动脉支架植入术后
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内皮-间质转化与动脉粥样硬化的研究进展 被引量:3
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作者 刘冰洋 罗春 +1 位作者 廉姜芳 周建庆 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期113-115,共3页
内皮-间质转化(EndMT)是内皮细胞在多种刺激因素作用下向间充质细胞转化的动态过程,适当的干预可以减缓甚至逆转该过程。近来研究发现,EndMT在动脉粥样硬化(AS)的多个病理阶段均起到重要作用,提示其在AS防治方面具有重要的研究意义。本... 内皮-间质转化(EndMT)是内皮细胞在多种刺激因素作用下向间充质细胞转化的动态过程,适当的干预可以减缓甚至逆转该过程。近来研究发现,EndMT在动脉粥样硬化(AS)的多个病理阶段均起到重要作用,提示其在AS防治方面具有重要的研究意义。本文对EndMT的特点、发生机制及其在AS病程中的作用做一综述,以期为AS的防治提供新的思路和理论基础。 展开更多
关键词 内皮-间质转化 动脉粥样硬化 内皮功能 斑块稳定性
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HERG钾通道蛋白质转运异常和功能恢复与唧的研究进展 被引量:4
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作者 方培亮 廉姜芳 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期101-104,共4页
HERG基因编码快速激活延迟整流钾电流(rapidly activated delayed rectifier potassuim current,Ikr)的α亚单位,而Ikr在人类心脏动作电位3期复极化过程中起着重要的作用。HERG基因突变引起遗传性2型长QT综合征(hereditarylongQTsy... HERG基因编码快速激活延迟整流钾电流(rapidly activated delayed rectifier potassuim current,Ikr)的α亚单位,而Ikr在人类心脏动作电位3期复极化过程中起着重要的作用。HERG基因突变引起遗传性2型长QT综合征(hereditarylongQTsyndrome2,hLQT2),表现为心电图QT间期延长、T波异常,易于发生尖端扭转型室速、晕厥及心源性猝死。截至目前,已发现300多个HERG基因突变位点,而其中多数突变导致LQT2机制为蛋白质转运异常。近年报道很多药物可致获得性长QT综合征(acquired long QT syndrome,aLQTS),机制除药物直接阻滞HERG通道外,亦伴随对HERG蛋白转运的抑制从而使细胞膜Ikr电流减少。很多体外实验又证明,低温、一些药物可纠正部分突变蛋白转运障碍,使膜电流恢复。然而迄今,有关HERG突变蛋白转运缺陷、药物抑制蛋白转运及药物恢复异常蛋白转运的分子生物学机制,尚未完全清楚,本文就目前HERG蛋白转运及药物对蛋白转运影响的分子生物学机制研究进展做一综述,为长QT综合征从发病机制角度寻求更有效的防治手段提供理论依据。 展开更多
关键词 HERG基因 蛋白质转运异常 功能恢复 长QT综合征
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