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2型糖尿病患者周围神经病变相关危险因素分析 被引量：28
1
作者 常琦 吴元波 +3 位作者 任明山 吴元洁 叶山东 杨光伟 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2015年第5期342-346,共5页
目的探讨2型糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)相关危险因素。方法回顾性分析710例2型糖尿病住院患者的病史资料,采用震动感觉阈值(vibration perception threshold,VPT)评估DPN病情严重程度,根据VPT评分将DPN严... 目的探讨2型糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)相关危险因素。方法回顾性分析710例2型糖尿病住院患者的病史资料,采用震动感觉阈值(vibration perception threshold,VPT)评估DPN病情严重程度,根据VPT评分将DPN严重程度分为轻、中、重3组,分别与无DPN组比较临床特征、血生化及常规指标等的差异;采用Ordinal回归分析探讨DPN发生的危险因素。结果本组资料DPN的总发生率为57.2%,其中轻、中、重度3组患者DPN的发生率分别为22.4%、21.0%、13.8%。病程、体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天氡氨酸氨基转移酶(AST)、红细胞体积分布宽度(RDW-CV)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、糖尿病视网膜病变(DR)发生率、外周动脉疾病(PAD)发生率在轻、中、重度DPN组和无DPN组间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。Ordinal回归分析显示病程、HbAlc、BMI、AST、RDW-CV、DR、PAD为DPN发生的影响因素(均P<0.05)。结论病程、HbAlc、BMI、AST、RDW-CV、并发PAD及并发DR可能是DPN发生的危险因素。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 糖尿病并发症 震动感觉阈值 危险因素
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丹蛭降糖胶囊对糖尿病血糖波动模型大鼠心肌纤维化的影响 被引量：11
2
作者 郑书国 陶善珺 +2 位作者 赵梦秋 任尤楠 吴元洁 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期2120-2124,共5页
目的:探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病血糖波动模型大鼠心肌纤维化的影响及其可能机制。方法:大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,并在此基础上通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立糖尿病血糖波动模型。在给予丹蛭降糖胶囊治疗6 w后,测定大鼠... 目的:探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病血糖波动模型大鼠心肌纤维化的影响及其可能机制。方法:大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,并在此基础上通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立糖尿病血糖波动模型。在给予丹蛭降糖胶囊治疗6 w后,测定大鼠心脏指数,ELISA法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原及转化生长因子β_1(TGF-β_1)水平,Western blot法检测心肌组织Smad3磷酸化水平和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)蛋白水平,比色法检测心肌组织总抗氧化能力(TAC)和丙二醛(MDA)水平。结果:给予丹蛭降糖胶囊治疗6 w后,模型大鼠心脏指数和心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织AngⅡ、TGF-β_1及磷酸化Smad3水平也显著降低(P<0.05或P<0.01);同时丹蛭降糖胶囊能显著升高模型大鼠心肌组织MMP-2蛋白表达水平,降低心肌组织TIMP-2蛋白表达水平,并显著提高心肌组织总抗氧化能力,减少脂质过氧化产物MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:丹蛭降糖胶囊能显著抑制糖尿病血糖波动模型大鼠心肌纤维化,其机制与增强心肌组织抗氧化能力、抑制心肌局部RAS激活及TGF-β_1/Smad3信号通路活化、调控MMP-2/TIMP-2蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 丹蛭降糖胶囊 糖尿病 血糖波动 心肌纤维化
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丹酚酸B对间歇性高糖诱导的JNK活化和INS-1细胞凋亡的影响 被引量：5
3
作者 郑书国 朱元美 +5 位作者 陶善珺 郑浩文 任尤楠 赵梦秋 杨解人 吴元洁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期68-73,共6页
目的观察丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对间歇性高糖诱导的大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化和细胞凋亡的影响。方法 INS-1细胞与丹酚酸B预孵24 h后暴露于间歇性高糖(11.1 mmol·L^(-1)12 h,33.3 mmol·... 目的观察丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对间歇性高糖诱导的大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化和细胞凋亡的影响。方法 INS-1细胞与丹酚酸B预孵24 h后暴露于间歇性高糖(11.1 mmol·L^(-1)12 h,33.3 mmol·L^(-1)12 h)72 h。MTT法测定细胞活力,ELISA法测定葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力,荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blot法检测胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达和JNK活化水平。结果丹酚酸B可明显减轻间歇性高糖诱导的INS-1细胞损伤和凋亡(P<0.05,P<0.01),提高葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力(P<0.05,P<0.01);与丹酚酸B预孵可明显降低细胞内ROS水平、抑制JNK活化,并提高PDX-1蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论丹酚酸B可有效减轻间歇性高糖诱导的INS-1细胞损伤和凋亡,提高胰岛素分泌水平,其机制可能与降低细胞内ROS水平、抑制JNK活化和上调PDX-1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 丹酚酸B INS-1细胞 2型糖尿病 间歇性高糖 JNK 凋亡
