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PD-L1抑制剂恩沃利单抗治疗晚期恶性肿瘤的临床研究进展
1
作者 赵丽丽 龙麟 +4 位作者 梁欣 王芸 庄珊 田金 肖军 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第6期1154-1158,共5页
恩沃利单抗作为全球首个皮下给药的细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)抑制剂,在微卫星高度不稳定(MSI-H)或错配修复基因缺陷型(dMMR)的多种实体瘤(肺癌、结直肠癌、胃癌、子宫内膜癌等)的治疗中均显示出良好的抗肿瘤活性及安全性。本文将从... 恩沃利单抗作为全球首个皮下给药的细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)抑制剂,在微卫星高度不稳定(MSI-H)或错配修复基因缺陷型(dMMR)的多种实体瘤(肺癌、结直肠癌、胃癌、子宫内膜癌等)的治疗中均显示出良好的抗肿瘤活性及安全性。本文将从恩沃利单抗的药物结构与作用机制、相关临床研究、安全性与不良反应等方面作一综述。 展开更多
关键词 恩沃利单抗 PD-L1抑制剂 免疫治疗 恶性肿瘤
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川芎嗪对人肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用与机制 被引量：10
2
作者 牛媛 王成 +3 位作者 张晓燕 杨爱洁 于洁 阎超 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第10期1509-1512,共4页
目的:探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对人肺腺癌A549细胞增殖及侵袭的影响。方法:川芎嗪治疗组分别用0.1μg/ml、1μg/ml、10μg/ml、100μg/ml、250μg/ml浓度的川芎嗪干预A549细胞,同时设无药的阴性对照组及加顺铂的阳性对照组... 目的:探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对人肺腺癌A549细胞增殖及侵袭的影响。方法:川芎嗪治疗组分别用0.1μg/ml、1μg/ml、10μg/ml、100μg/ml、250μg/ml浓度的川芎嗪干预A549细胞,同时设无药的阴性对照组及加顺铂的阳性对照组。24、48、72、96小时后,MTT法检测川芎嗪对A549细胞株增殖的抑制作用,划痕实验和Transwell法观测川芎嗪对A549细胞株迁移侵袭能力的影响,采用细胞流式术检测川芎嗪对A549细胞周期和凋亡的干预作用。结果:川芎嗪显著抑制A549细胞的增殖,抑制A549的迁移和侵袭,流式细胞术显示川芎嗪诱导A549细胞发生G1期阻滞和早期凋亡(P<0.05)。结论:川芎嗪对非小细胞肺癌A549细胞的抑制作用可能是通过诱导G1期细胞阻滞和早期凋亡引起的。 展开更多
关键词 川芎嗪 A549 增殖抑制率 迁移 侵袭
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EGFR突变肺癌中长链非编码RNA表达谱的生物信息学分析及高表达lncRNA CR749465的验证 被引量：3
3
作者 张晓燕 阎超 +1 位作者 徐萍 何信佳 《现代肿瘤医学》 CAS 2017年第10期1537-1539,共3页
目的:探讨及分析EGFR突变肺癌中差异表达长链非编码RNA的表达谱及分析其功能。方法:从NCBI公共数据平台GEO下载肺癌基因芯片数据GSE31210,获得127例EGFR突变肺癌和20例正常组织的基因表达谱数据,R软件包处理获得差异表达的lncRNA。并用... 目的:探讨及分析EGFR突变肺癌中差异表达长链非编码RNA的表达谱及分析其功能。方法:从NCBI公共数据平台GEO下载肺癌基因芯片数据GSE31210,获得127例EGFR突变肺癌和20例正常组织的基因表达谱数据,R软件包处理获得差异表达的lncRNA。并用荧光定量PCR法检测19对EGFR突变肺癌患者和癌旁标本,验证候选基因lncRNA CR749465的差异表达。利用DAVID分析候选lncRNA相关靶基因的GO分类及pathway通路。结果:GSE31210芯片数据分析显示,127个基因在EGFR突变肺癌组织出现差异表达,其中上调的有96个,下调的有31个。经荧光定量PCR验证,候选基因lncRNA CR749465基因表达情况与芯片数据分析结果一致。结论:EGFR突变肺癌中存在明显的lncRNAs差异性表达,通过GO及KEGG分析发现,CR749465可能在EGFR突变肺癌的发生和发展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 长链非编码RNA 非小细胞肺癌 基因芯片
