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胶体磷酸铬注射治疗巨大甲状腺囊肿临床分析 被引量:4
1
作者 郗光霞 赵宝珍 +3 位作者 朱亦堃 史书红 高桂珠 彭旭兰 《山西医科大学学报》 CAS 2008年第2期162-163,共2页
目的探讨超声引导胶体磷酸铬(32P胶体)注射治疗巨大甲状腺囊肿的临床应用价值、安全性及对甲状腺功能的影响。方法34例孤立甲状腺囊肿患者分别在超声引导下给予32P胶体18.5-37 MBq/ml囊腔内注射治疗,治疗前、治疗后3个月分别进行甲状腺... 目的探讨超声引导胶体磷酸铬(32P胶体)注射治疗巨大甲状腺囊肿的临床应用价值、安全性及对甲状腺功能的影响。方法34例孤立甲状腺囊肿患者分别在超声引导下给予32P胶体18.5-37 MBq/ml囊腔内注射治疗,治疗前、治疗后3个月分别进行甲状腺B超检测,计算囊肿体积,测定游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、促甲状腺激素(TSH),比较治疗前、治疗后3个月甲状腺结节体积、FT3、FT4、TSH变化。结果治疗总有效率91.18%,治愈率及显效率79.30%。治疗后3个月甲状腺结节体积(3.73±2.15)cm3较治疗前(14.18±7.83)cm3显著缩小(P<0.05);治疗前与治疗后3个月FT3,FT4,TSH比较无统计学差异(P>0.05)。结论超声引导32P胶体注射治疗较大孤立甲状腺囊肿疗效确切,操作简便,创伤小,安全性高,近期内对甲状腺功能无影响。 展开更多
关键词 甲状腺肿 结节性 ^32P胶体 注射治疗
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低血磷性佝偻病/软骨病和范可尼综合征6例临床分析 被引量:1
2
作者 王蕾 郭志新 +1 位作者 杜时晶 闫旭红 《山西医科大学学报》 CAS 2015年第5期456-458,共3页
目的探讨低血磷性佝偻病/软骨病和范可尼综合征的临床表现、诊断及治疗,提高临床医生对该病的认识。方法对我科近几年收治的6例低血磷导致的佝偻病/软骨病[低磷(维生素D抵抗)性佝偻病/软骨病2例,范可尼综合征4例]的临床资料进行分析。结... 目的探讨低血磷性佝偻病/软骨病和范可尼综合征的临床表现、诊断及治疗,提高临床医生对该病的认识。方法对我科近几年收治的6例低血磷导致的佝偻病/软骨病[低磷(维生素D抵抗)性佝偻病/软骨病2例,范可尼综合征4例]的临床资料进行分析。结果 6例病人均有不同程度的骨痛、活动受限,实验室化验均显示低磷血症和相对高尿磷,骨X线均显示骨密度降低。结论对无明显诱因出现骨痛、肌无力及不同程度活动受限患者,应检测血磷、尿磷和骨密度、骨X线等相关检查,明确是否为低血磷导致的佝偻病/软骨病,避免误诊误治。 展开更多
关键词 低血磷性软骨病 低血磷 高尿磷 范可尼综合征
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Ⅱ型糖尿病患者的尿白蛋白分泌率
3
作者 刘晓玲 史书红 +1 位作者 高桂珠 赵宝珍 《山西医科大学学报》 CAS 1998年第2期148-149,共2页
前瞻性调查研究了Ⅱ型糖尿病患者和正常人的夜间8h尿白蛋白排泌率(UAER),认为这一特定的UAER>10μg/min时,Ⅱ型糖尿病患者有DN存在;病程、体重指数(BMI)的增加和高血压与Ⅱ型糖尿病肾病(DN)有关;
关键词 糖尿病 NIDDM 尿 白蛋白分泌率
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罗格列酮对高糖环境下人脐静脉内皮细胞分泌NO及ICAM-1的影响
4
作者 刘晶 李兴 《山西医科大学学报》 CAS 2007年第5期406-409,共4页
目的研究在高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌NO及ICAM-1的量随时间的变化以及罗格列酮的干预作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,随机分为正常对照组、高糖组、罗格列酮干预组,加入相应培养液培养不同时间(0h,24h,48h,72h,96h)... 目的研究在高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌NO及ICAM-1的量随时间的变化以及罗格列酮的干预作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,随机分为正常对照组、高糖组、罗格列酮干预组,加入相应培养液培养不同时间(0h,24h,48h,72h,96h)。用硝酸还原酶法测细胞上清液中NO3-+NO2-含量,来反映NO水平;用酶联免疫吸附技术双抗体夹心法(ABC-ELISA)测定细胞上清液中ICAM-1水平。结果与正常对照组相比,高糖组NO含量在24h明显升高,在48h显著降低,于72h基本达底线水平,ICAM-1水平在各时间点均明显升高且呈时间依赖性;罗格列酮可显著抑制高糖引起的NO的变化及ICAM-1的增高。结论罗格列酮可纠正高糖诱导的内皮细胞功能紊乱,起到保护血管的作用。 展开更多
