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姜黄素联合花姜酮对非小细胞肺癌细胞生物学行为的协同作用及机制研究
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作者 刘嘉欣 张韵 +2 位作者 黄慧贤 李建芬 姚志新 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第7期787-792,共6页
目的研究姜黄素(CUR)联合花姜酮(ZER)对人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞生物学行为的协同作用及机制。方法采用CCK-8法和金氏公式筛选CUR和ZER联用后协同作用最佳的浓度组合。后续实验分为空白组、CUR组、ZER组和CUR+ZER组,采用流式细胞... 目的研究姜黄素(CUR)联合花姜酮(ZER)对人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞生物学行为的协同作用及机制。方法采用CCK-8法和金氏公式筛选CUR和ZER联用后协同作用最佳的浓度组合。后续实验分为空白组、CUR组、ZER组和CUR+ZER组,采用流式细胞术评价细胞凋亡情况,克隆形成实验评价细胞增殖能力,划痕实验、Transwell迁移实验评价细胞迁移能力,Transwell侵袭实验评价细胞侵袭能力,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)蛋白的相对表达水平。结果CUR、ZER对A549细胞的半数抑制浓度约为16、12μmol/L;CUR 8μmol/L+ZER 6μmol/L组合的药物联用增效指数最大,其细胞增殖抑制率为(77.41±4.16)%,协同作用最明显。与CUR组、ZER组比较,CUR+ZER组细胞凋亡率显著升高(P<0.01),细胞克隆形成率、细胞迁移率、迁移细胞数、侵袭细胞数,以及细胞中p-PI3K、p-Akt、VEGF-A蛋白的相对表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论CUR和ZER联用后起到协同作用,能显著促进NSCLC细胞凋亡,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,其潜在机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路,进而下调VEGF-A的蛋白表达密切相关。 展开更多
关键词 姜黄素 花姜酮 非小细胞肺癌 A549细胞 协同作用
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