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丹蛭降糖胶囊对波动高糖诱导的INS-1细胞凋亡和胰岛素分泌的影响 被引量：5
4
作者 郑书国 赵梦秋 +1 位作者 吴元洁 任尤楠 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期722-727,共6页
目的探讨丹蛭降糖胶囊(丹皮、太子参、生地黄、水蛭等)对波动高糖诱导的大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)凋亡和胰岛素分泌功能的影响,并探讨其可能机制。方法 INS-1细胞与丹蛭降糖胶囊含药血清和对照血清预孵24 h后暴露于波动高糖(11.1 mmol/L ... 目的探讨丹蛭降糖胶囊(丹皮、太子参、生地黄、水蛭等)对波动高糖诱导的大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)凋亡和胰岛素分泌功能的影响,并探讨其可能机制。方法 INS-1细胞与丹蛭降糖胶囊含药血清和对照血清预孵24 h后暴露于波动高糖(11.1 mmol/L 12 h,33.3 mmol/L 12 h)72 h。MTT法测定INS-1细胞活性,ELISA法测定胰岛素释放水平,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot法检测胰十二指肠同源盒基因-1(PDX-1)蛋白表达水平,比色法测定细胞总抗氧化能力(TAC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果含丹蛭降糖胶囊血清可明显减轻波动高糖诱导的INS-1细胞损伤、凋亡和胰岛素分泌功能障碍(P<0.05或P<0.01),上调PDX-1蛋白表达水平(P<0.01),并能显著提高细胞内SOD活性和总抗氧化能力,降低细胞内ROS水平。结论丹蛭降糖胶囊可有效减轻波动高糖诱导的INS-1细胞损伤和凋亡,改善胰岛素分泌功能,其机制与提高细胞抗氧化能力、降低细胞内ROS水平,进而上调PDX-1蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 丹蛭降糖胶囊 糖尿病 波动高糖 INS-1细胞 活性氧
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β-elemene通过调节耐药特异性miRNA逆转乳腺癌细胞耐药性的机制研究 被引量：3
5
作者 邓恒 马春耕 张珺 《中医药临床杂志》 2019年第5期901-906,共6页
目的:探讨β-榄香烯逆转乳腺癌细胞耐药性的机制,明确其抗肿瘤作用。方法:通过向MCF-7细胞株培养基内逐渐增加临床上最常用于乳腺癌化学治疗的药物多西紫杉醇(Doc)或阿霉素(Adr),逐渐提高培养基中药物浓度的方法成功地构建出亲本细胞株M... 目的:探讨β-榄香烯逆转乳腺癌细胞耐药性的机制,明确其抗肿瘤作用。方法:通过向MCF-7细胞株培养基内逐渐增加临床上最常用于乳腺癌化学治疗的药物多西紫杉醇(Doc)或阿霉素(Adr),逐渐提高培养基中药物浓度的方法成功地构建出亲本细胞株MCF-7中耐药亚型,选择乳腺癌阿霉素耐药细胞(MCF-7/Adr)和乳腺癌多西紫杉醇(MCF-7/Doc)耐药细胞株,采用MTT-cytotoxic、miRNA微阵列、实时定量PCR、双荧光素酶活性测定等方法,研究β-elemene对乳腺癌耐药细胞生存率、耐药特异性miRNA29a、miRNA452、miRNA34a及miRNA222表达的影响。结果:β-elemene明显降低耐药乳腺癌细胞株细胞生存率和增殖率,β-elemene显著调节MCF-7/Adr和MCF-7/Doc细胞内miRNAs的表达水平,其中6个miRNAs上调,12个miRNAs下调显著。结论:β-elemene是一种从植物中提取的天然抗肿瘤中药成分,可以逆转乳腺癌细胞的耐药性。证实了中药β-elemene可以通过调控耐药相关miRNA表达的机制抗乳腺癌耐药细胞的耐药性。 展开更多
关键词 Β-ELEMENE 耐药性 乳腺癌 机制
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丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用 被引量：12
6
作者 陶善珺 任尤楠 +3 位作者 赵梦秋 郑书国 朱元美 吴元洁 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第17期3058-3063,共6页
目的观察丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饮食合并ip链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,并在此基础上通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立糖尿病血糖波动模型,丹酚酸B... 目的观察丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饮食合并ip链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,并在此基础上通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立糖尿病血糖波动模型,丹酚酸B各组分别给予丹酚B 160、80 mg/kg。血糖波动6周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)水平,并检测大鼠血清和胰腺组织总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察大鼠胰岛组织病理学改变,TUNEL染色法检测大鼠胰岛细胞凋亡情况,Western blotting法检测胰腺组织胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达水平。结果糖尿病大鼠FBG、GHb及血清和胰腺组织MDA水平较对照组明显升高,而FINS水平及血清和胰腺组织TAC、SOD活性显著下降(P<0.01)。同时,糖尿病大鼠胰岛数量减少,胰岛体积缩小,胰岛细胞凋亡明显增多(P<0.01),胰腺组织PDX-1蛋白表达水平显著下降(P<0.01)。给予丹酚酸B 6周后,大鼠FINS水平,血清及胰腺组织中TAC、SOD活性均明显升高,而FBG、GHb、血清及胰腺组织中MDA水平明显下降(P<0.05、0.01)。丹酚酸B明显改善大鼠胰岛病理学改变,减少胰岛细胞凋亡,增加PDX-1蛋白表达水平(P<0.05、0.01)。结论丹酚酸B可明显减轻糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛病变,改善胰岛功能,其作用机制可能与改善氧化应激、上调PDX-1蛋白表达水平,进而抑制胰岛细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 丹酚酸B 糖尿病 血糖波动 氧化应激 胰十二指肠同源盒-1
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