关键词 罗格列酮 高血糖 人脐静脉内皮细胞 一氧化氮 细胞间黏附分子-1
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嗜铬细胞瘤的早期诊断和围术期临床
5
作者 刘晓玲 史书红 《山西医科大学学报》 CAS 1998年第3期234-235,共2页
通过对18例经手术后病理检查确诊的嗜铬细胞瘤患者的调查,认为高血压发作三联征(头痛、面色苍白、出冷汗)是嗜铬细胞瘤特征性的临床症状,结合其他检查有助于提高早期诊断率。
关键词 嗜铬细胞瘤 诊断 围手术期 治疗
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糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病发病机制及诊疗研究进展
6
作者 邓娜 郭志新 《宁夏医科大学学报》 2023年第12期1279-1284,共6页
糖尿病(DM)是一种自身免疫性代谢性疾病,与遗传及环境因素相关,其特点为因胰岛素抵抗或胰岛素相对缺少所引起的持续高血糖状态。持续高血糖状态易并发眼、肾脏、神经、心肌等组织器官的慢性病变、功能下降和衰竭。长期高血糖引起的各种... 糖尿病(DM)是一种自身免疫性代谢性疾病,与遗传及环境因素相关,其特点为因胰岛素抵抗或胰岛素相对缺少所引起的持续高血糖状态。持续高血糖状态易并发眼、肾脏、神经、心肌等组织器官的慢性病变、功能下降和衰竭。长期高血糖引起的各种慢性并发症是糖尿病患者死亡的主要原因,而非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是长期高血糖患者常出现在肝功能方面的严重并发症,其发生率逐渐升高,且2型糖尿病(T2DM)合并NAFLD患者病情更易进展,严重影响患者健康。因此,应对所有DM患者进行早期NAFLD的筛查,以明确诊断并进行适当的治疗,从而减缓脂肪性肝炎、肝硬化和肝癌等相关疾病的发生和发展。 展开更多
关键词 糖尿病 非酒精性脂肪性肝病 发病机制 诊断 治疗
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甲状腺激素及促甲状腺素在2型糖尿病中的变化 被引量:18
7
作者 张秀华 郗光霞 +1 位作者 魏正俐 王雅萍 《山西医科大学学报》 CAS 2011年第2期130-131,共2页
目的探讨甲状腺激素及促甲状腺激素在2型糖尿病患者中的变化。方法比较2型糖尿病组(n=200)与糖耐量正常组(n=200)患者血清促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺激素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)的变化。采用微粒子免疫发光技术测定TSH、... 目的探讨甲状腺激素及促甲状腺激素在2型糖尿病患者中的变化。方法比较2型糖尿病组(n=200)与糖耐量正常组(n=200)患者血清促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺激素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)的变化。采用微粒子免疫发光技术测定TSH、FT4、FT3。结果 2型糖尿病组血清中FT3水平较糖耐量正常组降低(P<0.05),TSH及FT4两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 2型糖尿病患者应当重视甲状腺激素的测定,以利于早期筛查和防治。 展开更多
关键词 促甲状腺激素 甲状腺激素 2型糖尿病
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脂联素基因276位点多态性与2型糖尿病肾病的关系 被引量:7
8
作者 郭志新 吴苏豫 孙英姿 《山西医科大学学报》 CAS 2008年第6期507-510,共4页
目的研究山西地区汉族人脂联素基因276位点单核苷酸多态性(SNP)与2型糖尿病肾病之间的关系。方法选取262名山西地区汉族人,包括正常对照76例,2型糖尿病无肾病患者108例,2型糖尿病肾病患者78例。观测所选人群的临床指标,并针对脂联素基因... 目的研究山西地区汉族人脂联素基因276位点单核苷酸多态性(SNP)与2型糖尿病肾病之间的关系。方法选取262名山西地区汉族人,包括正常对照76例,2型糖尿病无肾病患者108例,2型糖尿病肾病患者78例。观测所选人群的临床指标,并针对脂联素基因276位点用聚合酶链反应-限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术进行基因分型。结果①SNP276基因型及等位基因频率在正常对照组和2型糖尿病组之间分布差异有统计学意义(P<0.05),2型糖尿病组G等位基因频率显著高于正常对照组(P<0.01)。