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木犀草素通过与B淋巴细胞瘤-2蛋白结合抑制硅肺纤维化的作用机制
1
作者 李芸芸 丁选胜 +6 位作者 周家伟 刘紫琴 杨雪莲 刘亚锋 郭健强 胡东 吴静 《兰州大学学报（医学版）》 2024年第8期7-15,共9页
目的探究中药丹参有效成分在治疗硅肺中的作用和作用机制。方法运用网络药理学和分子对接技术筛选出中药丹参治疗硅肺的有效成分和关键靶点。热转移实验检测有效成分与关键靶点的结合稳定性,细胞划痕实验检测上皮细胞的迁移能力,蛋白质... 目的探究中药丹参有效成分在治疗硅肺中的作用和作用机制。方法运用网络药理学和分子对接技术筛选出中药丹参治疗硅肺的有效成分和关键靶点。热转移实验检测有效成分与关键靶点的结合稳定性,细胞划痕实验检测上皮细胞的迁移能力,蛋白质印迹法检测上皮间质转化的标志蛋白、纤维化标志蛋白以及凋亡相关蛋白的表达水平。结果中药丹参的有效成分木犀草素与硅肺关键靶点B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)具有最低的结合能,热转移实验验证木犀草素与BCL-2蛋白具有较好的结合稳定性。细胞划痕实验显示木犀草素能够抑制转化生长因子-β1刺激的上皮细胞迁移。蛋白质印迹法证明木犀草素能够抑制BCL-2蛋白的表达,与转化生长因子-β1刺激组相比,木犀草素给药及沉默BCL-2后能够抑制上皮间质转化及胶原蛋白的形成,进而抑制纤维化的进程。木犀草素给药及沉默BCL-2后能够促进细胞凋亡。结论木犀草素能够与BCL-2结合进而抑制硅肺纤维化的进程,其作用机制可能与木犀草素能够促进细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 网络药理学 硅肺 木犀草素 B淋巴细胞瘤-2 上皮间质转化 细胞凋亡
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基于生物信息学和体外实验探讨粉防己碱治疗早期矽肺的关键通路 被引量：2
2
作者 梁超 周家伟 +8 位作者 刘亚锋 郭健强 王清森 苏忆欣 邢应如 胡春晓 谢军 吴静 胡东 《海南医学院学报》 CAS 2022年第23期1792-1802,共11页
目的:基于生物信息学和体外实验探究粉防己碱治疗早期矽肺发展的关键通路。方法:通过文献挖掘收集矽肺患者的差异表达基因;利用高通量基因表达数据库(GEO)收集二氧化硅滴注小鼠的差异表达基因;借助在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、Gene... 目的:基于生物信息学和体外实验探究粉防己碱治疗早期矽肺发展的关键通路。方法:通过文献挖掘收集矽肺患者的差异表达基因;利用高通量基因表达数据库(GEO)收集二氧化硅滴注小鼠的差异表达基因;借助在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、GeneCards、比较毒物基因组学数据库(CTD)获取矽肺相关的疾病靶点;分别将差异表达基因和疾病靶点通过R语言及Metascape平台进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;使用薛定谔(Schrödinger)及Pymol软件进行分子对接及修饰;制备二氧化硅刺激的巨噬细胞和上皮细胞模型,通过PCR技术和蛋白免疫印迹(WB)验证分析结果。结果:筛选出矽肺病人差异表达基因2065个,滴注二氧化硅大鼠差异表达基因2291个,矽肺相关疾病靶点803个。GO富集分析主要涉及G蛋白偶联受体结合、调节炎症反应、参与免疫反应等。KEGG通路富集分析主要包括细胞外基质-受体相互作用(ECM-receptor interaction)、TNF信号通路、IL-17信号通路等。不同来源的差异基因和疾病靶点同时筛选出IL-17信号通路。分子对接结果表明矽肺药物粉防己碱与IL-17信号通路中的RAF/MEK/ERK通路有良好的结合效果。细胞实验表明粉防己碱通过调控RAF/MEK/ERK通路降低巨噬细胞中TNF-α、TGF-β等炎症因子的表达,同时抑制上皮细胞中上皮间质转化及炎症因子表达。结论:粉防己碱通过RAF/MEK/ERK通路调控炎症反应和上皮间质转化(EMT)从而影响早期矽肺进展。 展开更多
关键词 矽肺 粉防己碱 生物信息学 分子对接 信号通路
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S100P对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制 被引量：2
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作者 高露 梁超 +5 位作者 周家伟 刘亚锋 郭健强 王清森 吴静 胡东 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第4期409-415,共7页
目的探究S100P对人肺癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法qRT-PCR检测人正常肺上皮细胞和4种人肺癌细胞A549、95D、H1975和LTEP-a-2中S100P的表达。将处于对数生长期的A549细胞分为两组:对照组(感染含有无意义链Plvx-shRNA2-shNC的... 目的探究S100P对人肺癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法qRT-PCR检测人正常肺上皮细胞和4种人肺癌细胞A549、95D、H1975和LTEP-a-2中S100P的表达。将处于对数生长期的A549细胞分为两组:对照组(感染含有无意义链Plvx-shRNA2-shNC的慢病毒载体)和敲低组(感染含有Plvx-shRNA2-S100P的慢病毒载体),然后利用qRT-PCR检测A549细胞中S100P基因的水平。MTT及克隆形成实验检测敲低S100P后A549细胞的增殖能力,流式细胞术检测敲低S100P后A549细胞的凋亡水平,Western blot检测增殖相关蛋白PCNA及凋亡相关蛋白cleaved Caspase-8、Caspase-8、cleaved PARP、PARP及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白的表达情况。结果人肺癌细胞系中S100P基因的相对表达量高于人正常肺上皮细胞(P<0.01)。成功感染慢病毒后,敲低组A549细胞S100P基因的相对表达量较对照组明显降低(P<0.01)。与对照组相比,敲低组A549细胞增殖能力显著下降(P<0.01),凋亡率显著上升(P<0.01)。与对照组相比,敲低组A549细胞中PCNA的蛋白含量显著降低(P<0.01),Caspase-8和PARP的蛋白含量无明显变化,cleaved Caspase-8、cleaved PARP及PPAR-γ的蛋白含量显著增高(P<0.01)。结论S100P在肺癌细胞中表达上调,沉默S100P后可通过抑制PPAR-γ信号通路,从而抑制肺癌细胞的增殖并促进肺癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 S100P 肺癌 PPAR-Γ 细胞增殖 细胞凋亡
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