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医学检验专业卫生统计学教学例题研究 被引量:1
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作者 姚余有 吴庆四 《检验医学教育》 2009年第3期42-43,共2页
卫生统计学是医学检验专业的必修课,由于教科书中多数例题与临床医学、药理学和预防医学关系密切,故不适合医学检验专业教学。该文收集一些与检验专业有关的例题,以供卫生统计学教学应用或参考。
关键词 卫生统计学 教学 医学检验
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氯化消毒饮用水与生殖发育毒性关系的研究进展 被引量:27
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作者 童小萍 冀元棠 《卫生毒理学杂志》 CSCD 北大核心 2003年第3期185-187,共3页
关键词 氯化消毒 饮用水 生殖发育毒性 研究进展 生殖健康
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丙戊酸钠对儿童肝损伤和神经系统损害及相关性研究进展 被引量:7
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作者 唐瑾 徐元宏 《安徽医学》 2014年第2期256-258,共3页
丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)是临床常用的一种广谱抗癫痫药。适用于各型癫痫,在控制和治疗婴幼儿各种类型癫痫具有重要作用[1]。还常用于治疗偏头痛、双相性精神障碍、慢性头痛,有时也用于辅助化疗。相对于其他同类抗癫痫药... 丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)是临床常用的一种广谱抗癫痫药。适用于各型癫痫,在控制和治疗婴幼儿各种类型癫痫具有重要作用[1]。还常用于治疗偏头痛、双相性精神障碍、慢性头痛,有时也用于辅助化疗。相对于其他同类抗癫痫药物,VPA的疗效和耐受性较好,但是不良反应较重,且多见于儿童[2,3]。既往报道VPA的主要不良反应有胃肠道反应、过敏性皮疹、血液系统损伤、神经系统损害、肝脏损伤和致畸等。本文就VPA对儿童肝脏损伤及神经系统损害相关性研究进展进行综述。 展开更多
关键词 丙戊酸钠 儿童 肝损伤 神经系统损害
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黄芪提取物对Aβ_(25-35)所致阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力及海马神经元Bcl-2和Bcl-xl表达的影响 被引量:28
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作者 张云玲 刘东梅 +2 位作者 吴庆四 姚余有 李卫平 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第3期299-302,共4页
目的观察黄芪提取物(EA)对Aβ25-35所致阿尔茨海默病(Alzheimer′sdiseases,AD)模型大鼠的学习记忆能力及脑内海马神经元Bcl-2和Bcl-xl表达的影响。方法采用双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,采用Morris水迷宫检测EA对模型大鼠认知... 目的观察黄芪提取物(EA)对Aβ25-35所致阿尔茨海默病(Alzheimer′sdiseases,AD)模型大鼠的学习记忆能力及脑内海马神经元Bcl-2和Bcl-xl表达的影响。方法采用双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,采用Morris水迷宫检测EA对模型大鼠认知功能的的影响;通过病理形态学观察EA对模型大鼠的脑保护作用;采用免疫组化法观察EA对模型大鼠海马神经元Bcl-2和Bcl-xl的表达的影响。结果EA(20、40、80mg/kg,ig×5d)能改善模型大鼠的学习记忆能力,减轻大鼠海马神经元的损伤,增强受损海马神经元Bcl-2和Bcl-xl的表达。结论EA能通过增强Bcl-2及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力。 展开更多
关键词 黄芪 植物提取物/药理学 阿尔茨海默病/药物疗法 细胞凋亡 学习/药物作用 记忆/药物作用 原癌基因蛋白质C-BCL-2
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糖皮质激素促β-淀粉样蛋白致海马神经元损伤 被引量:5
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作者 吴庆四 徐东芳 +2 位作者 刘冬梅 李卫平 姚余有 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期178-180,共3页