SNP276基因型及等位基因频率在2型糖尿病无肾病组与2型糖尿病肾病组之间分布差异无统计学意义(P>0.05)。②正常对照组GG或GT型体重指数、收缩压、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、空腹血糖均显著高于TT型。2型糖尿病无肾病组GG或GT型收缩压、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、空腹血糖均显著高于TT型。2型糖尿病肾病组GG或GT型收缩压、胰岛素抵抗指数显著高于TT型。结论在中国山西汉族人群中,与TT型相比,携带GG+GT型者患2型糖尿病的危险因素增加。G等位基因是胰岛素抵抗、2型糖尿病的危险因素;脂联素SNP276G/T与2型糖尿病相关,与糖尿病肾病无关。 展开更多
关键词 脂联素基因 SNP276G/T 2型糖尿病 肾病 胰岛素抵抗
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血清脂联素和炎性因子对2型肥胖糖尿病患者视网膜病变的影响 被引量:8
9
作者 邢建东 李兴 《中国药物与临床》 CAS 2017年第6期895-897,共3页
糖尿病和肥胖是不同血管并发症的主要原因,而慢性全身性炎症可能是肥胖和糖尿病之间一个关键的联系。大多数关于肥胖2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病血管并发症的研究,不能明确肥胖和T2DM对血管并发症的影响。脂联素是脂肪特异性蛋白,存在... 糖尿病和肥胖是不同血管并发症的主要原因,而慢性全身性炎症可能是肥胖和糖尿病之间一个关键的联系。大多数关于肥胖2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病血管并发症的研究,不能明确肥胖和T2DM对血管并发症的影响。脂联素是脂肪特异性蛋白,存在于循环血液中,具有抗动脉粥样硬化的特性。有研究发现增殖型视网膜病变(PDR)的糖尿病患者血清脂联素水平低于无PDR的糖尿病患者。 展开更多
关键词 视网膜病变 血清脂联素 炎性因子 抗动脉粥样硬化 循环血液 脂联素水平 细胞因子水平 α水平 空腹血糖 总脂
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替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织MCP-1、NF-κB表达的影响 被引量:3
10
作者 魏萍 郭志新 +3 位作者 秦志宏 郑彩虹 徐国君 赵慧琴 《山西医科大学学报》 CAS 2008年第12期1075-1077,1152,共4页
目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏病变中单核巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组(A组,n=10)和糖尿病模型组(n=20)。A组给予常规饲料;模型组给予高糖高脂饲料,4... 目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏病变中单核巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组(A组,n=10)和糖尿病模型组(n=20)。A组给予常规饲料;模型组给予高糖高脂饲料,4周后腹腔注射链尿佐菌素(STZ)30mg/kg,造模成功后模型组再随机分成糖尿病组(B组,n=10)和替米沙坦治疗组(C组,n=10),C组每天给予替米沙坦5mg/kg灌胃。替米沙坦干预12周后,用免疫组化法检测各组大鼠MCP-1、NF-κB在肾脏表达的变化。结果与A组比较,B、C组大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加(P<0.01);C组比B组MCP-1、NF-κB表达明显降低(P<0.01)。结论2型糖尿病大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加,替米沙坦可通过降低肾组织MCP-1、NF-κB表达,从而减轻肾脏的炎症反应。 展开更多
关键词 2型糖尿病 MCP-1 NF-ΚB 替米沙坦
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血管紧张素II上调肾小球系膜细胞TGF-β受体的表达 被引量:9
11
作者 郭志新 邱明才 《山西医科大学学报》 CAS 2003年第6期494-497,共4页
