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运动调控海马神经元结构可塑性和神经发生改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠记忆损害
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作者 严梦思 舒麟捷 +3 位作者 王朝格 程冉 牟连伟 廖静雯 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第4期995-1007,共13页
目的 本研究以高脂饮食诱导的肥胖小鼠为研究对象,以海马神经元结构可塑性和神经发生为切入点,探讨8周运动干预对肥胖小鼠记忆功能的影响及其可能的神经机制。方法 6周龄雄性C57BL/6小鼠(20~30 g,60只)随机分为对照组(CON)、高脂饮食组(... 目的 本研究以高脂饮食诱导的肥胖小鼠为研究对象,以海马神经元结构可塑性和神经发生为切入点,探讨8周运动干预对肥胖小鼠记忆功能的影响及其可能的神经机制。方法 6周龄雄性C57BL/6小鼠(20~30 g,60只)随机分为对照组(CON)、高脂饮食组(HFD)和高脂饮食运动组(HFD-Ex)。运动干预前,高脂饮食组和高脂饮食运动组进行20周高脂饮食。运动组小鼠进行8周跑台运动。运动方案为前10 min运动负荷8 m/min,后50 min运动负荷12 m/min,1 h/d,5 d/周,跑台坡度0°。利用Y迷宫和新物体识别测试评估小鼠的记忆水平,并应用免疫荧光染色、蛋白质印迹法(Western blot)、高尔基体染色和酶联免疫吸附分析(ELISA)探究神经元轴突、树突、树突棘、c-fos、双皮质素(DCX)、突触后致密物95 (PSD95)、突触素(Syn)、炎症因子IL-1β和主要组织相容性复合体II (MHC-II)阳性小胶质细胞水平。结果 肥胖小鼠呈现记忆损害,而运动干预有效改善肥胖小鼠海马依赖性记忆损害。运动通过提高肥胖小鼠海马神经元轴突长度、树突复杂性、树突棘数量、DCX和PSD95表达以增强神经发生和神经元结构可塑性。同时,运动降低肥胖小鼠海马MHCII阳性小胶质细胞数和IL-1β水平。结论 8周有氧运动有效提高肥胖小鼠海马神经发生和神经元结构可塑性,并降低小胶质细胞活化和神经炎症,这可能是运动改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠海马依赖性记忆损害的机制之一。 展开更多
关键词 运动 记忆 海马 神经可塑性 神经发生 肥胖
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运动干预调控海马神经元自噬改善阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍
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作者 牟连伟 韩鹏 杨运杰 《解剖学报》 CAS CSCD 2024年第5期533-540,共8页
目的探讨8周规律运动干预对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马神经元自噬水平及其学习记忆障碍的影响。方法4月龄雄性APP/PS1 AD模型鼠随机分为AD模型安静组(AS)和AD模型运动组(AE),同月龄C57BL/6小鼠作为正常对照组(CS),每组均为12只。其中... 目的探讨8周规律运动干预对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马神经元自噬水平及其学习记忆障碍的影响。方法4月龄雄性APP/PS1 AD模型鼠随机分为AD模型安静组(AS)和AD模型运动组(AE),同月龄C57BL/6小鼠作为正常对照组(CS),每组均为12只。其中,AE组小鼠进行8周规律跑台运动,5 d/周,60 min/d。前10 min运动速度为10 m/min,后50 min为12 m/min,跑台坡度均为0°。Morris水迷宫实验、新奇物识别测试、免疫组织化学、Western blotting、透射电子显微镜和尼氏染色检测各组小鼠的学习记忆能力,β-淀粉样蛋白(Aβ)、人微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、Beclin1和p62的蛋白表达水平,以及自噬体、自噬溶酶体和神经元的数量。结果6月龄时AD模型小鼠呈现出学习记忆障碍。而8周运动干预可显著的改善AD模型小鼠在Morris水迷宫实验和新奇物识别测试中的学习记忆水平。AS组小鼠海马区Aβ斑块和p62蛋白表达水平显著提高,而LC3B、Beclin1、自噬溶酶体和神经元数量显著降低。运动干预显著降低AD模型小鼠海马区Aβ斑块和p62蛋白表达水平,并提高LC3B、Beclin1、自噬溶酶体和神经元数量。结论运动干预可有效改善AD模型小鼠海马神经元自噬的损伤,促进自噬溶酶体降解病理性Aβ以保护海马神经元,进而改善AD模型小鼠学习记忆能力。 展开更多
关键词 运动干预 自噬 学习 记忆 阿尔茨海默病 免疫印迹法 小鼠
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BMSC骨脂分化失衡诱发骨质疏松研究进展