目的探讨糖皮质激素(glucocoricoids,GCs)促进β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)引起海马神经元损伤的机制。方法地塞米松(dexamethasone,DEX)和β-淀粉样蛋白与胎鼠海马神经细胞共同孵育后,用Western blot方法检测空白组、DEX组、... 目的探讨糖皮质激素(glucocoricoids,GCs)促进β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)引起海马神经元损伤的机制。方法地塞米松(dexamethasone,DEX)和β-淀粉样蛋白与胎鼠海马神经细胞共同孵育后,用Western blot方法检测空白组、DEX组、Aβ组、DEX+Aβ组核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)、p-tau在细胞内的表达情况。结果与同剂量Aβ组相比,DEX+Aβ组的核NF-κB蛋白含量降低约49.2%,p-tau蛋白含量增加约150%,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论在体外条件下GCs可能通过下调NF-κB蛋白水平、上调p-tau蛋白水平促进Aβ引起海马神经元损伤。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 地塞米松 Β-淀粉样蛋白 海马神经元
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糖皮质激素促进β-淀粉样蛋白对海马神经元损伤的研究 被引量:1
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作者 徐东芳 刘东梅 +2 位作者 吴庆四 李卫平 姚余有 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期435-438,共4页
目的在体外实验条件下,观察糖皮质激素是否促进β-淀粉样蛋白的神经元毒性作用。方法通过LDH释放率法检测细胞活力、TUNEL法测细胞凋亡以及LSCM测胞内Ca2+浓度的变化。结果单独的地塞米松(10-8,10-7,10-6mol.L-1)组或Aβ25-35(0.5μmol.... 目的在体外实验条件下,观察糖皮质激素是否促进β-淀粉样蛋白的神经元毒性作用。方法通过LDH释放率法检测细胞活力、TUNEL法测细胞凋亡以及LSCM测胞内Ca2+浓度的变化。结果单独的地塞米松(10-8,10-7,10-6mol.L-1)组或Aβ25-35(0.5μmol.L-1)组分别作用海马神经元后,细胞活力变化不明显(P>0.05);但与同剂量的DEX、Aβ25-35组相比,DEX+Aβ25-35组的细胞活力明显降低(P<0.05),同时胞内Ca2+显著上升(P<0.05),神经元的凋亡率增加明显,细胞内出现凋亡的典型形态学特征。结论糖皮质激素可能通过促进Aβ引起海马神经元胞内Ca2+升高增加神经元毒性作用。 展开更多
关键词 糖皮质激素 Β-淀粉样蛋白 海马神经元 胞内Ca^(2+) 凋亡
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地塞米松和淀粉样β蛋白联合作用致大鼠学习记忆能力下降 被引量:1
7
作者 姚余有 吴庆四 姬艳丽 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期182-187,共6页
目的研究地塞米松(DEX)和淀粉样β蛋白(Aβ)联合作用对大鼠学习记忆能力的影响。方法①整体实验SD大鼠摘除肾上腺后,在sc给予DEX 0.2 mg.kg-1〔糖皮质激素(GC)维持对照组〕维持GC水平的基础上,按分组再分别sc给予DEX 1和5 mg.kg-1,Aβ25... 目的研究地塞米松(DEX)和淀粉样β蛋白(Aβ)联合作用对大鼠学习记忆能力的影响。方法①整体实验SD大鼠摘除肾上腺后,在sc给予DEX 0.2 mg.kg-1〔糖皮质激素(GC)维持对照组〕维持GC水平的基础上,按分组再分别sc给予DEX 1和5 mg.kg-1,Aβ25-355μg,DEX1+Aβ25-35和DEX5+Aβ25-35组,Morris水迷宫检测逃避潜伏期和游泳距离;HE染色观察海马CA1区病理变化。②体外实验海马神经元分为正常对照组,DEX 1和10μmol.L-1组,Aβ25-35 1和5μmol.L-1组(,DEX 1+Aβ25-35 1),(DEX 1+Aβ25-35 5),(DEX 10+Aβ25-35 1)和(DEX 10+Aβ25-35 5)组,MTT法检测细胞存活率,连续性监测法检测海马神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放率;碱性单细胞凝胶电泳检测DEX 10μmol.L-1组,Aβ25-35 5μmol.L-1组,DEX 10+Aβ25-35 5和H2O2 100μmol.L-1组海马神经元拖尾长度。结果①整体实验与GC维持对照组相比,DEX 1 mg.kg-1组的逃避潜伏期和游泳距离差异无统计学意义,DEX 5 mg.kg-1和Aβ25-35组逃避潜伏期和游泳距离有升高趋势,但差异无显著性;DEX+Aβ25-35组逃避潜伏期和游泳距离显著延长(P<0.05)。与单用DEX和单用Aβ25-35组相比,DEX+Aβ25-35组海马CA1区神经元数目明显减少、排列紊乱、核固缩和浓染。②体外实验与正常对照组相比,DEX1和10μmol.L-1组及Aβ25-351μmol.L-1的细胞存活率以及LDH释放率差异无显著性,Aβ25-35 5μmol.L-1的LDH释放率升高(P<0.05);与相同浓度的单用DEX和单用Aβ25-35组相比,同时给予DEX和Aβ25-35后,细胞存活率显著降低,LDH释放率明显升高(P<0.05)。与正常对照组相比,单用DEX 10μmol.L-1组彗星拖尾长度无明显改变,单用Aβ25-35 5μmol.L-1彗星拖尾长度显著延长;与单用Aβ25-35组相比,DEX+Aβ25-35组彗星拖尾长度进一步延长(〔11.8±2.3)μm vs(9.8±1.8)μm,P<0.05〕。结论 DEX和Aβ联合作用致鼠学习记忆能力下降和海马组织损伤,此作用可能与DEX直接促进Aβ致海马神经元损伤有关。 展开更多