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外周血生存素mRNA和血管内皮细胞生长因子mRNA对肺癌的诊断价值 被引量：2
4
作者 于洁 阎超 杨爱洁 《中国临床医生杂志》 2018年第6期701-704,共4页
目的探讨外周血中生存素(survivin)mRNA和血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA检测对肺癌的诊断价值。方法选取57例肺癌患者为肺癌组,40例肺部良性病变患者为良性疾病组,30例健康体检者为对照组,检测三组外周血中Survivin mRNA和VEGF mRNA水... 目的探讨外周血中生存素(survivin)mRNA和血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA检测对肺癌的诊断价值。方法选取57例肺癌患者为肺癌组,40例肺部良性病变患者为良性疾病组,30例健康体检者为对照组,检测三组外周血中Survivin mRNA和VEGF mRNA水平,分析两种指标对肺癌的诊断价值。结果肺癌组患者外周血Survivin mRNA及VEGF mRNA表达水平均明显高于良性疾病组和对照组,差异具有显著性(P<0.05)。以Survivin mRNA>1.45、VEGF mRNA>2.13为诊断肺癌的临界值,两者诊断的灵敏度为80.7%、78.9%,特异度为82.9%、78.6%。采用平行试验分析Survivin mRNA和VEGF mRNA联合检测对肺癌的诊断价值,其灵敏度为93.0%,特异度为74.3%。不同性别、年龄的肺癌患者外周血Survivin mRNA和VEGF mRNA表达水平比较,差异无显著性(P>0.05);不同类型、TNM分期以及有无淋巴结转移患者外周血Survivin mRNA和VEGF mRNA表达水平比较,差异具有显著性(P<0.05)。结论外周血Survivin mRNA和VEGF mRNA可作为诊断肺癌的理想标志物,其水平检测有助于对患者组织类型、TNM分期以及淋巴结转移的判断。 展开更多
关键词 肺癌 生存素 血管内皮细胞生长因子 诊断
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预照射联合siRNA抑制小鼠肺癌Survivin基因表达的研究
5
作者 王利华 阎超 +1 位作者 李烿烿 路伟 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期339-344,共6页
背景与目的:肿瘤放化疗的效果与肿瘤细胞凋亡成正相关。Survivin是凋亡抑制基因,在肺癌中过度表达,降低其表达可增加肺癌细胞凋亡。RNA干扰可以特异、高效地封闭该基因的表达。肿瘤组织接受一定剂量的照射后,也可以提高基因转导率。本... 背景与目的:肿瘤放化疗的效果与肿瘤细胞凋亡成正相关。Survivin是凋亡抑制基因,在肺癌中过度表达,降低其表达可增加肺癌细胞凋亡。RNA干扰可以特异、高效地封闭该基因的表达。肿瘤组织接受一定剂量的照射后,也可以提高基因转导率。本研究旨在探讨预照射联合瘤内注射si RNA对小鼠肺癌Survivin基因表达的影响。方法:将皮下移植瘤小鼠随机分为4组:未处理组(A组)、单纯si RNA瘤内注射组(B组)、单纯放射组(C组)和4 Gy预照射+si RNA瘤内注射组(D组)。小鼠经上述不同处理2 d后用颈椎脱臼法处死,剥离皮下移植瘤,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q RT-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)检测Survivin基因在m RNA和蛋白水平的表达情况;采用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡。结果:B组、C组、D组Survivin基因在m RNA和蛋白水平的表达均较A组减少,且D组与A组Survivin基因在m RNA和蛋白水平的差异有统计学意义(P=0.036);D组处于S期的细胞比例为(2.70±0.34)%,较B组[(8.93±0.75)%]和C组[(6.71±0.51)%]明显减少,且与A组S期细胞的比例相比,差异有统计学意义(P=0.034);D组肿瘤组织的细胞凋亡率为(25.6±0.65)%,较其他3组肿瘤组织的细胞凋亡率明显增多,差异有统计学意义(F=78.82,P<0.05)。结论:预照射可增强si RNA的转导率,使肺癌组织中Survivin基因表达水平降低,促进细胞凋亡,进而增加放疗敏感性。 展开更多
