急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制长期以来是医学界研究的一个重要课题.AP时,细胞因子、生长因子等与酪氨酸蛋白激酶(Janus kinase,JAK)相关受体结合而激活JAKs,活化的JAKs使受体链酪氨酸残基磷酸化,而处于下游的信号转导-...急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制长期以来是医学界研究的一个重要课题.AP时,细胞因子、生长因子等与酪氨酸蛋白激酶(Janus kinase,JAK)相关受体结合而激活JAKs,活化的JAKs使受体链酪氨酸残基磷酸化,而处于下游的信号转导-转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)与受体复合物酪氨酸磷酸化的特异位点结合,此时JAKs接近STATs并使STATs活化,活化的STATs与受体分离,转移到细胞核内,调控调控Bcl-2、Bcl-X(L)及Mcl-1等基因表达,从而参与胰腺炎的发病机制,而通过STATs脱磷酸化可终止信号的转导.目前越来越多临床实验和动物研究表明JAK-STAT通路与AP有密切相关.现就JAK-STAT信号通路的结构、分布、功能及介导AP发病机制作一综述.展开更多
文摘急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制长期以来是医学界研究的一个重要课题.AP时,细胞因子、生长因子等与酪氨酸蛋白激酶(Janus kinase,JAK)相关受体结合而激活JAKs,活化的JAKs使受体链酪氨酸残基磷酸化,而处于下游的信号转导-转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)与受体复合物酪氨酸磷酸化的特异位点结合,此时JAKs接近STATs并使STATs活化,活化的STATs与受体分离,转移到细胞核内,调控调控Bcl-2、Bcl-X(L)及Mcl-1等基因表达,从而参与胰腺炎的发病机制,而通过STATs脱磷酸化可终止信号的转导.目前越来越多临床实验和动物研究表明JAK-STAT通路与AP有密切相关.现就JAK-STAT信号通路的结构、分布、功能及介导AP发病机制作一综述.