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作者 欧亿林 彭睿 +2 位作者 毛钰蘅 翁锡全 元宇 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第2期289-295,共7页
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量流失为主要特征的全身性骨病,其发病率已呈现出高发的态势。骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cell,BMSC)是一种具有高度可塑性的成体干细胞,可分化为成骨细胞、脂肪细... 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量流失为主要特征的全身性骨病,其发病率已呈现出高发的态势。骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cell,BMSC)是一种具有高度可塑性的成体干细胞,可分化为成骨细胞、脂肪细胞和软骨细胞等类型,其分化去向影响骨形成与骨吸收之间的平衡。在骨髓微环境中,BMSC的分化命运受Wnt、Notch、Hedgehogs和BMP等信号通路及lncRNAs、circRNA和外泌体等因素的调控,它们共同形成一个复杂而庞大的调控网络,对BMSC的骨脂分化产生正向或负向的调控效应。因此,BMSC成骨和成脂平衡的失调将会加剧骨髓脂肪化的程度,引发机体炎症反应,导致骨代谢紊乱,进而诱发骨质疏松症。多项研究表明,抑制BMSC成脂分化,促进其成骨分化是防治骨质疏松症的重要策略之一。然而,目前国内研究BMSC骨脂分化失衡诱发骨质疏松的相关综述报道较少。鉴于此,笔者在综合国内外相关文献的基础上,概述了调控BMSC骨脂分化的相关信号通路,探讨了BMSC骨脂分化失衡对骨质疏松发生发展的影响,旨在为骨质疏松症的治疗及靶向药物的研制提供理论依据。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 成骨分化 成脂分化 骨代谢 骨质疏松
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不同运动水平大学生视野范围及反应时差异性研究
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作者 周洁 廖静雯 夏景波 《当代体育科技》 2023年第1期27-35,共9页
为比较不同运动水平大学生之间运动视野和反应时的差异,对253名在校大学生双眼不同方位、不同颜色的视野范围进行研究,同时进行反应时检测。结果表明,与对照组社体专业学生相比:(1)排球专项学生左眼在0°、右眼在180°方向上红... 为比较不同运动水平大学生之间运动视野和反应时的差异,对253名在校大学生双眼不同方位、不同颜色的视野范围进行研究,同时进行反应时检测。结果表明,与对照组社体专业学生相比:(1)排球专项学生左眼在0°、右眼在180°方向上红、绿和黄色视野范围均显著性增加;(2)棒球专项学生左、右眼在180°方向上,红、绿和黄色视野范围均显著性增加,且在270°方向上左眼绿色、右眼黄色视野范围呈显著性增加;(3)足球专项学生右眼在180°方向上,白、红、绿和黄色视野范围均显著性增加;(4)网球专项学生右眼在180°方向上,黄色视野范围显著性增加;(5)游泳专项学生的左右眼部分色彩视野范围有较大程度的减小;(6)各专项学生的简单反应时均无显著性差异,但排球和羽毛球专项学生的选择反应时显著下降。结论:视觉能力可以通过后天系统科学地训练得到改善,但并非任何运动项目均可以扩大视野范围,如专项运动训练(如棒球、排球、足球、网球等)可以扩大视野范围,而游泳专项训练一定程度上限制了视野范围。专项运动训练(如排球、羽毛球等)可以提升视觉反应能力。 展开更多
关键词 大学生 视野范围 反应时 体育专项
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线粒体–细胞核逆向通讯的分子机制研究进展
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作者 时丽聪 严梦思 牟连伟 《中国运动医学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第11期914-922,共9页
阿尔茨海默病、帕金森病和心肌病等多种疾病的病理过程中均存在线粒体功能障碍。线粒体–细胞核逆向通讯在维持线粒体和细胞稳态中发挥重要作用。深入理解线粒体–细胞核逆向通讯的分子机制将为线粒体功能障碍相关疾病的干预提供新的思... 阿尔茨海默病、帕金森病和心肌病等多种疾病的病理过程中均存在线粒体功能障碍。线粒体–细胞核逆向通讯在维持线粒体和细胞稳态中发挥重要作用。深入理解线粒体–细胞核逆向通讯的分子机制将为线粒体功能障碍相关疾病的干预提供新的思路。线粒体–细胞核逆向通讯的调控分子有线粒体衍生肽(Humanin、SHLP2、MOTS-c)、线粒体DNA(mtDNA)、线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt)、小分子(NAD+、ROS、Ca2+)和线粒体代谢产物(乙酰辅酶A、琥珀酰辅酶A、丙酰辅酶A)等。