目的 探讨血管紧张素II对肾小球系膜细胞TGF βI、II型受体表达的影响。 方法  4~ 8代系膜细胞长至亚融合状态时 ,换成无血清RPMI 16 4 0培养基培养 4 8h ,使细胞同步于静止期。然后换成含 10 -7mol/l血管紧张素II的无血清RPMI 16 4 ... 目的 探讨血管紧张素II对肾小球系膜细胞TGF βI、II型受体表达的影响。 方法  4~ 8代系膜细胞长至亚融合状态时 ,换成无血清RPMI 16 4 0培养基培养 4 8h ,使细胞同步于静止期。然后换成含 10 -7mol/l血管紧张素II的无血清RPMI 16 4 0培养基 ,分别于血管紧张素II作用 0、2、4、8、12、2 4h时提取细胞总RNA。用半定量RT PCR检测各时间点系膜细胞I、II型TGF β受体mRNA的表达。 结果 系膜细胞I型TGF β受体mRNA于血管紧张素II作用 2、8、12h时显著升高 (P <0 .0 1) ,2 4h时又降至作用前 (0h时 )水平 (P >0 .0 5 )。系膜细胞II型TGF β受体mRNA于血管紧张素II作用 2、4、12h时显著升高 (P <0 .0 1) ,2 4h时也降至作用前 (0h时 )水平 (P >0 .0 5 )。结论 血管紧张素II上调肾小球系膜细胞TGF βI。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 肾小球系膜细胞 TGF-Β 受体 表达 糖尿病肾病
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2型糖尿病微血管并发症危险因素分析 被引量:4
12
作者 武艳丽 郗光霞 赵宝珍 《山西医科大学学报》 CAS 2007年第1期55-56,共2页
目的研究2型糖尿病合并微血管并发症的相关危险因素,并对其可能发病机制进行探讨。方法分别测定29例2型糖尿病合并微血管病变患者(A组)及25例2型糖尿病无微血管病变患者(B组)的高敏C反应蛋白(Hs-CRP)。采用非条件多元Logistic回归分析... 目的研究2型糖尿病合并微血管并发症的相关危险因素,并对其可能发病机制进行探讨。方法分别测定29例2型糖尿病合并微血管病变患者(A组)及25例2型糖尿病无微血管病变患者(B组)的高敏C反应蛋白(Hs-CRP)。采用非条件多元Logistic回归分析两组间性别、年龄、病程、收缩压、舒张压及Hs-CRP与2型糖尿病微血管病变的相关关系;计数资料用校正的χ2检验,计量资料用t检验。结果①2型糖尿病慢性微血管并发症的发生与性别没有关系;②随年龄增大、病程延长,糖尿病微血管并发症的发生率增高;③收缩压升高及Hs-CRP是2型糖尿病微血管并发症的独立危险因素。结论血压升高及炎症反应可加速糖尿病微血管并发症的发生。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 微血管并发症 高敏C反应蛋白
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2型糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达 被引量:2
13
作者 秦志宏 郭志新 +3 位作者 郑彩虹 魏萍 徐国君 赵慧琴 《山西医科大学学报》 CAS 2009年第2期114-116,F0003,共4页
目的观察2型糖尿病大鼠心肌病变中心肌脂联素(adiponectin,APN)以及心肌脂联素受体1(adiponectin receptor1,AdipoR1)的表达情况,探讨心肌APN、AdipoR1的表达与糖尿病心肌病变的关系。方法23只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,n=... 目的观察2型糖尿病大鼠心肌病变中心肌脂联素(adiponectin,APN)以及心肌脂联素受体1(adiponectin receptor1,AdipoR1)的表达情况,探讨心肌APN、AdipoR1的表达与糖尿病心肌病变的关系。方法23只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,n=10)和糖尿病组(B组,n=13)。用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。喂养3个月后应用免疫组织化学方法测定心肌AdipoR1的表达。用酶联免疫吸附法检测血浆和心肌APN水平。通过颈动脉插管测等容舒张期左室内压力下降最大速率(-dp/dtmax)和等容收缩期左室内压上升的最大速率(+dp/dtmax)。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠3个月时出现心脏重量/体重水平升高(P<0.05),等容舒张期左室内压降低,血浆和心肌APN水平以及心肌AdipoR1表达水平降低(P<0.05)。结论2型糖尿病大鼠心肌APN及其AdipoR1表达水平的降低可能与糖尿病心脏肥大和心功能降低有关。 展开更多
关键词 脂联素 脂联素受体1 2型糖尿病 心肌病
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氯硝柳胺通过RANKL信号通路对骨质疏松症的作用 被引量:2
14