关键词 肺癌 SURVIVIN基因 细胞凋亡 RNA干扰
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中医药减毒增效作用在肿瘤放射治疗中的应用进展
6
作者 王子健 周春阳 +1 位作者 蒋树龙 武继彪 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期3732-3735,共4页
放射治疗作为临床治疗恶性肿瘤的手段之一,其电离辐射造成的不良反应限制了肿瘤靶区照射剂量。中药作为肿瘤治疗中的替代和补充药物,其与放射治疗联合可显著增加放射敏感性。同时中药可有效控制放射治疗后的医源性并发症。文章探讨中医... 放射治疗作为临床治疗恶性肿瘤的手段之一,其电离辐射造成的不良反应限制了肿瘤靶区照射剂量。中药作为肿瘤治疗中的替代和补充药物,其与放射治疗联合可显著增加放射敏感性。同时中药可有效控制放射治疗后的医源性并发症。文章探讨中医药治疗作为一种合理有效的个体化治疗选择,在肿瘤放射治疗人群中的应用现状,并尝试分析中医药协同放射治疗存在的问题及挑战,为中医药协同放射治疗研究实现临床转化提供理论指导。 展开更多
关键词 中医药 放射治疗 减毒增效 放疗增敏
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PARP-1抑制剂对BRCA1基因沉默的乳腺癌细胞株MCF-7及PTEN基因沉默的前列腺癌细胞株22RV1增殖的影响 被引量：3
7
作者 刘相永 孙颖 黎莉 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2016年第5期6-11,共6页
目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)抑制剂对被沉默人类乳腺癌易感基因(BRCA1)的乳腺癌细胞株MCF-7及被沉默张力蛋白同源10号染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)的前列腺癌细胞株22RV1的作用。方法利用慢病毒介导的RNA干扰技术构建... 目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)抑制剂对被沉默人类乳腺癌易感基因(BRCA1)的乳腺癌细胞株MCF-7及被沉默张力蛋白同源10号染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)的前列腺癌细胞株22RV1的作用。方法利用慢病毒介导的RNA干扰技术构建人乳腺癌MCF-7细胞的BRCA-1基因沉默细胞株及前列腺癌22RV1细胞的PTEN基因沉默细胞株。CCK-8法、流式细胞术分别检测PARP抑制剂AG014699对MCF-7、22RV1及转染细胞的增殖及周期分布的影响。Western blotting印迹法检测BRCA1、PTEN、DNA损伤修复酶RAD51、PARP、核因子κB(NF-κB)的蛋白表达。结果被沉默BRCA1基因的MCF-7细胞株及被沉默PTEN基因的22RV1细胞不表达RAD51。PARP抑制剂可明显抑制BRCA1基因沉默的MCF-7细胞及PTEN基因沉默的22RV1细胞的增殖,呈浓度时间依赖性,可能与RAD51、NF-κB表达降低有关;PARP抑制剂使细胞周期阻滞于G2/M期。结论 PARP抑制剂能抑制存在DNA同源重组修复缺陷细胞(由BRCA1及PTEN功能异常所导致)的增殖,该作用可能与RAD51、NF-κB表达降低有关。 展开更多
关键词 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 人类乳腺癌易感基因 张力蛋白同源10号染色体丢失的磷酸酶基因 RAD51 NF-κB信号通路
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