线粒体衍生肽可通过细胞外异源三聚体HN受体(heterotrimeric humanin receptor,htHNR)或者核易位而介导细胞核基因表达。mtDNA可通过Toll样受体9/核转录因子kappa B(TLR9/NF-κB)、NOD样受体/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(NLRP3/caspase-1)、环-磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶/干扰素刺激基因/TANK结合激酶/TBK1触发干扰素调节因子3(cGAS/STING/TBK1/IRF3)信号转导介导干扰素(IFNs)基因表达和促炎因子释放。线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt)主要通过下游转录因子应激相关激活转录因子1/转录因子DVE-1/泛素样蛋白5(ATFS-1/DVE-1/UBL-5)信号通路、组蛋白修饰、c-Jun氨基末端激酶(JNK)/JUN信号通路、去乙酰化酶3/叉头框蛋白O3a(SIRT3/FoxO3a)信号通路等介导UPRmt相关基因表达。线粒体氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)、活性氧(ROS)、Ca2+经过去乙酰化酶1/多聚ADP核糖聚合酶1(SIRT1/PARP1)、缺氧诱导因子1α/核因子红细胞2相关因子2(HIF-1α/Nrf2)和钙调神经磷酸酶(CN)途径介导线粒体–细胞核逆向通讯。线粒体代谢物主要通过核易位影响组蛋白修饰以介导线粒体–细胞核逆向通讯。核内不均一核糖核蛋白(hnRNPH1)和JUN/Yes相关蛋白(YAP)信号介导线粒体应激诱发的线粒体–细胞核逆向通讯。 展开更多
关键词 线粒体衍生肽 MTDNA 线粒体未折叠蛋白反应 NAD+ ROS CA2+
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外泌体在阿尔茨海默病发病、诊断和治疗中的作用
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作者 黎易宣 王雅榕 +1 位作者 廖静雯 牟连伟 《生命科学》 2025年第2期196-205,共10页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以Aβ、过度磷酸化tau蛋白和神经炎症为主要病理特征的神经退行性疾病。外泌体(exosome)是纳米级膜性微小囊泡,其可通过转运Aβ、tau蛋白和炎症因子介导阿尔茨海默病中枢神经系统内神经元和胶... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以Aβ、过度磷酸化tau蛋白和神经炎症为主要病理特征的神经退行性疾病。外泌体(exosome)是纳米级膜性微小囊泡,其可通过转运Aβ、tau蛋白和炎症因子介导阿尔茨海默病中枢神经系统内神经元和胶质细胞的病理过程。外泌体可透过血脑屏障并稳定存在于血液环境中。血液中神经元或胶质细胞来源的外泌体所携带的Aβ、tau蛋白、miRNA、炎症因子和突触蛋白可以作为AD早期诊断的生物标志物。此外,外源性间充质干细胞来源的外泌体可通过调控AD脑内Aβ、tau蛋白及炎症状态改善其认知障碍。本文深入探讨了外泌体在阿尔茨海默病发病、诊断和治疗中的作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 外泌体 TAU 神经炎症
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衰老相关分泌表型调控骨组织细胞功能的研究进展
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作者 翁凯鸿 何玉婷 +2 位作者 毛钰蘅 翁锡全 元宇 《生命科学》 CSCD 2024年第12期1503-1513,共11页
随着人口的老龄化,骨质疏松症已成为全球重要的公共卫生问题之一。骨质疏松与细胞衰老密切相关,细胞老化过程中伴随着衰老相关分泌表型(senescent associated secretory phenotype,SASP)分泌增多。SASP包括促炎细胞因子、趋化因子等多... 随着人口的老龄化,骨质疏松症已成为全球重要的公共卫生问题之一。骨质疏松与细胞衰老密切相关,细胞老化过程中伴随着衰老相关分泌表型(senescent associated secretory phenotype,SASP)分泌增多。SASP包括促炎细胞因子、趋化因子等多种细胞因子,能够加速细胞衰老,影响骨组织细胞功能,打破骨稳态,加速骨衰老进程。近年的研究表明,SASP有望成为骨质疏松症等骨代谢疾病的治疗靶点。然而,SASP调控骨组织细胞的确切机制尚未完全阐明。鉴于此,本文对SASP在骨组织细胞中的调控机制进行综述,可为衰老相关骨代谢疾病的防治提供理论依据。 展开更多
关键词 衰老相关分泌表型 细胞衰老 骨质疏松 骨组织细胞
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