关键词 地塞米松 淀粉样Β蛋白 海马神经元 学习和记忆
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丙戊酸钠妊娠中期暴露对子代神经行为影响及其与肝脏功能相关性 被引量:1
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作者 唐瑾 徐元宏 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第7期930-934,共5页
目的探讨丙戊酸钠(VPA)妊娠中期宫内暴露对子代肝脏损伤的影响与神经行为的相关性。方法取孕12.5d SD大鼠30只,随机分为低剂量组10只(腹腔注射VPA300 mg/kg),高剂量组10只(腹腔注射VPA 600 mg/kg);对照组10只(腹腔注射等量生理盐水)。... 目的探讨丙戊酸钠(VPA)妊娠中期宫内暴露对子代肝脏损伤的影响与神经行为的相关性。方法取孕12.5d SD大鼠30只,随机分为低剂量组10只(腹腔注射VPA300 mg/kg),高剂量组10只(腹腔注射VPA 600 mg/kg);对照组10只(腹腔注射等量生理盐水)。分别对3组子代大鼠(低剂量组母鼠所产仔鼠编为VPA低剂量组,高剂量组母鼠所产仔鼠编为VPA高剂量组,对照组母鼠所产仔鼠编为对照组)。对各组进行神经行为学和肝脏功能等检查,同时进行相关性分析。结果 VPA高剂量组和VPA低剂量组的总蛋白和白蛋白的水平显著低于对照组,VPA高剂量组也显著低于VPA低剂量组(P<0.01),表明VPA妊娠中期宫内暴露可影响子代肝脏白蛋白的合成;VPA高剂量组和VPA低剂量组的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和血氨水平均显著高于对照组,VPA高剂量组又显著高于VPA低剂量组(P<0.01),表明VPA妊娠中期宫内暴露可导致子代的肝功能损害;VPA高剂量组和VPA低剂量组的血氨水平均明显高于对照组,VPA高剂量组也显著高于VPA低剂量组(P<0.01),表明VPA妊娠中期宫内暴露可导致子代的血氨显著增高;对子代大鼠的神经行为检测结果显示,VPA高剂量组和VPA低剂量组宫内暴露均导致子代的刻板动作发生的时间和次数较对照组显著增多(P<0.01)、Morris水迷宫中逃避潜伏期、游泳距离时间和目标象限游泳时间,VPA高剂量组和VPA低剂量组较对照组明显延长(P<0.05,P<0.01),而穿越平台次数较对照组显著减少(P<0.01),表明VPA妊娠中期宫内暴露可导致子代的神经行为异常;对血氨、肝功能与神经行为的相关性分析结果显示,VPA处理组的总蛋白和白蛋白的水平显著降低,与神经行为异常呈负相关;血氨、ALT、AST水平与刻板动作次数、时间、学习记忆的总路程、潜伏期、穿越平台次数均密切相关(P<0.01)。结论VPA妊娠中期宫内暴露可导致子代肝脏白蛋白减少,ALT、AST、血氨增高和神经行为异常;子代肝脏白蛋白合成减少而影响子代神经系统的发育,血氨增高为其神经毒性直接导致子代的神经行为异常。两者均可能是VPA妊娠中期宫内暴露可导致子代神经行为的主要因素之一。 展开更多
关键词 丙戊酸钠 妊娠暴露 子代大鼠 肝功能 血氨 神经行为
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糖皮质激素促β-淀粉样蛋白致海马神经元损伤的机制 被引量:8
9
作者 陈华跃 朱芬芳 +2 位作者 吴庆四 李卫平 姚余有 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2008年第5期488-493,共6页
目的探讨糖皮质激素(GCs)促进β-淀粉样蛋白(Aβ)引起海马神经元损伤的机制。方法地塞米松(DEX)和Aβ与胎鼠海马神经细胞共同孵育后,通过LDH释放法检测细胞活力,用激光共聚焦显微镜检测神经元[Ca2+]i的变化,用RT-PCR来检测cdk5、p53在... 目的探讨糖皮质激素(GCs)促进β-淀粉样蛋白(Aβ)引起海马神经元损伤的机制。方法地塞米松(DEX)和Aβ与胎鼠海马神经细胞共同孵育后,通过LDH释放法检测细胞活力,用激光共聚焦显微镜检测神经元[Ca2+]i的变化,用RT-PCR来检测cdk5、p53在细胞内的表达情况。结果DEX促进Aβ25~35引起海马细胞活力的下降(P<0.05),促进Aβ25~35引起上升的[Ca2+]i的水平(P<0.05),上调Aβ25~35引起的上升的cdk5mRNA的水平(P<0.05),但DEX未能进一步促进Aβ25~35引起的上升的p53mRNA水平(P>0.05)。结论DEX可促进Aβ的海马神经元毒性,DEX可能通过上调[Ca2+]i的水平、上调cdk5mRNA的水平促进Aβ引起海马神经元tau异常磷酸化,导致海马神经元损伤。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 地塞米松/副作用 淀粉样Β蛋白 海马/病理学 神经元/病理学
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