作者 李慧敏 焦玉睿 +4 位作者 胡希鉴 郭剑津 叶琳 赵倩 朱亦堃 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2021年第3期308-312,共5页
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量降低,骨组织微结构损坏,骨强度下降而导致骨脆性增加的全身代谢性疾病。目前骨质疏松症的治疗用药相对于其复杂的发病机制还有一定的局限性,研发治疗效果明显且长期应用不良反应小的药物是目前该领... 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量降低,骨组织微结构损坏,骨强度下降而导致骨脆性增加的全身代谢性疾病。目前骨质疏松症的治疗用药相对于其复杂的发病机制还有一定的局限性,研发治疗效果明显且长期应用不良反应小的药物是目前该领域的热点。氯硝柳胺具有干扰细胞线粒体氧化磷酸化的作用,近年来发现其在糖代谢、抗肿瘤、骨代谢等领域均有潜在的应用价值,未来有望通过开发药物的多效性应用于不同疾病的治疗。本文对近年来关于氯硝柳胺通过调控OPG/RANKL/RANK信号通路影响骨代谢的相关文献进行综述,为进一步研究该药在骨质疏松症治疗中的作用提供思路。 展开更多
关键词 骨质疏松症 氯硝柳胺 骨代谢
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脂肪细胞因子的研究进展 被引量:5
15
作者 张洁 李兴 《中国现代药物应用》 2011年第2期237-239,共3页
长期以来脂肪组织被人们认为是一个储存脂质的"仓库"。1994年脂肪激素-瘦素的发现,使人们认识到脂肪组织不仅仅是储存脂肪的场所而且是一个主动参与能量代谢的器官。研究发现,脂肪组织分泌许多生物活性物质来调节自身和其他组织的功... 长期以来脂肪组织被人们认为是一个储存脂质的"仓库"。1994年脂肪激素-瘦素的发现,使人们认识到脂肪组织不仅仅是储存脂肪的场所而且是一个主动参与能量代谢的器官。研究发现,脂肪组织分泌许多生物活性物质来调节自身和其他组织的功能。脂肪组织在维持能量及心血管的内环境稳定、葡萄糖及脂质代谢、 展开更多
关键词 脂肪细胞因子 脂肪组织 生物活性物质 能量代谢 脂质代谢 脂肪激素 主动参与 内环境
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甲状旁腺功能亢进症高钙危象心源性死亡1例 被引量:2
16
作者 黄艳 郭志新 +1 位作者 李艳娇 李兴 《山西医科大学学报》 CAS 2016年第2期192-193,共2页
甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism,简称甲旁亢)是一组由甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)过多引起的临床综合征,按病因可分为原发性、继发性和三发性。原发者是由于甲状旁腺本身病变引起PTH合成和分泌过多导致多系统病变和钙... 甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism,简称甲旁亢)是一组由甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)过多引起的临床综合征,按病因可分为原发性、继发性和三发性。原发者是由于甲状旁腺本身病变引起PTH合成和分泌过多导致多系统病变和钙磷代谢紊乱,其中由甲状旁腺腺瘤所致者占约85%。 展开更多
关键词 甲状旁腺功能亢进 高钙危象 心源性死亡
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肿瘤坏死因子-α在糖尿病肾脏病变中的作用 被引量:7
17
作者 张慧荣 李兴 《山西医科大学学报》 CAS 2007年第7期581-584,F0003,共5页
目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发展中的变化及其与糖尿病大鼠肾脏病变的关系。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组和实验组(分别分为6周、10周、14周组,共6组)。实... 目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发展中的变化及其与糖尿病大鼠肾脏病变的关系。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组和实验组(分别分为6周、10周、14周组,共6组)。实验组大鼠24只,一次性空腹腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)50mg/kg体重,诱导糖尿病大鼠模型,对照组大鼠24只,腹腔注射等体积的枸橼酸缓冲液。观察大鼠6,10,14周空腹血糖(fast blood glucose FBG)、24h尿白蛋白排泄率(urine albumine excretive rate,UAER)及肾脏的病理变化,酶联免疫法测定血清TNF-α水平,免疫组化方法检测肾脏TNF-α的表达。结果实验组大鼠随着病程的延长,出现进行性白蛋白尿,肾脏肾小球体积增大、毛细血管基底膜增厚;实验组血清TNF-α较对照组显著上升,与对照组相比有统计学差异(P<0.01);免疫组化半定量分析显示,实验组大鼠肾组织TNF-α平均积分光密度值(IDF)较对照组升高,差异有显著性(P<0.01)。结论肾组织TNF-α升高与糖尿病肾脏病变发生显著相关,提示TNF-α参与了DN的发生、发展,并发挥了损伤性作用。 展开更多
关键词 糖尿病 糖尿病肾病 肿瘤坏死因子-Α
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胱抑素C与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究 被引量:3
18
作者 闫萌萌 刘素筠 卓小群 《中国药物与临床》 CAS 2015年第1期128-129,共2页
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病患者最常见的微血管并发症之一,严重者可导致失明,其发生机制尚不完全清楚。我国糖尿病住院患者中并发视网膜病变者占35.7%[1]。如何早期发现糖尿病视网膜病变且给予及时有效的诊... 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病患者最常见的微血管并发症之一,严重者可导致失明,其发生机制尚不完全清楚。我国糖尿病住院患者中并发视网膜病变者占35.7%[1]。如何早期发现糖尿病视网膜病变且给予及时有效的诊治是该病防治的重点,然而目前尚缺乏有效的早期诊断糖尿病视网膜病变的生物学指标。 展开更多
关键词 视网膜病变 抑素 糖尿病肾病 CYSTATIN 早期诊断 生物学指标 肾小球滤过率 血糖控制情况 视网膜缺血 空腹血糖
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血栓调节蛋白及纤溶酶原激活物抑制剂-1在糖尿病视网膜病变中的作用 被引量:5
19
作者 王鲁伃 刘素筠 《医学综述》 2006年第10期593-595,共3页
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最严重的并发症之一。视网膜微循环内微血管病变伴血栓形成及新生血管形成在DR的发生发展中起重要的作用。血浆血栓调节蛋白(TM)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)均可反映血管内皮的功能,抑制纤溶活性,促进凝... 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最严重的并发症之一。视网膜微循环内微血管病变伴血栓形成及新生血管形成在DR的发生发展中起重要的作用。血浆血栓调节蛋白(TM)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)均可反映血管内皮的功能,抑制纤溶活性,促进凝血,参与血管生成,增加视网膜血管通透性等,最终导致DR。所以研究TM和PAI-1在DR中的作用机制对DR及时治疗和预防具有重要意义。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 血栓调节蛋白 纤溶酶原激活物抑制剂
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脂联素对高糖环境下人心肌细胞增生及caspase-3、T-钙黏蛋白表达的影响 被引量:2
20
作者 李舒帆 李兴 《医学研究杂志》 2010年第6期58-60,共3页
目的研究脂联素(ADPN)对高糖环境下人心肌细胞(HCM)的增生及caspase-3、钙黏蛋白(T-cadherin)表达的影响。方法①分为3组:对照组、高糖组、高糖+脂联素组;②分别干预24h、48h、72h后用MTT法测定细胞增生,ELISA法测定上清液中caspase-3... 目的研究脂联素(ADPN)对高糖环境下人心肌细胞(HCM)的增生及caspase-3、钙黏蛋白(T-cadherin)表达的影响。方法①分为3组:对照组、高糖组、高糖+脂联素组;②分别干预24h、48h、72h后用MTT法测定细胞增生,ELISA法测定上清液中caspase-3的含量,荧光定量PCR法测定T-钙黏蛋白的表达。结果高糖的持续作用可以抑制细胞增生,增加caspase-3的表达;加入脂联素后促进细胞增生,同时减少caspase-3的表达。T-钙黏蛋白在高糖组表达较对照组减少,脂联素组表达较高糖组增加,且呈时间依赖性。结论脂联素可以纠正高糖诱导的人心肌细胞凋亡,通过上调T-钙黏蛋白的表达发挥对心肌细胞的保护作用。 展开更多
关键词 脂联素 心肌细胞 T-钙黏蛋白 CASPASE-3
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